111 年 國立臺灣大學食品科技研究所戊組《營養學》

此題主要在探討鋅 (Zinc, Zn) 的生理功能與身體調節機制。鋅是一種必需的微量礦物質，在體內參與多種重要的生化反應。

鋅對身體健康的角色：

• 酵素 (Enzymes)： 鋅是超過 300 種以上酵素的輔因子 (cofactor) 或結構成分。這些酵素參與碳水化合物、蛋白質和脂肪的代謝，以及核酸的合成。例如：

  • 碳酸酐酶 (Carbonic anhydrase)：參與二氧化碳和碳水化合物的代謝。
  • 脫氫酶 (Dehydrogenases)：參與能量代謝。
  • 鹼性磷酸酶 (Alkaline phosphatase)：在骨骼形成和細胞更新中很重要。
  • DNA 聚合酶 (DNA polymerase) 和 RNA 聚合酶 (RNA polymerase)：在核酸合成中至關重要。

• 核酸代謝 (Nucleic Acid Metabolism)： 鋅對於 DNA 和 RNA 的合成及修復至關重要。鋅指蛋白 (zinc finger proteins) 是轉錄因子，它們利用鋅離子來穩定其結構，從而能夠與 DNA 結合並調節基因表現。

• 免疫系統 (Immune System)： 鋅在免疫細胞的發展和功能中扮演關鍵角色，包括 T 細胞、B 細胞和自然殺手細胞 (NK cells)。它有助於維持免疫系統的完整性，並對抗感染。鋅缺乏會導致免疫功能低下，增加感染的風險。

此題探討動脈粥狀硬化 (atherosclerosis) 的致病機轉、預防與治療，以及健康食品的角色。

動脈粥狀硬化 (Atherosclerosis)：

動脈粥狀硬化是一種慢性、進行性的動脈疾病，其特徵是動脈壁內層（內皮下）積聚脂肪、膽固醇、鈣和其他物質，形成稱為「斑塊」(plaque) 的沉積物。這些斑塊會使動脈管壁增厚、變硬、失去彈性，並可能縮小管腔，阻礙血液流動。嚴重時，斑塊可能破裂，引發血栓形成，導致心肌梗塞、腦中風等嚴重心血管事件。

致病機轉 (Pathogenesis)：

動脈粥狀硬化的發生是一個複雜的過程，涉及多個階段和因素：

1. 內皮損傷 (Endothelial Dysfunction/Injury)： 動脈內皮細胞是保護動脈壁的屏障。多種因素可導致內皮損傷，包括高血壓、高血脂（尤其是高 LDL-C）、高血糖、吸菸、慢性發炎、氧化壓力、感染等。受損的內皮會變得滲透性增加，並失去抗血栓和血管舒張的功能。

2. 脂質沉積與氧化 (Lipid Accumulation and Oxidation)：

   • 受損的內皮允許低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 滲入動脈壁內層。
   • 在內皮下，LDL-C 容易被氧化，形成氧化型 LDL (ox-LDL)。ox-LDL 具有強烈的致炎作用，並能吸引單核細胞 (monocytes)。

3. 發炎反應與泡沫細胞形成 (Inflammatory Response and Foam Cell Formation)：

   • 單核細胞滲入動脈壁內層，分化成巨噬細胞 (macrophages)。
   • 巨噬細胞吞噬 ox-LDL，逐漸形成充滿脂質的「泡沫細胞」(foam cells)。
   • 這些泡沫細胞是早期動脈粥狀硬化病變（脂肪條紋, fatty streaks）的主要成分。

4. 平滑肌細胞增生與斑塊形成 (Smooth Muscle Cell Proliferation and Plaque Formation)：

   • 巨噬細胞和受損的內皮細胞釋放細胞因子和生長因子，刺激動脈壁的平滑肌細胞 (smooth muscle cells) 增生，並遷移到內皮下。
   • 平滑肌細胞開始合成膠原蛋白和其他細胞外基質成分，形成纖維帽 (fibrous cap)，覆蓋在脂質核心之上，形成「粥樣硬化斑塊」(atherosclerotic plaque)。
   • 斑塊內包含脂質核心（由膽固醇酯、壞死細胞碎片組成）、泡沫細胞、平滑肌細胞、淋巴細胞、巨噬細胞以及細胞外基質。

