113 年 國立臺灣海洋大學食品科學系碩士班食品科學組《營養學》

本題主要在測試學生對基礎營養學名詞的理解與定義能力，涵蓋胺基酸、糖類、特定疾病、以及益生元等重要概念。

(1) First limiting amino acid
中文名稱：第一限制性胺基酸。
解釋：在蛋白質合成過程中，當某一種必需胺基酸的含量不足，以致限制了蛋白質的合成速率，則此必需胺基酸稱為第一限制性胺基酸。在植物性蛋白質中，通常含有較少的離胺酸 (lysine) 或蛋胺酸 (methionine)，因此常被視為限制性胺基酸。

(2) Add sugars
中文名稱：添加糖。
解釋：指在食品加工或烹調過程中額外添加的糖類，而非食物本身天然存在的糖分（如水果中的果糖、牛奶中的乳糖）。常見的添加糖包括蔗糖、高果糖玉米糖漿、蜂蜜、楓糖漿等。過量攝取添加糖與肥胖、第二型糖尿病、心血管疾病等健康問題有關。

(3) Favism
中文名稱：蠶豆症。
解釋：蠶豆症是一種遺傳性疾病，正式名稱為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症 (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD deficiency)。患者體內缺乏 G6PD 酵素，此酵素對於保護紅血球免受氧化損傷至關重要。當接觸到某些藥物（如磺胺類藥物）、感染，或食用蠶豆等特定食物時，紅血球容易發生溶血，導致貧血。

本題主要探討生酮飲食 (ketogenic diet)，要求學生說明其定義、作用原理、優缺點，以及臨床應用上的注意事項。

生酮飲食的定義
生酮飲食是一種極低碳水化合物、高脂肪、適量蛋白質的飲食模式。其碳水化合物攝取量通常限制在每日 20-50 克之間，佔總熱量攝取約 5-10%；脂肪佔總熱量攝取約 70-80%；蛋白質佔總熱量攝取約 15-20%。

生酮飲食的原理
正常情況下，人體主要將碳水化合物（葡萄糖）作為能量來源。當碳水化合物攝取量極低時，身體會耗盡儲存的肝醣。為了維持能量供應，身體會轉而分解脂肪，產生游離脂肪酸。肝臟會將這些游離脂肪酸氧化，生成酮體 (ketone bodies)，包括乙醯乙酸 (acetoacetate)、β-羥基丁酸 (β-hydroxybutyrate) 和丙酮 (acetone)。這些酮體可以作為大腦、心臟和肌肉的替代能量來源，此時身體進入「酮症」狀態 (ketosis)。

生酮飲食的優缺點

• 優點:

  • 體重減輕: 由於限制碳水化合物攝取，減少了糖類的熱量來源；身體分解脂肪產生能量，有助於脂肪燃燒；同時，酮體本身可能具有抑制食慾的作用。
  • 血糖控制: 顯著降低碳水化合物攝取，有助於穩定血糖水平，對第二型糖尿病患者有益。
  • 癲癇治療: 在兒科癲癇治療中，生酮飲食已被證實有效，尤其對於藥物治療無效的兒童。
  • 潛在神經保護作用: 研究顯示酮體可能對阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化性疾病具有潛在的保護作用，但仍需更多研究證實。

• 缺點:

  • 酮流感 (Keto flu): 在飲食初期，身體適應酮症的過程中，可能出現疲勞、頭痛、噁心、便秘、易怒等類似流感的症狀。
  • 營養素缺乏風險: 長期嚴格限制碳水化合物，可能導致膳食纖維、維生素（如維生素C、部分B群維生素）及礦物質（如鉀、鎂）攝取不足。

