115 年 國立臺灣師範大學營養科學碩士學位學程《營養學相關科目（含營養學、膳食療養、營養生化、社區營養）》

此題為基本名詞解釋題，旨在測驗考生對營養學、公共衛生及研究方法學等基礎概念的掌握程度。需將英文名詞翻譯成中文，並簡要解釋其意義。

(一) Food insecurity questionnaire (食物不安全問卷)
食物不安全問卷是用來評估個人或家庭在獲取足夠、安全且營養的食物方面的穩定性與可及性。它通常包含一系列問題，詢問受訪者是否曾因經濟因素或食物供應不足而面臨食物短缺、擔憂下一餐的來源、或被迫食用品質較差、營養價值較低的食物等情況。

(二) Eating disorder and emotional eating (飲食失調與情緒性進食)
飲食失調 (Eating disorder) 是一類嚴重的精神疾病，其特徵是飲食行為和體重認知出現極端的異常，例如神經性厭食症 (anorexia nervosa)、神經性貪食症 (bulimia nervosa) 和暴食症 (binge-eating disorder)。情緒性進食 (Emotional eating) 則是指人們為了應對或調節負面情緒（如壓力、悲傷、焦慮、無聊）而進食的行為，這種進食通常與飢餓感無關，且常選擇高熱量、高糖分或高脂肪的食物，可能導致體重增加及其他健康問題，但它本身不一定構成飲食失調。

(三) Cancer registration and incident rate (癌症登記與發生率)
癌症登記 (Cancer registration) 是指系統性地收集、儲存和分析特定地區或人群的癌症病例資訊的過程。這包括診斷日期、癌症類型、分期、治療方式、存活狀態等。癌症發生率 (Incident rate) 是衡量在特定時間內，某一人群中新發癌症病例數的指標，通常以每十萬人口的年發生例數來表示。它反映了該人群罹患癌症的風險。

(四) Double nutrition burden in developing countries (開發中國家的雙重營養負擔)
雙重營養負擔 (Double nutrition burden) 指的是在同一國家、同一社群甚至同一家庭中，同時存在營養不足（如消瘦、維生素礦物質缺乏）和營養過剩（如肥胖、與肥胖相關的慢性病）這兩種營養不良問題並存的現象。這在開發中國家尤為常見，隨著經濟發展和飲食結構轉變，傳統的飢餓問題尚未完全解決，新的營養過剩問題又隨之而來。

(五) Metabolic disorders and chronic disease prevention (代謝性疾病與慢性病預防)
代謝性疾病 (Metabolic disorders) 是指身體代謝功能的異常，例如糖尿病、高血脂症、高血壓、肥胖等。這些疾病往往相互關聯，且是許多慢性非傳染性疾病（如心血管疾病、某些癌症、腎臟病）的主要危險因子。

此題主要考查考生對慢性腎臟病 (CKD) 的病程演變以及公共衛生學中預防醫學的「三段五級」概念的理解與應用。

慢性腎臟病 (CKD) 的疾病自然史

慢性腎臟病 (CKD) 的疾病自然史是指從疾病的起始到最終結果的整個病程演變過程。CKD 的發展通常是緩慢且漸進的，其自然史可概括為以下幾個階段：

1. 腎臟損傷的起始 (Initiation of Kidney Damage)：此階段通常是無症狀的，可能由各種原因引起，如高血壓、糖尿病、腎絲球腎炎、多囊腎、藥物或毒素損傷等。此時腎功能可能尚未明顯下降，但腎臟結構已開始受到損害。
2. 腎功能進行性下降 (Progressive Decline in Kidney Function)：隨著腎臟損傷的持續，腎絲球過濾率 (Glomerular Filtration Rate, GFR) 開始逐漸下降，腎小管功能也可能受損。此階段可能出現早期症狀，如夜尿、水腫、貧血、高血壓惡化等，但症狀輕微且非特異性，容易被忽略。
3. 腎衰竭 (Renal Failure)：當 GFR 明顯下降，腎臟無法維持體內代謝廢物的清除、體液平衡及電解質穩定的能力時，即進入腎衰竭階段。此階段可細分為：
   • 氮血症期 (Azotemia)：血液中尿素氮等含氮廢物濃度升高，但尚未出現明顯的尿毒症狀。
   • 尿毒症期 (Uremia)：代謝廢物在體內積聚，引起全身性症狀，如噁心、嘔吐、食慾不振、疲勞、搔癢、神經系統症狀（如意識改變、抽搐）等。
4. 末期腎臟病 (End-Stage Renal Disease, ESRD)：當 GFR 極低（通常 < 15 mL/min/1.73m²），腎功能嚴重喪失，無法透過保守治療維持生命時，即為末期腎臟病。患者需要接受腎臟替代療法，如血液透析 (hemodialysis)、腹膜透析 (peritoneal dialysis) 或腎臟移植。
5. 併發症與死亡 (Complications and Death)：CKD 的進展常伴隨各種併發症，包括心血管疾病（最常見死因）、貧血、骨質疏鬆、電解質紊亂（如高血鉀）、酸鹼失衡、營養不良等。若無有效治療，最終可能導致死亡。

公衛之三段五級防治措施

「三段五級」是公共衛生學中用於疾病預防和健康促進的經典架構，旨在從不同層面和不同階段介入，以達到預防疾病、減輕傷害、促進健康的目標。

• 三段 (Three Levels of Prevention)：
  • 第一段預防 (Primary Prevention)：在疾病發生「之前」進行，目標是防止疾病的發生。
    • 重點：健康促進 (Health Promotion) 與疾病預防 (Specific Protection)。
    • 措施範例：推廣健康飲食、規律運動、戒菸、接種疫苗、環境衛生改善、健康教育等。
  • 第二段預防 (Secondary Prevention)：在疾病「早期」階段進行，目標是及早診斷、及早治療，以阻止疾病進展或減輕其嚴重程度。
    • 重點：早期發現 (Early Detection) 與及早治療 (Prompt Treatment)。
    • 措施範例：健康檢查、篩檢（如針對糖尿病、高血壓的篩檢）、病例追蹤、早期診斷與治療。
  • 第三段預防 (Tertiary Prevention)：在疾病「晚期」或已知疾病存在時進行，目標是減輕疾病的後遺症、預防殘疾、促進康復，提高生活品質。

此題主要探討硒元素在人體中的重要形式——硒蛋白，以及硒的營養狀態如何調控硒蛋白的表現，涉及了營養生化和分子生物學的知識。

何謂硒蛋白 (Selenoprotein) (3分)

硒蛋白 (Selenoprotein) 是指一類在蛋白質結構中含有硒代半胱胺酸 (selenocysteine) 的蛋白質。硒代半胱胺酸是第 21 種天然胺基酸，它在結構上與半胱胺酸相似，但其側鏈的硫原子被硒原子取代。硒代半胱胺酸的引入是透過一種特殊的翻譯機制，需要特殊的 mRNA 序列（SECIS element）和輔助因子才能完成。

硒蛋白在人體內扮演著極為重要的生理功能，其中最關鍵的作用是作為許多氧化還原酶（antioxidant enzymes）的輔因子，例如：

1. 穀胱甘肽過氧化物酶 (Glutathione Peroxidases, GPx)：這是最著名的一類硒蛋白，負責催化過氧化氫或有機過氧化物的還原，保護細胞免受氧化損傷。
2. 硫氧還原蛋白還原酶 (Thioredoxin Reductases, TrxR)：參與細胞內氧化還原狀態的調節，也具有抗氧化作用。
3. 甲狀腺素脫碘酶 (Deiodinases)：參與甲狀腺激素的代謝，調節新陳代謝。
4. 硒蛋白 P (Selenoprotein P, SelP)：一種血漿硒載體蛋白，負責將硒從肝臟運送到其他組織。
5. 硒蛋白 W (Selenoprotein W, SelW)：可能與細胞氧化還原調節和細胞凋亡有關。

硒的營養狀況 (nutritional status) 影響硒蛋白表現量的作用機轉 (7分)

硒的營養狀況，即人體攝取和利用硒的量，直接影響硒蛋白的合成與表現。其作用機轉主要涉及硒的吸收、運輸、細胞內利用以及基因調控等方面：

1. 硒的吸收與運輸：

   • 膳食中的硒主要以硒代胺基酸（如硒代半胱胺酸、硒蛋胺酸）或無機硒酸鹽的形式被吸收。
   • 吸收後的硒主要被運送至肝臟，並以硒蛋白 P (SelP) 的形式運輸到周邊組織。

2. 細胞內硒的利用與硒代半胱胺酸的合成：

   • 細胞攝取硒後，硒酸鹽 (selenate) 被還原為硒化物 (selenite)。
   • 硒化物是合成硒代半胱胺酸的前體。

此題考查考生對癌細胞獨特代謝特徵（瓦氏效應）及其生理意義的理解。

癌細胞在能量代謝與正常細胞的差異 (4分)

正常細胞在有氧條件下，主要透過粒線體進行有氧呼吸，將葡萄糖轉化為大量的 ATP（約 30-32 分子 ATP/葡萄糖），這個過程效率極高。
然而，癌細胞即使在氧氣充足的條件下，也傾向於將大部分葡萄糖透過糖解作用 (glycolysis) 轉化為乳酸，即使此過程產生的 ATP 量遠少於有氧呼吸（約 2 分子 ATP/葡萄糖）。這種現象被稱為瓦氏效應 (Warburg effect) 或耗氧糖解 (aerobic glycolysis)。

主要差異點如下：

1. 糖解途徑的利用程度：

   • 正常細胞：在有氧時，糖解作用僅作為葡萄糖進入粒線體的預備步驟，主要產物為丙酮酸，丙酮酸進入粒線體進行有氧呼吸。
   • 癌細胞：即使有氧，也大量進行糖解作用，將葡萄糖轉化為乳酸。

2. ATP 產生效率：

   • 正常細胞：有氧呼吸 ATP 產量高。
   • 癌細胞：糖解作用 ATP 產量低。

3. 最終產物：

   • 正常細胞：有氧時，最終產物為二氧化碳和水。
   • 癌細胞：有氧時，最終產物為乳酸。

4. 葡萄糖攝取量：

   • 癌細胞：通常會顯著提高對葡萄糖的攝取量，以滿足其旺盛的糖解需求。

對癌細胞的影響 (6分)

瓦氏效應雖然 ATP 產生效率較低，但對癌細胞的生存、增殖和轉移具有重要的影響：

1. 提供快速增殖所需的生物合成前體 (Biosynthetic Precursors)：
   • 雖然糖解產生的 ATP 量少，但其速度快，能快速提供能量。
   • 更重要的是，糖解途徑的代謝中間產物（如葡萄糖-6-磷酸、果糖-6-磷酸、3-磷酸甘油醛、丙酮酸、α-酮戊二酸、草醯乙酸等）可以分流到其他代謝途徑，為細胞的快速增殖提供必要的生物合成前體。
   • 例如：

此題為綜合題，要求考生從分子生物學和生化機轉的角度，闡述三種不同維生素（C、D、K、A）在骨骼健康維護中的關鍵作用，分別涉及基質合成、礦化協同和骨重塑平衡。

五、骨骼健康維護的營養機轉

骨骼的完整性是一個動態平衡的過程，依賴於高品質的有機基質、精確的礦物質沉積以及持續的骨重塑。以下從分子和生化機轉的角度，闡述維生素C、D、K、A 在此過程中扮演的角色：

(一) 基質合成：維生素C 在第一型膠原蛋白轉譯後修飾中的酵素功能 (6分)

骨骼中有機基質的主要成分是第一型膠原蛋白 (Type I Collagen)，它提供了骨骼的強度和結構支架。膠原蛋白的合成是一個複雜的過程，其中維生素C (Ascorbic Acid) 在其轉譯後修飾中扮演著至關重要的角色。

• 核心觀念：維生素C 是一種還原劑，是脯胺酸和離胺酸羥化酶的輔因子，這兩個反應是膠原蛋白形成和穩定的關鍵步驟。

• 分子機轉：

  1. 膠原蛋白的合成：在細胞內，核糖體合成膠原蛋白的原胜肽鏈 (procollagen chains)，這些鏈包含大量的脯胺酸 (proline) 和離胺酸 (lysine) 殘基。
  2. 脯胺酸和離胺酸的羥化：原胜肽鏈被分泌到細胞外基質後，需要進行兩種重要的轉譯後修飾：
     • 脯胺酸羥化：在脯胺醯羥化酶 (prolyl hydroxylase) 的催化下，脯胺酸殘基被羥化為羥脯胺酸 (hydroxyproline)。
     • 離胺酸羥化：在離胺醯羥化酶 (lysyl hydroxylase) 的催化下，離胺酸殘基被羥化為羥離胺酸 (hydroxylysine)。
  3. 維生素C 的作用：這兩種羥化酶的活性都依賴於二價鐵離子 ($Fe^{2+}$) 作為輔因子。在酶催化反應中，鐵離子會從 $Fe^{2+}$ 被氧化為 $Fe^{3+}$。維生素C 作為一種強大的還原劑，能夠將被氧化的 $Fe^{3+}$ 還原回活性的 $Fe^{2+}$ 狀態，從而再生羥化酶的活性。
     • 反應簡述：
       • 脯胺醯羥化酶：Prolyl residue + O₂ + α-ketoglutarate + $Fe^{2+}$ → Hydroxyprolyl residue + Succinate + CO₂ + $Fe^{3+}$
       • 維生素C 作用：$Fe^{3+}$ + Ascorbate → $Fe^{2+}$ + Dehydroascorbate
  4. 膠原纖維的形成：羥脯胺酸的形成有助於穩定膠原蛋白的三螺旋結構，而羥離胺酸則可以參與形成分子間的交聯鍵 (cross-links)，進一步增強膠原纖維的強度和穩定性。

• 維生素C 缺乏的影響：如果缺乏維生素C，脯胺醯和離胺醯羥化酶的活性會下降，導致膠原蛋白結構不穩定，交聯不足，從而影響骨骼、軟骨、牙齦、皮膚等結締組織的強度和完整性。這就是為何維生素C 缺乏會導致壞血病 (scurvy)，其症狀包括牙齦出血、傷口癒合緩慢、骨骼疼痛等。

(二) 礦化協同：維生素D 與維生素K 在骨鈣素活化過程中的「基因-酵素」協同調節機制 (8分)

骨骼礦化是將鈣和磷酸鹽沉積到有機基質上，形成堅硬骨骼的過程。骨鈣素 (Osteocalcin, OC) 是一種由成骨細胞分泌的非膠原性蛋白質，在骨礦化過程中起著關鍵作用，它能結合鈣離子，並將其引導到礦化部位。維生素D 和維生素K 協同調節骨鈣素的活化。

• 核心觀念：維生素D 促進骨鈣素的合成，而維生素K 則活化骨鈣素，使其能夠結合鈣離子。
• 分子與生化機轉：

  1. 維生素D 的作用 (促進骨鈣素合成)：

     • 維生素D (以其活性形式 1,25-二羥維生素D, Calcitriol 為主) 是一種類固醇激素，它與細胞內的維生素D 受體 (VDR) 結合。
     • VDR 結合 1,25-二羥維生素D 後，會形成一個複合物，並轉位到細胞核，與 DNA 上的特定序列（維生素D反應元件, VDRE）結合。
     • 這種結合會調節靶基因的轉錄。在成骨細胞中，1,25-二羥維生素D/VDR 複合物會促進骨鈣素基因 (BGLAP gene) 的轉錄，增加骨鈣素 mRNA 的合成，進而提高骨鈣素蛋白質的合成與分泌。
     • 「基因」部分：維生素D 透過 VDR 調節 BGLAP 基因的表現。

  2. 維生素K 的作用 (活化骨鈣素)：

     • 骨鈣素合成後，在細胞外基質中，需要進行一種特殊的轉譯後修飾，稱為γ-羧化 (γ-carboxylation)。
     • 這個反應是由一個依賴於維生素K 的酶——γ-穀胺醯羧化酶 (γ-glutamyl carboxylase, GGCX) 所催化。

此題考查考生對重症營養支持原則的理解，特別是「早期積極」支持在某些情況下可能帶來的風險。

重症或高代謝壓力病人早期積極營養支持不適當的原因

在重症監護室 (ICU) 或處於嚴重代謝壓力（如嚴重燒傷、創傷、敗血症）的病人中，早期積極的營養支持（通常指在 24-48 小時內盡快給予足夠熱量和蛋白質）在過去曾被廣泛推崇，認為有助於改善預後。然而，近年來的研究和臨床實踐發現，在某些特定情況下，過於「早期」和「積極」的營養支持反而可能帶來不利影響。其原因主要包括：

1. 消化道功能尚未恢復 (Gastrointestinal Dysfunction)：

   • 機轉：在急性休克、缺血缺氧、腸繫膜缺血、高劑量血管活性藥物使用等情況下，腸黏膜屏障功能受損，腸道蠕動減弱，甚至出現腸麻痺。
   • 風險：此時若強行給予腸道餵食（即使是早期），可能因消化吸收不良而導致胃殘餘量過高、腹脹、腹瀉、腹痛，甚至增加腸道菌移位 (bacterial translocation) 的風險，進而加劇全身性發炎反應和敗血症。

2. 加劇全身性發炎反應和氧化壓力 (Exacerbation of Systemic Inflammation and Oxidative Stress)：

   • 機轉：重症和代謝壓力狀態本身就伴隨著強烈的全身性發炎反應，身體處於一種「餵食不耐受」的狀態。此時，過早、過量地提供營養物質（特別是碳水化合物）會加劇發炎反應。
   • 具體表現：
     • 高血糖：過多的碳水化合物攝取會導致高血糖，不利於免疫功能，增加感染風險，並與不良預後相關。
     • 氧化壓力增加：營養物質的代謝，尤其是脂肪和碳水化合物的過度供應，會產生更多的自由基，加劇氧化壓力，損害細胞功能。
     • 免疫抑制：過度餵食可能抑制免疫系統的功能，使其難以有效對抗感染。

3. 可能導致餵食相關的併發症 (Feeding-Related Complications)：

   • 胃腸道併發症：如前所述，胃殘餘量、腹脹、腹瀉等。

此題考查考生對重症急性期（發炎狀態）下三大營養素代謝變化的理解，以及如何將這些生理改變應用於臨床膳食療養。

急性期/發炎狀態下的巨量營養素代謝變化及其對臨床膳食療養的影響

在人體面臨急性期或發炎反應（如創傷、燒傷、敗血症、手術等）時，機體會啟動一套複雜的應激反應，以動員能量、維持器官功能和對抗病原體。這種應激反應會導致全身性的代謝紊亂，其中巨量營養素（醣類、脂質、蛋白質）的代謝模式發生顯著改變。了解這些變化對於制定有效的臨床膳食療養策略至關重要。

一、 醣類代謝的主要變化

1. 亢進的糖質新生 (Hyperglycogenolysis and Increased Gluconeogenesis)：

   • 變化：在應激反應初期，肝臟會大量分解儲存的肝糖（糖質溶解），同時，非碳水化合物前體（如胺基酸、乳酸、甘油）透過糖質新生 (gluconeogenesis) 轉化為葡萄糖。這導致血糖水平升高。
   • 原因：葡萄糖是腦部、紅血球等重要器官在急性期首選的能量來源，身體試圖確保這些關鍵組織的能量供應。

2. 胰島素阻抗 (Insulin Resistance)：

   • 變化：應激激素（如皮質醇、升糖素、兒茶酚胺、細胞因子如 TNF-α, IL-1, IL-6）會抑制胰島素的作用，導致周邊組織（肌肉、脂肪）對胰島素的敏感性下降。因此，即使胰島素分泌增加，葡萄糖攝取和利用也受到限制。
   • 結果：高血糖 (hyperglycemia) 成為急性期常見的現象。

3. 葡萄糖利用率下降 (Decreased Peripheral Glucose Utilization)：

   • 變化：由於胰島素阻抗，肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用減少。
   • 影響：即使血糖升高，周邊組織也無法有效利用葡萄糖作為能量來源。

對臨床膳食療養的影響：

• 監測與管理血糖：高血糖是急性期常見的代謝紊亂。需要嚴密監測血糖水平，必要時給予胰島素治療（稱為「嚴格血糖控制」，Targeted Glycemic Control），將血糖控制在一定範圍內（例如 140-180 mg/dL），以避免其負面影響（如免疫抑制、加劇炎症、延緩癒合）。
• 碳水化合物的供應：雖然血糖升高，但葡萄糖仍是腦部和重要器官的能量來源。碳水化合物的供應應適量，通常佔總熱量的 50-60%，不宜過高（避免加劇高血糖和胰島素阻抗），但也不能過低（避免加劇蛋白質分解和酮體生成）。
• 避免過度餵食：過量的碳水化合物供應會加劇胰島素阻抗和高血糖。

二、 脂質代謝的主要變化

1. 脂解亢進 (Increased Lipolysis)：

   • 變化：應激激素（如兒茶酚胺、皮質醇）會刺激脂肪組織的脂肪酶活性，加速三酸甘油酯分解為游離脂肪酸 (Free Fatty Acids, FFAs) 和甘油。
   • 原因：游離脂肪酸是身體在急性期重要的能量來源，可以被肝臟、肌肉、心臟等組織氧化利用。

2. 肝臟酮體生成增加 (Increased Ketogenesis)：

   • 變化：肝臟利用分解產生的游離脂肪酸進行 β-氧化，產生大量的酮體（如乙醯乙酸、β-羥丁酸）。
   • 原因：酮體也可以作為腦部和心臟的替代能量來源，尤其是在葡萄糖供應受限或利用不佳時。

3. 血中三酸甘油酯升高 (Hypertriglyceridemia)：

   • 變化：雖然脂解亢進，但肝臟合成三酸甘油酯的能力也可能增加，同時，脂蛋白脂酶 (lipoprotein lipase, LPL) 的活性可能受到抑制，導致三酸甘油酯清除率下降，血中濃度升高。
   • 原因：這可能與炎症因子（如 TNF-α）對 LPL 的抑制有關。

4. 脂肪酸氧化利用：

   • 變化：大部分游離脂肪酸會被肝臟和周邊組織氧化供能，為身體提供大量能量。

對臨床膳食療養的影響：

• 脂肪的供應：脂肪可以提供高能量密度（9 kcal/g），有助於滿足急性期高能量需求。適量補充脂肪（通常佔總熱量的 20-30%）是可取的。
• 脂肪的種類：
  • 長鏈脂肪酸 (LCFAs)：是主要的能量來源。

核心觀念

本題考查「個人化膳食治療（personalized dietary therapy）」與「精準營養（precision nutrition）」的定義，以及其在肥胖管理中的實際應用。

傳統減重常採用單一飲食模式，例如低脂或低醣飲食，假設所有人具有相同反應；精準營養則依據個人的生理特徵、代謝狀態、遺傳與腸道菌相、飲食偏好、生活型態及社會環境，設計並持續調整適合個人的營養介入方案。

其核心並非尋找一套對所有人都最有效的飲食，而是提高「個人—飲食」的適配性，使飲食計畫兼具代謝效果、可執行性與長期維持性。

肥胖管理的基本原理仍是能量平衡：

$$\Delta E = E_{\text{攝取}} - E_{\text{消耗}}$$

當長期能量攝取大於能量消耗時，體重增加；減重期間須形成適度且可持續的負能量平衡。然而，實際飲食處方不能只看熱量，還須考慮食物品質、營養密度、飽足感、血糖反應、疾病狀態與行為因素。

解題方法

本題可分為兩部分作答：

1. 先界定個人化膳食治療與精準營養。
2. 再依照「評估—設計—執行—監測—調整」說明其肥胖管理應用。

此種架構可同時呈現理論定義與臨床實務，完整回應題目中的「what」與「how」。

個人化膳食治療的定義

個人化膳食治療是指根據個體的健康狀況、營養需求、代謝表型、疾病風險、生活習慣及飲食文化，制定具有個別差異的飲食治療計畫，並依治療反應持續修正。

精準營養是個人化膳食治療的進階概念，除了一般營養評估外，也可整合下列資訊：

• 個人基本資料：年齡、性別、體重、身高、腰圍及身體組成。
• 代謝與臨床資料：血糖、胰島素阻抗、血脂、血壓、肝功能及脂肪肝狀況。
• 遺傳與分子資料：與食慾、脂肪儲存、醣脂代謝相關的基因特徵。
• 腸道菌相與代謝表型：個體對相同食物的餐後血糖、血脂或飽足反應。
• 生活與行為因素：睡眠、壓力、運動、進食時間、飲食偏好及烹調能力。
• 環境與社會因素：家庭支持、經濟條件、工作型態、可取得的食物及文化習慣。

其中，基因或腸道菌相資料只能作為輔助資訊，不能取代體重變化、飲食紀錄及臨床反應。精準營養的重點是「依資料作個別化決策，並依實際反應修正」，不是單純依基因檢測結果開立飲食。

應用於肥胖管理的方法

一、進行完整個人評估

首先確認肥胖程度及相關健康風險，包括：

• 身體質量指數：

$$BMI=\frac{\text{體重（kg）}}{\text{身高（m）}^2}$$

• 腰圍及腹部肥胖程度。
• 身體脂肪率、肌肉量及內臟脂肪。
• 飲食攝取、零食、含糖飲料及酒精使用情形。
• 身體活動量、久坐時間、睡眠與壓力。
• 糖尿病、高血壓、血脂異常、脂肪肝及睡眠呼吸中止症。
• 減重史、用藥情形及過去飲食治療的反應。

評估的目的不是只決定「少吃多少」，而是找出造成能量過剩、飢餓控制不佳或治療難以維持的主要因素。

二、設定個別化的能量與營養目標

依基礎代謝率、活動量、身體組成、疾病狀況及減重目標估算每日能量需求，再設定適度的負能量平衡。能量限制須避免過度，以免造成肌肉流失、營養素不足及治療中斷。

蛋白質、脂肪及醣類比例應依個人代謝表型與接受度調整。例如：

• 胰島素阻抗或餐後血糖偏高者，可優先選擇低精製醣類、高纖維及低升糖負荷的飲食。
• 飢餓感強、容易肌肉流失者，須提高優質蛋白質及阻力運動的重視程度。
• 三酸甘油脂偏高或脂肪肝者，須減少精製醣類、含糖飲料及過量酒精。