5. 斑塊穩定性與破裂 (Plaque Stability and Rupture)：

   • 斑塊的穩定性取決於纖維帽的厚度、炎症程度和脂質核心的大小。
   • 不穩定斑塊 (vulnerable plaque) 的纖維帽較薄，炎症較嚴重，脂質核心較大。這些斑塊容易破裂。

此題考驗對酒精 (乙醇, ethanol) 在人體內吸收、分佈、代謝和排泄的理解，以及其對神經系統的影響，以解釋為何「小酌怡情」也可能危及交通安全。

酒精在人體內的吸收、分佈與代謝：

1. 吸收 (Absorption)：

   • 酒精的吸收速度非常快，且幾乎不需要消化。
   • 約 20% 的酒精在胃部即可被吸收，其餘 80% 則在小腸吸收。
   • 吸收速度受食物影響：空腹時吸收最快；若胃中有食物，特別是富含脂肪或蛋白質的食物，會延緩胃排空，進而減慢酒精的吸收。
   • 酒精濃度也會影響吸收：過高濃度的酒精反而會刺激胃黏膜，延緩吸收。

2. 分佈 (Distribution)：

   • 酒精吸收後，迅速透過血液分佈到全身的含水組織，包括大腦、肝臟、腎臟、肌肉等。
   • 血液酒精濃度 (Blood Alcohol Concentration, BAC) 是衡量酒精影響程度的重要指標。BAC 受飲酒量、飲酒速度、體重、性別、食物攝取、肝臟代謝能力等多重因素影響。

3. 代謝 (Metabolism)：

   • 酒精代謝主要在肝臟進行，約 90-98% 的酒精在此代謝。
   • 第一步： 乙醇 (ethanol) 在乙醇脫氫酶 (alcohol dehydrogenase, ADH) 的作用下，轉化為乙醛 (acetaldehyde)。此反應需要 NAD+ 作為輔酶，並產生 NADH。
     $\text{Ethanol} + \text{NAD}^+ \xrightarrow{\text{ADH}} \text{Acetaldehyde} + \text{NADH} + \text{H}^+$
   • 第二步： 乙醛是一種有毒物質，會引起不適感（如噁心、嘔吐、頭痛）。它在乙醛脫氫酶 (acetaldehyde dehydrogenase, ALDH) 的作用下，被迅速轉化為乙酸 (acetate)。此反應也需要 NAD+。
     $\text{Acetaldehyde} + \text{NAD}^+ + \text{H}_2\text{O} \xrightarrow{\text{ALDH}} \text{Acetate} + \text{NADH} + \text{H}^+$
   • 第三步： 乙酸 (acetate) 隨後進入三羧酸循環 (TCA cycle)，被分解為二氧化碳和水，同時產生能量。

此題探討人體維持體液平衡和酸鹼平衡的兩大重要生理機制。

一、體液平衡 (Fluid Balance)：

體液平衡是指身體攝入和輸出的水分與電解質之間保持動態穩定。人體透過以下機制來維持體液平衡：

1. 水分攝入與排出：

   • 攝入： 主要來自飲水、食物中的水分以及代謝水 (metabolic water)。
   • 排出： 主要通過尿液（腎臟）、汗液（皮膚）、糞便（腸道）和呼吸（肺部）。