本題主要測試學生對維生素B12 (cobalamin) 的吸收、缺乏原因、高危險群及改善方法的知識。

(1) 維生素B12在人體內從消化道吸收的過程

維生素B12的吸收是一個複雜且需要多種因子協同作用的過程，主要發生在小腸末端的迴腸 (ileum)。

1. 食物結合與胃酸作用: 在食物中的維生素B12是以結合蛋白質的形式存在。進入胃部後，胃酸 (HCl) 和胃蛋白酶 (pepsin) 會將維生素B12從食物蛋白質中釋放出來。
2. 與R蛋白結合: 釋放出的維生素B12隨即與唾液和胃腺分泌的 R 蛋白（也稱為觸珠蛋白 haptocorrin）結合，形成 B12-R 蛋白複合物。R 蛋白能保護 B12 免受胃酸破壞。
3. 胰液作用與內因子 (Intrinsic Factor, IF) 結合: 食物進入小腸後，胰液中的酶會分解 R 蛋白，釋放出維生素B12。此時，維生素B12會與由胃壁細胞 (parietal cells) 分泌的內因子 (IF) 結合，形成 B12-IF 複合物。內因子是維生素B12在小腸吸收的關鍵因子。
4. 鈣離子的輔助: 鈣離子 ($Ca^{2+}$) 在此階段也扮演輔助角色，有助於 B12-IF 複合物附著於迴腸黏膜上的特異性受體。
5. 迴腸黏膜吸收: B12-IF 複合物在迴腸末端的特異性受體（稱為 cubilin 或 IF-Cbl receptor）結合，並被迴腸黏膜細胞吸收進入細胞內。
6. 細胞內運輸與釋放: 進入細胞後，維生素B12會與一種稱為轉鈷胺素 II (transcobalamin II, TC II) 的蛋白質結合，形成 B12-TC II 複合物。
7. 進入血液循環: B12-TC II 複合物隨後通過淋巴系統或直接進入門靜脈，最終進入全身血液循環，運輸到肝臟及身體其他組織。

(2) 造成維生素B12缺乏的因素 (舉3例)

• 內因子缺乏: 這是最常見的原因。例如，患有惡性貧血 (pernicious anemia) 的人，由於自身免疫系統攻擊胃壁細胞，導致內因子分泌嚴重不足。
• 胃部分切除或胃繞道手術: 手術會移除或繞過產生內因子的胃部區域，導致內因子分泌減少，影響 B12 吸收。
• 迴腸末端病變或切除: 任何影響迴腸末端的疾病（如克隆氏症 Crohn's disease、節段性迴腸炎）或手術切除，都會直接影響 B12 的吸收部位。

本題主要測試學生對血糖恆定機制中關鍵荷爾蒙的認識，以及這些荷爾蒙對三大營養素（葡萄糖、蛋白質、脂肪）代謝的影響。

控制血糖濃度恆定的主要荷爾蒙

控制血糖恆定的主要荷爾蒙是胰島素 (Insulin) 和升糖素 (Glucagon)。此外，其他荷爾蒙如腎上腺素 (epinephrine)、皮質醇 (cortisol)、生長激素 (growth hormone) 等，在血糖調節中也扮演輔助或應激反應的角色。

• 胰島素: 主要由胰臟的β細胞分泌。當血糖升高時（如餐後），胰島素分泌增加，作用是降低血糖。
• 升糖素: 主要由胰臟的α細胞分泌。當血糖降低時（如空腹或運動時），升糖素分泌增加，作用是升高血糖。
• 腎上腺素: 由腎上腺髓質分泌。在應激狀態下，會升高血糖，對抗胰島素的作用。
• 皮質醇: 由腎上腺皮質分泌。長期應激時，會升高血糖，促進糖質新生。
• 生長激素: 由腦下垂體前葉分泌。有對抗胰島素、升高血糖的作用。

荷爾蒙對葡萄糖、蛋白質及脂肪代謝的影響

以下主要討論胰島素和升糖素對三大營養素代謝的影響：

1. 胰島素 (Insulin)
胰島素是一種合成代謝 (anabolic) 荷爾蒙，其主要作用是降低血糖，並促進儲存。

• 對葡萄糖代謝的影響:

  • 促進葡萄糖攝取: 胰島素能增加肌肉和脂肪細胞對葡萄糖的攝取，透過促進細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白 (GLUT4) 移至細胞膜表面。
  • 促進肝臟和肌肉肝醣合成 (Glycogenesis): 胰島素刺激肝臟和肌肉儲存葡萄糖為肝醣。
  • 抑制肝臟糖質新生 (Gluconeogenesis): 抑制肝臟產生新的葡萄糖。
  • 抑制肝臟肝醣分解 (Glycogenolysis): 抑制肝臟分解肝醣釋放葡萄糖。
  • 總結: 胰島素使血糖下降，促進葡萄糖的利用和儲存。

• 對蛋白質代謝的影響:

  • 促進胺基酸攝取: 促進肌肉細胞攝取胺基酸。
  • 促進蛋白質合成 (Protein synthesis): 刺激核糖體合成蛋白質，增加肌肉蛋白質的生成。
  • 抑制蛋白質分解 (Protein breakdown): 減少肌肉蛋白質的分解。
  • 總結: 胰島素促進蛋白質的合成與儲存，具有合成代謝作用。

本題主要測試學生對 FODMAPs 的定義，以及如何應用於腸躁症 (Irritable Bowel Syndrome, IBS) 患者的飲食管理。

何謂 FODMAPs?