2. 滲透壓調節 (Osmotic Regulation)：

   • 滲透壓感受器 (Osmoreceptors)： 位於下視丘 (hypothalamus)，監測血液滲透壓的變化。
   • 抗利尿激素 (Antidiuretic Hormone, ADH)，又稱血管加壓素 (Vasopressin)： 當身體缺水、血壓下降或血漿滲透壓升高時，下視丘會刺激腦下垂體後葉釋放 ADH。ADH 作用於腎臟的集尿管和遠曲小管，增加其對水的通透性，促進水分重吸收，減少尿量，使尿液濃縮，從而降低血漿滲透壓，增加體液總量。
   • 口渴感 (Thirst)： 當血漿滲透壓升高時，下視丘的口渴中樞被激活，產生口渴感，促使個體攝入水分。

3. 電解質平衡調節：

   • 鈉離子 (Na+) 濃度： 鈉離子是細胞外液的主要陽離子，對維持細胞外液的滲透壓和體積至關重要。
     • 腎臟調節： 腎臟是調節鈉平衡的主要器官。醛固酮 (aldosterone) 是一種激素，能促進腎臟重吸收鈉離子和水分。當鈉離子水平下降或血壓降低時，腎上腺皮質釋放醛固酮。
     • 心房鈉尿肽 (Atrial Natriuretic Peptide, ANP)： 當心房擴張（血容量增加）時釋放，促進腎臟排出鈉離子和水分，降低血壓。
   • 鉀離子 (K+)、鈣離子 (Ca2+)、鎂離子 (Mg2+) 等： 這些離子的平衡也由腎臟、腸道和骨骼等共同調節，並受激素（如副甲狀腺素 PTH、降鈣素 calcitonin）影響。

4. 體積調節：

   • 腎素-血管張力素-醛固酮系統 (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)： 當血壓或腎臟血流量下降時，腎臟釋放腎素 (renin)。腎素啟動一系列反應，最終導致血管張力素 II (angiotensin II) 和醛固酮的生成。血管張力素 II 引起血管收縮，醛固酮促進鈉和水分重吸收，共同升高血壓和血容量。

二、酸鹼平衡 (Acid-Base Balance)：

人體血液的 pH 值必須維持在一個非常窄的範圍內（約 7.35-7.45），以確保酶的活性和細胞功能的正常運作。酸鹼平衡的維持主要依靠三個系統：

此題旨在探討膳食脂肪的建議攝取量、種類及其攝取建議。

一、為何建議膳食脂肪攝食總量佔總能量的 20-30%？

膳食脂肪是人體必需的營養素，但過量攝取與多種健康問題相關，因此營養專家建議其攝取量應在一個適當的範圍內。

1. 必需性 (Essentiality)：

   • 脂肪是提供能量的濃縮來源（每克約 9 大卡）。
   • 必需脂肪酸 (essential fatty acids)，如亞麻油酸 (linoleic acid, LA，omega-6) 和 α-次亞麻油酸 (alpha-linolenic acid, ALA，omega-3)，人體無法自行合成，必須從飲食中攝取。它們參與細胞膜結構、花生四烯酸 (arachidonic acid) 和其他長鏈多不飽和脂肪酸 (LC-PUFAs) 的合成，對生長發育、免疫功能、發炎反應調節、血液凝固等至關重要。
   • 脂溶性維生素 (A, D, E, K) 的吸收需要膳食脂肪作為載體。

2. 避免過量攝取的風險：

   • 熱量過剩與體重增加： 脂肪能量密度高，過量攝取容易導致總熱量攝取超標，進而引起體重增加，增加肥胖及其相關疾病（如糖尿病、心血管疾病）的風險。
   • 心血管疾病風險： 過量攝取飽和脂肪、反式脂肪等不健康脂肪，會顯著提高血液 LDL-C (壞膽固醇) 水平，增加動脈粥狀硬化的風險。
   • 其他健康問題： 過高的脂肪攝取，特別是飽和脂肪，也可能與某些癌症（如結腸癌、乳腺癌）的風險增加有關。

3. 最佳平衡點：

   • 20-30% 的範圍被認為是能夠同時滿足人體對必需脂肪酸、脂溶性維生素吸收的需求，又能有效避免過量攝取脂肪所帶來的健康風險的「黃金比例」。
   • 這個範圍確保了足夠的能量供應，同時不會過度飽和，有利於維持健康的體重和降低慢性疾病的風險。
   • 例如，若一個人每日需要 2000 大卡的能量，那麼 20-30% 的脂肪攝取量相當於 400-600 大卡，即約 44-67 克脂肪。

二、脂質的種類：

膳食脂質主要可分為以下幾類：

1. 脂肪酸 (Fatty Acids)：
   • 飽和脂肪酸 (Saturated Fatty Acids, SFAs)： 所有碳原子之間的鍵都是單鍵，結構較為飽和，常溫下呈固態。來源：動物性脂肪（如豬油、牛油、奶油、肥肉）、椰子油、棕櫚油。
   • 不飽和脂肪酸 (Unsaturated Fatty Acids, UFAs)： 至少含一個雙鍵。
     • 單元不飽和脂肪酸 (Monounsaturated Fatty Acids, MUFAs)： 僅含一個雙鍵。常溫下呈液態。來源：橄欖油、芥花油、花生油、酪梨、堅果。

此題探討蛋白質品質評估指標 PDCAAS 與 AAS 的定義、差異及其在營養評估上的重要性。

一、蛋白質品質評估：

蛋白質的品質是指蛋白質中必需胺基酸的種類和比例是否能滿足人體生理需求的程度。人體無法自行合成必需胺基酸，必須從飲食中攝取。不同食物的蛋白質，其必需胺基酸組成比例差異很大。評估蛋白質品質的指標，旨在衡量一種蛋白質的營養價值。

二、AAS (Amino Acid Score)：

• 定義： 胺基酸分數 (Amino Acid Score, AAS) 是最早用來評估蛋白質品質的指標之一。它是將某種蛋白質中限制性胺基酸 (limiting amino acid) 的含量，與相同重量的參考蛋白質（通常是雞蛋或母乳）中該必需胺基酸的含量進行比較後得到的比值。
  $\text{AAS} = \frac{\text{限制性胺基酸在待測蛋白質中的含量}}{\text{該胺基酸在參考蛋白質中的含量}} \times 100$
• 限制性胺基酸 (Limiting Amino Acid)： 指的是在該蛋白質中，含量相對最低、最先限制蛋白質合成的必需胺基酸。
• 限制： AAS 只考慮了一種限制性胺基酸，忽略了其他胺基酸的含量，可能無法全面反映蛋白質的整體品質。

三、PDCAAS (Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score)：

• 定義： 蛋白質消化率校正胺基酸分數 (Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score, PDCAAS) 是在 AAS 的基礎上，進一步考慮了蛋白質的消化率，是目前較為廣泛使用的蛋白質品質評估指標。它計算的是「消化後」蛋白質中的胺基酸含量。
  $\text{PDCAAS} = \text{AAS} \times \frac{\text{蛋白質消化率 (Digestibility)}}{100\%}$
  通常，AAS 是根據「總胺基酸分數 (Total Amino Acid Score)」計算得來的，而總胺基酸分數的計算方式與 AAS 類似，但參考蛋白質是 WHO/FAO 建議的成人必需胺基酸模式。
• 蛋白質消化率 (Protein Digestibility)： 指的是攝入的蛋白質有多少能夠被人體消化吸收並利用。植物性蛋白質的消化率通常低於動物性蛋白質，因為其胺基酸可能被植物細胞壁包覆，不易消化，或者含有抗營養因子 (antinutrients)。
• 計算方式：

此題考查膽酸與膽鹽在腸肝循環中的功能，重點在於理解它們的消化作用和循環機制。

一、膽酸 (Bile Acids) 與膽鹽 (Bile Salts)：

• 膽酸： 主要由肝臟細胞 (hepatocytes) 合成，其前驅物是膽固醇。主要的初級膽酸是膽色素酸 (cholic acid) 和鵝膽色素酸 (chenodeoxycholic acid)。
• 膽鹽： 膽酸在肝臟與甘胺酸 (glycine) 或牛磺酸 (taurine) 結合，形成結合膽酸（如甘膽酸、牛磺膽酸），這些結合膽酸在生理 pH 下會去質子化，成為帶負電的膽鹽。膽鹽比膽酸具有更強的乳化能力和水溶性。

二、腸肝循環 (Enterohepatic Circulation)：

腸肝循環是指某些物質在肝臟、膽汁、腸道和門靜脈之間的反覆循環過程。膽酸/膽鹽是腸肝循環的典型例子。

三、膽酸與膽鹽在腸肝循環中的角色：

1. 肝臟分泌膽汁 (Bile Secretion)：

   • 肝臟細胞合成並分泌膽汁，其中含有膽鹽、膽固醇、膽色素 (bilirubin) 和電解質。
   • 膽汁儲存在膽囊中，並在進食（特別是脂肪性食物）時，由膽囊收縮釋放到十二指腸。

2. 小腸中的消化作用 (Digestion in Small Intestine)：

   • 乳化脂肪 (Fat Emulsification)： 膽鹽具有兩親性 (amphipathic) 分子結構，其疏水端能與脂肪結合，親水端朝外。在小腸中，膽鹽能將大塊的脂肪滴乳化成微小的脂肪微粒 (micelles)，大大增加了脂肪與消化酶（如胰脂肪酶, pancreatic lipase）接觸的表面積。

此題探討妊娠糖尿病 (Gestational Diabetes Mellitus, GDM) 的成因及其對胎兒的影響。

一、妊娠糖尿病 (GDM) 的定義與發生原因：

妊娠糖尿病是指在懷孕期間首次被診斷出的高血糖狀態。即使在懷孕前血糖正常或有輕微的耐受不良，在懷孕後血糖卻升高，達到糖尿病的診斷標準。

發生原因：

懷孕本身會對母體的代謝產生許多生理性變化，這些變化可能導致胰島素阻抗 (insulin resistance) 增加，進而引發妊娠糖尿病。

1. 懷孕期間的荷爾蒙變化： 胎盤會分泌多種荷爾蒙，包括人類胎盤生乳素 (human placental lactogen, hPL)、黃體酮 (progesterone)、皮質醇 (cortisol)、動情素 (estrogen) 等。

   • hPL： 這是最重要的致妊娠糖尿病的荷爾蒙之一。hPL 具有抗胰島素作用 (diabetogenic effect)，會降低母體對胰島素的敏感性，使血糖升高。
   • 其他荷爾蒙： 黃體酮、皮質醇等也會促進肝臟產生葡萄糖，並降低周邊組織對胰島素的反應。

2. 胰島素阻抗增加 (Increased Insulin Resistance)： 懷孕後期，胎盤荷爾蒙的影響會使母體對胰島素的敏感性下降約 40-70%。正常情況下，母體胰臟的 β 細胞會增加胰島素的分泌量（約增加 2-3 倍）來代償這種胰島素阻抗，維持血糖穩定。

3. 胰臟 β 細胞功能不足：

   • 若母體的胰臟 β 細胞無法分泌足夠的胰島素來克服日益增加的胰島素阻抗，血糖就會升高，形成妊娠糖尿病。
   • 某些因素會增加 β 細胞功能的壓力或使其潛在功能不足，導致無法有效代償：
     • 遺傳因素： 有家族史（特別是第一類或第二類糖尿病史）的女性，其 β 細胞功能可能較弱。
     • 肥胖 (Obesity)： 懷孕前或懷孕期間的肥胖本身就是胰島素阻抗的重要危險因子。
     • 高齡孕婦： 隨著年齡增長，胰島素敏感性可能下降。
     • 多囊性卵巢症候群 (PCOS)： PCOS 患者常合併胰島素阻抗。
     • 不良生活習慣： 飲食不當、缺乏運動。

4. 胎盤體積與功能： 隨著胎兒成長，胎盤體積增大，分泌的抗胰島素荷爾蒙量也增加，進一步加劇了母體的胰島素阻抗。

二、妊娠糖尿病對胎兒的影響：