FODMAPs 是 Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols 的縮寫，中文稱為「可發酵的寡糖、雙糖、單糖及多元醇」。

FODMAPs 是一類短鏈碳水化合物，其特點是：

1. 難以吸收: 在小腸中不易被吸收。
2. 滲透壓高: 具有高滲透壓，會將水分吸入腸道。
3. 腸道菌易發酵: 容易被大腸中的細菌快速發酵，產生氣體（如氫氣、甲烷）。

這些特性導致 FODMAPs 在腸道中容易引起症狀，尤其對於腸道敏感的族群，如腸躁症患者。

FODMAPs 的主要類別與食物來源:

• 寡糖 (Oligosaccharides):
  • 果寡糖 (Fructans): 小麥、黑麥、洋蔥、大蒜、蘆筍、朝鮮薊、豆類。
  • 半乳寡糖 (Galacto-oligosaccharides, GOS): 豆類（如扁豆、鷹嘴豆、黃豆）、某些根莖類蔬菜。
• 雙糖 (Disaccharides):
  • 乳糖 (Lactose): 牛奶、優格、起司等乳製品。
• 單糖 (Monosaccharides):
  • 果糖 (Fructose): 蜂蜜、蘋果、芒果、高果糖玉米糖漿。
• 多元醇 (Polyols):
  • 山梨醇 (Sorbitol)、甘露醇 (Mannitol)、麥芽糖醇 (Maltitol)、木糖醇 (Xylitol) 等。存在於某些水果（如蘋果、梨子、櫻桃、桃子）、蔬菜（如蘑菇、花椰菜）以及無糖口香糖、糖果中。

腸躁症患者如何選擇含有 FODMAPs 食物以控制症狀?

腸躁症是一種以腹痛、腹脹、排便習慣改變（腹瀉或便秘）為主要特徵的消化道功能障礙。對於部分腸躁症患者，低 FODMAP 飲食是一種有效的管理策略，但需注意其並非適用於所有患者，且應在專業人員指導下進行。

低 FODMAP 飲食策略的核心原則:

本題主要測試學生對血鈣恆定機制的理解，特別是涉及的荷爾蒙（副甲狀腺素、降鈣素、維生素D）及其作用。題目要求繪圖說明，但在此文字格式中，將以文字描述來呈現。

血鈣恆定機制

人體血鈣濃度受到嚴格調控，以維持神經傳導、肌肉收縮、血液凝固、骨骼健康等重要生理功能。當血鈣濃度偏離正常範圍時，身體會啟動調節機制。主要調控荷爾蒙為副甲狀腺素 (Parathyroid Hormone, PTH) 和降鈣素 (Calcitonin)，輔助角色為維生素D (Vitamin D)。

1. 副甲狀腺素 (PTH)

• 分泌腺體: 副甲狀腺 (Parathyroid glands)，通常位於甲狀腺的後方。
• 刺激因素: 主要由低血鈣所刺激分泌。
• 作用部位與機制:
  • 骨骼: 刺激蝕骨細胞 (osteoclasts) 活性，促進骨骼中的鈣和磷酸鹽釋放到血液中。這是 PTH 升高血鈣最主要且最快速的途徑。
  • 腎臟:
    • 促進腎小管對鈣離子的再吸收，減少鈣從尿液中流失，從而提高血鈣。
    • 刺激腎臟將維生素D活化成其活性形式——1,25-二羥維生素D (Calcitriol)。
  • 小腸: 透過提高血中 1,25-二羥維生素D 的濃度，間接促進小腸對鈣和磷的吸收。

2. 維生素D (Vitamin D)

• 來源: 主要透過人體皮膚經陽光照射合成 (cholecalciferol)，也可從食物中攝取（如魚肝油、強化食品）。
• 活化形式: 經肝臟和腎臟羥化後，形成其活性形式 1,25-二羥維生素D (Calcitriol)。
• 作用部位與機制:
  • 小腸: 最主要作用是促進鈣和磷在小腸黏膜的吸收，透過增加鈣結合蛋白 (calcium-binding proteins) 的合成。
  • 骨骼: 在有 PTH 存在的情況下，促進骨鈣的釋放（骨骼礦化與再吸收的平衡）。
  • 腎臟: 促進腎小管對鈣和磷的再吸收。

3. 降鈣素 (Calcitonin)

• 分泌腺體: 甲狀腺的濾泡旁細胞 (parafollicular cells)。
• 刺激因素: 主要由高血鈣所刺激分泌。
• 作用部位與機制:
  • 骨骼: 抑制蝕骨細胞的活性，減少骨骼中鈣和磷的釋放，促進骨骼對鈣的攝取，從而降低血鈣。
  • 腎臟: 抑制腎小管對鈣和磷的再吸收，增加鈣和磷從尿液中排出。
• 重要性: 在人類中，降鈣素對血鈣恆定的作用相對較小，其作用在於防止長期高血鈣時對骨骼的損害，以及在懷孕或哺乳期對骨鈣的保護。

血鈣恆定流程 (簡化圖示概念):

本題主要測試學生對表觀基因調節 (epigenetic regulation) 的定義，以及其在第二型糖尿病 (Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM) 發病中的作用。題目要求繪圖說明，在此文字格式中，將以文字描述來呈現。

何謂表觀基因調節 (Epigenetic Regulation)?

表觀基因調節是指在不改變 DNA 序列本身的基礎上，對基因表達進行可遺傳的調控。這些調控機制影響基因的開啟或關閉，進而影響細胞的功能和分化。主要的表觀基因調節機制包括：

1. DNA 甲基化 (DNA Methylation): 在 DNA 的胞嘧啶 (cytosine) 上加入甲基基團，尤其常發生在 CpG dinucleotides（胞嘧啶-鳥糞嘌呤序列）。DNA 甲基化通常與基因沉默（基因表達被抑制）有關。
2. 組蛋白修飾 (Histone Modification): DNA 纏繞在組蛋白 (histones) 周圍形成核小體 (nucleosomes)。組蛋白的 N 端尾部可以被乙醯化 (acetylation)、甲基化 (methylation)、磷酸化 (phosphorylation) 等修飾。
   • 組蛋白乙醯化 (Histone Acetylation): 通常與基因活化有關，因為乙醯化會削弱組蛋白與 DNA 之間的結合，使 DNA 更易於被轉錄因子接近。
   • 組蛋白甲基化 (Histone Methylation): 可以是活化或抑制基因表達，取決於甲基化的位置和程度。
3. 非編碼 RNA (Non-coding RNA): 包括微小 RNA (microRNA, miRNA) 和長鏈非編碼 RNA (long non-coding RNA, lncRNA)。這些 RNA 分子可以透過與 mRNA 或 DNA 結合，影響基因轉錄和轉譯的調控。

表觀基因調節的特點是其可塑性，可以受到環境因素（如飲食、生活方式、暴露於毒素等）的影響，並且在某些情況下可以遺傳給下一代。

第二型糖尿病發病與表觀基因調節的科學實證

第二型糖尿病 (T2DM) 是一種複雜的代謝性疾病，涉及胰島素阻抗和胰島β細胞功能異常。越來越多的研究顯示，表觀基因調節在 T2DM 的發生發展中扮演重要角色。

科學實證範例：

1. 飲食與 DNA 甲基化:

• 研究發現: 許多研究表明，母體在懷孕期間的飲食（如高脂肪、高糖飲食）可以影響胎兒的表觀基因組，增加後代罹患 T2DM 的風險。例如，某些營養素（如葉酸、膽鹼、甲硫胺酸）是甲基化反應的甲基供體。
• 機制: 孕期高糖或高脂飲食可能改變母體或胎兒的 DNA 甲基化模式，影響與胰島素敏感性、β細胞功能、脂肪代謝相關的基因表達。例如，有研究顯示，在 T2DM 患者的胰島β細胞中，與胰島素分泌和葡萄糖代謝相關的基因（如 PPARGC1A, PDX1）可能表現出異常的 DNA 甲基化模式。
• 圖示概念: