114 年 國立臺灣大學病理學研究所《生命科學》

此題旨在探討加州地松鼠捕食田鼠行為的演化意義。

從演化心理學和生態學的角度來看，這種捕食行為可以從以下幾個方面來解釋：

1. 資源獲取與適應性優勢：

   • 食物來源：田鼠是相對容易捕獲的獵物，提供地松鼠豐富的蛋白質和脂肪來源，這對於地松鼠在特定季節（如繁殖期或乾旱期）獲取高能量食物至關重要。
   • 機會主義覓食：許多動物在資源匱乏時會表現出機會主義的覓食行為，利用身邊可得的資源。地松鼠可能在田鼠數量較多或活動範圍與地松鼠重疊時，將其納入食譜。

2. 演化壓力與選擇：

   • 生存與繁殖：能夠有效獲取食物的地松鼠個體，在生存競爭中更有優勢，能獲得更多能量來維持生命、抵抗疾病，並有更高的繁殖成功率。
   • 遺傳傳遞：具有捕食行為傾向的地松鼠，其相關的遺傳特徵（如敏銳的感官、快速的反應、協調的動作）更有可能被傳遞給下一代。

此題主要探討「脊椎動物基因組計畫」（Vertebrate Genomes Project, VGP）的意義，以及現行的基因組定序技術與原理。

一、 脊椎動物基因組計畫 (VGP) 的意義

VGP 的核心目標是建立一個「基因組方舟」(genome ark)，透過定序約 70,000 種脊椎動物的基因組，涵蓋所有已知的脊椎動物物種。其重要意義包括：

1. 生物多樣性保存與理解：

   • 記錄地球生命史：脊椎動物是地球上一個龐大且多樣化的群體。定序其基因組，相當於為這些物種建立了一個「數位化」的生命記錄，即使某些物種滅絕，其基因組資訊仍得以保存。
   • 全面理解脊椎動物演化：透過比較不同脊椎動物物種的基因組，可以深入了解脊椎動物的演化歷程、基因結構的變異、新基因的產生、基因功能的分化等。這有助於回答關於生命起源、物種形成和適應性演化的根本問題。
   • 生態學與保育應用：基因組資訊對於理解物種間的關係、種群遺傳結構、適應性演化機制至關重要，能為物種保育策略提供科學依據，例如識別瀕危物種的遺傳多樣性問題。

2. 推動生命科學研究：

   • 功能基因組學：VGP 提供的參考基因組序列，是進行功能基因組學研究的基礎。科學家可以基於這些序列，研究基因的功能、調控機制，以及基因與表型性狀（如疾病、行為、生理功能）之間的關係。
   • 比較基因組學：大規模的基因組比較分析，能揭示哪些基因是所有脊椎動物共有的（保守基因），哪些基因是特定譜系獨有的，以及這些差異如何影響物種的獨特性。
   • 疾病研究：透過比較人類和其他脊椎動物的基因組，可以更好地理解人類疾病的遺傳基礎，並在動物模型中進行研究。

3. 生物技術與醫學進展：

   • 藥物開發：了解不同物種的基因功能，可能為發現新的藥物靶點或生物標記提供線索。
   • 合成生物學：基因組序列是構建人工基因組或進行基因工程的藍圖。

二、 當前基因組定序的技術與原理

基因組定序的目標是確定 DNA 分子的鹼基序列 (A, T, C, G)。現代基因組定序技術（特別是新一代定序，Next-Generation Sequencing, NGS）基於以下原理：

1. DNA 分裂與標記 (Fragmentation and Labeling)：

   • 將長條的基因組 DNA 分子打斷成數百到數千個較短的片段。
   • 為這些片段的末端加上特定的接頭序列 (adapters)，這些接頭序列對於後續的擴增和定序至關重要。

2. 簇生成長 (Cluster Generation) / 擴增 (Amplification)：

   • 將帶有接頭的 DNA 片段固定在固體載體（如流動槽 Flow Cell 的表面）上。
   • 透過 PCR (Polymerase Chain Reaction) 或類似技術，使每個 DNA 片段在其附近大量複製，形成一個包含相同 DNA 片段的「簇」(cluster)。這確保了在定序過程中，每個簇都能產生足夠的訊號來被偵測。

3. 鹼基檢測 (Sequencing by Synthesis, SBS)：

   • 這是目前最主流的定序原理。在簇生成後，定序儀會逐個鹼基進行添加。

此題探討一種治療阿茲海默症 (Alzheimer's disease, AD) 的新藥 Kisunla，其主要成分為抗體，並詢問其可能的標靶、作用機制，以及是否適用於其他神經退化性疾病。

一、 Kisunla 抗體的可能標靶

阿茲海默症是一種複雜的神經退化性疾病，其病理特徵包括大腦中類澱粉蛋白 (amyloid-beta, Aβ) 斑塊的沉積和濤蛋白 (tau protein) 的過度磷酸化與纏結。因此，Kisunla 的抗體標靶很可能與這些關鍵病理成分有關：

1. 類澱粉蛋白 (Amyloid-beta, Aβ)：

   • 斑塊形式 (Plaques)：Aβ 寡聚物 (oligomers) 和不溶性斑塊被認為是 AD 神經毒性的主要驅動因素之一。抗體可能靶向這些沉積物，促進其清除。
   • 可溶性寡聚物 (Soluble oligomers)：這些是 Aβ 的早期聚集形式，被認為比大的斑塊更具神經毒性，能干擾突觸功能。靶向這些寡聚物可能是更有效的策略。
   • Aβ 的前體蛋白 (APP, Amyloid Precursor Protein)：雖然較少見，但理論上抗體也可能靶向 APP，但這可能影響 APP 的正常功能。

2. 濤蛋白 (Tau protein)：

   • 過度磷酸化濤蛋白 (Hyperphosphorylated tau)：濤蛋白在 AD 中會過度磷酸化，脫離微管並形成神經纖維纏結 (neurofibrillary tangles, NFTs)，破壞細胞骨架和運輸系統。抗體可能靶向特定的磷酸化濤蛋白形式或纏結結構。
   • 濤蛋白的聚集體 (Tau aggregates)：濤蛋白的聚集體也具有神經毒性。

基於目前 AD 的藥物開發趨勢，靶向類澱粉蛋白（特別是其聚集體或寡聚物）的單株抗體是較為常見的策略。因此，Kisunla 最可能的標靶是類澱粉蛋白的各種形式。

二、 Kisunla 的可能作用機制

如果 Kisunla 的標靶是類澱粉蛋白，其作用機制可能包括：

1. 促進清除 (Enhancing clearance)：

   • 免疫介導清除：抗體結合到 Aβ 沉積物上後，可以招募大腦中的免疫細胞（如小膠質細胞, microglia）來吞噬和清除這些沉積物。
   • 阻斷聚集 (Blocking aggregation)：抗體結合到 Aβ 寡聚物上，可能阻止其進一步聚集形成更大的斑塊。
   • 促進從腦脊髓液清除 (Facilitating clearance from CSF)：抗體結合 Aβ 後，可能改變其在腦脊髓液中的動力學，促進其從大腦清除。

2. 中和毒性 (Neutralizing toxicity)：

   • 直接中和：抗體結合到具有毒性的 Aβ 寡聚物上，直接阻止其與神經元細胞膜上的受體結合，或阻止其進入細胞，從而減輕神經毒性。
   • 減少神經炎症：通過減少 Aβ 沉積物，間接降低引起的神經炎症反應。

此題要求解釋飢餓素 (ghrelin)、胰島素 (insulin)、瘦素 (leptin) 和胜肽 YY (peptide YY, PYY) 這幾種激素如何相互作用以維持體重恆定。

體重恆定 (body weight homeostasis) 是指身體維持相對穩定的體重，以應對能量攝入和消耗的波動。這個過程由大腦（特別是下視丘）中的神經迴路協調，並受到多種激素的調節，其中 ghrelin, insulin, leptin, 和 PYY 是非常重要的信號分子。

這些激素主要通過影響食慾（飢餓感和飽足感）和能量代謝來調節體重。它們的信號傳遞路徑通常涉及：

1. 產生與分泌：這些激素由身體不同部位的內分泌細胞產生和分泌。
2. 傳輸：通過血液循環到達大腦，特別是下視丘。
3. 作用於下視丘：在下視丘，它們與特定的神經元受體結合，調節神經傳導物質的釋放，進而影響飽足感和飢餓感的中樞。
4. 產生行為反應：最終導致進食行為的增加或減少，以及能量消耗的改變。

以下是這四種激素各自的作用及它們之間的相互作用：

1. 飢餓素 (Ghrelin)

• 來源：主要由胃分泌，也少量由小腸和胰腺分泌。
• 作用：
  • 促進食慾 (Orexigenic)：被稱為「飢餓激素」，在空腹時分泌增加，通過激活下視丘的弓狀核 (arcuate nucleus, ARC) 中的 NPY/AgRP 神經元，以及抑制 POMC/CART 神經元，從而增強飢餓感，促進進食。
  • 促進脂肪儲存：也可能刺激生長激素釋放，並促進脂肪組織的生長。
• 體重調節：當體重下降或能量攝入不足時，ghrelin 分泌增加，刺激進食，幫助恢復體重。

2. 瘦素 (Leptin)

• 來源：主要由脂肪組織分泌。
• 作用：
  • 抑制食慾 (Anorexigenic)：被稱為「飽足激素」，其分泌量與體內脂肪儲量呈正相關。當脂肪量增加時，leptin 分泌增加，向大腦發送信號，抑制飢餓感，增加能量消耗（通過激活 POMC/CART 神經元，抑制 NPY/AgRP 神經元），從而減少進食，幫助減輕體重。
  • 調節能量代謝：影響能量消耗的效率。
• 體重調節：當體重增加或脂肪儲量增加時，leptin 分泌增加，抑制進食，促進體重下降。反之，當體重下降或脂肪儲量減少時，leptin 分泌減少，解除對 NPY/AgRP 神經元的抑制，增加飢餓感，促進體重回升。

3. 胰島素 (Insulin)

• 來源：由胰腺的 β 細胞分泌。
• 作用：
  • 血糖調節：最主要功能是降低血糖，促進葡萄糖進入細胞（肌肉、脂肪）利用或儲存為肝糖或脂肪。
  • 中樞神經系統作用：胰島素也能穿過血腦屏障，在大腦中起作用。在下視丘，胰島素可以抑制 NPY/AgRP 神經元的活性，並增強 POMC/CART 神經元的活性，從而抑制食慾，促進飽足感。它與 leptin 的作用類似，共同傳達身體能量儲備充足的信號。
• 體重調節：通過降低血糖和在中樞神經系統的飽足信號，有助於控制進食量，長期來看有助於維持體重。

4. 胜肽 YY (Peptide YY, PYY)

此題考查血液中二氧化碳的運輸方式，以及 pH 值變化如何影響氧氣和二氧化碳與血紅蛋白的結合。

一、 二氧化碳 (CO2) 在血液中的運輸

CO2 是細胞代謝的廢物，需要通過血液運輸到肺部排出體外。CO2 在血液中的運輸主要有三種形式，並且在不同部位（組織 vs. 肺部）比例有所不同：

1. 溶解於血漿中 (Dissolved CO2)：

   • CO2 能夠直接溶解在血漿中，形成溶解態的 CO2。
   • 約 5-7% 的 CO2 以此形式運輸。
   • 反應式：$CO_2 \text{ (dissolved)}$
   • 溶解態 CO2 的含量與其在組織和肺部的分壓（$P_{CO_2}$）成正比。

2. 與血紅蛋白結合 (Carbaminohemoglobin)：

   • CO2 可以直接與血紅蛋白分子中的氨基（-NH2）結合，形成氨基甲醯基血紅蛋白 (carbaminohemoglobin, $\text{CO}_2\text{Hb}$)。
   • 約 20-30% 的 CO2 以此形式運輸。
   • 反應式：$CO_2 + \text{Hb} \rightleftharpoons \text{Hb-CO}_2$
   • 這種結合與氧氣結合競爭血紅蛋白的位點，但 CO2 結合的位點與 O2 結合的位點不同（O2 主要與血紅蛋白中的鐵離子結合，而 CO2 主要與血紅蛋白的氨基結合）。

3. 以碳酸氫根離子形式運輸 (Bicarbonate ions, $\text{HCO}_3^-$)：

   • 這是 CO2 在血液中最主要的運輸形式，約佔 70-75%。

   • 這個過程主要發生在紅細胞內，因為紅細胞富含碳酸酐酶 (carbonic anhydrase)，這種酶能極大地加速 CO2 和水的反應。

   • 反應過程：
     a. CO2 進入紅細胞：組織處 $P_{CO_2}$ 高，CO2 擴散進入紅細胞。
     b. 碳酸酐酶催化：在紅細胞內，碳酸酐酶催化 CO2 與水反應，生成碳酸 ($H_2CO_3$)。
     $CO_2 + H_2O \xrightarrow{\text{carbonic anhydrase}} H_2CO_3$
     c. 碳酸解離：生成的碳酸非常不穩定，會迅速解離成碳酸氫根離子 ($\text{HCO}_3^-$) 和氫離子 ($H^+$)。
     $H_2CO_3 \rightleftharpoons H^+ + HCO_3^-$
     d. $\text{HCO}_3^-$ 移出紅細胞：為了維持細胞內的電中性，$\text{HCO}_3^-$ 會通過陰離子交換蛋白 (anion exchanger 1, AE1) 移出紅細胞，進入血漿，與鈉離子 ($Na^+$) 結合形成碳酸氫鈉。此過程稱為「氯離子偏移」(chloride shift)。
     e. $H^+$ 的處理：生成的 $H^+$ 會與血紅蛋白結合（血紅蛋白在此時氧合程度較低，有更多結合位點），這對維持反應平衡和緩衝作用很重要。

   • 在肺部：這個過程是可逆的。
     a. CO2 擴散進入紅細胞：肺部 $P_{CO_2}$ 低，血漿中的 $\text{HCO}_3^-$ 進入紅細胞。
     b. $H^+$ 結合：紅細胞內的 $H^+$ 與剛結合的 O2 的血紅蛋白解離，釋放出 $H^+$。
     c. 碳酸酐酶催化逆反應：在碳酸酐酶催化下，$H^+$ 和 $\text{HCO}_3^-$ 重新結合形成 $H_2CO_3$。
     $H^+ + HCO_3^- \xrightarrow{\text{carbonic anhydrase}} H_2CO_3$
     d. 碳酸分解：$H_2CO_3$ 分解為 $CO_2$ 和 $H_2O$。
     $H_2CO_3 \rightleftharpoons CO_2 + H_2O$

此題要求解釋輔助型 T 細胞 (helper T cells, $T_H$ cells) 在體液免疫 (humoral immunity) 和細胞免疫 (cell-mediated immunity) 中的作用。

輔助型 T 細胞是適應性免疫系統中的關鍵協調者，它們本身不直接殺死病原體或被感染細胞，但其活化後釋放的細胞因子 (cytokines) 對於啟動和增強其他免疫細胞的功能至關重要。$T_H$ 細胞通常在抗原呈現細胞 (Antigen-Presenting Cells, APCs)（如樹突狀細胞 dendritic cells, DC）將抗原呈遞給它們後被活化。活化的 $T_H$ 細胞會增殖並分化成不同亞型（如 $T_{H}1$, $T_{H}2$, $T_{H}17$, $T_{reg}$），這些亞型通過分泌不同的細胞因子，引導免疫反應朝向不同的方向。

一、 輔助型 T 細胞在體液免疫中的作用

體液免疫主要由 B 細胞產生抗體來對抗細胞外的病原體（如細菌、病毒的細胞外形態）。輔助型 T 細胞在體液免疫中扮演著「輔助」B 細胞活化、增殖和抗體產生的關鍵角色：

1. B 細胞的活化與增殖：

   • 抗原識別：當 B 細胞識別到其特定的抗原（通常是病原體表面的可溶性抗原或外來的蛋白質），並將其內吞、處理後，呈遞在 MHC Class II 分子上。
   • T-B 細胞交互作用：同時，APC（如 DC）也會處理並呈遞相同的抗原給輔助型 T 細胞。當一個輔助型 T 細胞識別到由 APC 呈遞的該抗原-MHC II 複合物，並同時接收到 B 細胞呈遞的相同抗原-MHC II 複合物後，就會被活化。
   • 協同活化：活化的輔助型 T 細胞通過其 T 細胞受體 (TCR) 與 B 細胞的 MHC II-抗原複合物結合，並通過 CD40L（在活化的 $T_H$ 細胞上表達）與 B 細胞的 CD40 受體結合，同時釋放細胞因子（如 IL-4, IL-21）。
   • 結果：這種雙重信號（TCR-MHC II 識別和 CD40-CD40L 交互）和細胞因子刺激，是 B 細胞有效活化、增殖（形成克隆）和分化的關鍵。沒有輔助型 T 細胞的幫助，大多數蛋白質抗原只能引起 B 細胞的弱反應（T 細胞獨立抗原除外）。

2. 抗體類型的轉換 (Isotype Switching)：

   • 活化的輔助型 T 細胞釋放不同的細胞因子，可以指導 B 細胞產生不同類型的抗體（如 IgG, IgA, IgE，而不僅僅是 IgM）。
   • 例如：
     • IL-4 促進 B 細胞轉換為產生 IgG1 和 IgE。
     • IFN-$\gamma$（主要由 $T_{H}1$ 細胞分泌）促進 B 細胞產生 IgG2a（小鼠）或 IgG1（人類）。
     • TGF-$\beta$（常與 IL-5 等協同）促進 B 細胞產生 IgA。
   • 不同類型的抗體在介導免疫反應中扮演不同角色（例如，IgG 參與調опсонизация 和補體活化；IgE 參與對抗寄生蟲並引起過敏反應；IgA 參與黏膜免疫）。

3. 親和力成熟 (Affinity Maturation)：

   • 在生發中心 (germinal center) 中，B 細胞會經歷體細胞高變異 (somatic hypermutation) 和篩選過程，以產生對抗原具有更高親和力的抗體。輔助型 T 細胞（特別是 T follicular helper cells, Tfh）在生發中心的形成和維持中起著至關重要的作用，它們為 B 細胞提供生存和選擇的信號。

此題探討基因重組 (crossing over) 如何產生新的等位基因組合，以及它如何被用於構建遺傳圖譜 (genetic map)。

一、 基因重組 (Crossing Over) 如何產生新的等位基因組合

基因重組，也稱為交換 (exchange)，是發生在減數分裂 I 的前期 I (prophase I) 同源染色體配對 (synapsis) 期間的一種遺傳事件。在這個過程中，成對的同源染色體（一條來自父方，一條來自母方）會緊密排列，並在非姐妹染色單體 (non-sister chromatids) 之間發生片段的交換。

1. 同源染色體配對 (Synapsis)：在減數分裂 I 的前期 I，同源染色體會相互靠近並配對，形成一個稱為四分體 (tetrad) 的結構，由兩條同源染色體（共四條染色單體）組成。
2. 交叉點 (Chiasma)：在配對的同源染色體之間，非姐妹染色單體會發生斷裂和重新連接。這些斷裂點和重新連接點稱為交叉點 (chiasmata)。
3. 片段交換：在每個交叉點，一條染色單體的一部分會與另一條非姐妹染色單體的相應部分交換。
4. 產生新的等位基因組合：
   • 假設在一條染色體上，有兩個基因 A 和 B，它們的等位基因分別是 $A$ 和 $a$，$B$ 和 $b$。如果這兩個基因位於同一條染色體上（即它們是連鎖的, linked），並且它們之間的距離不是太近，那麼在減數分裂過程中，基因重組就有可能發生在這兩個基因之間。
   • 未重組的染色單體：一條染色單體攜帶 $A$ 和 $B$ 等位基因（稱為親本組合, parental combination），另一條攜帶 $a$ 和 $b$ 等位基因（也是親本組合）。
   • 重組的染色單體：如果發生基因重組，一條染色單體可能會交換得到 $a$ 和 $B$ 等位基因，另一條交換得到 $A$ 和 $b$ 等位基因。這就產生了新的等位基因組合，稱為重組組合 (recombinant combination)。
   • 結果：在減數分裂結束後，產生的配子（卵細胞或精細胞）中，除了攜帶親本組合（$AB$ 和 $ab$）的配子外，還會產生攜帶重組組合（$Ab$ 和 $aB$）的配子。

總之，基因重組通過在同源染色體的非姐妹染色單體之間交換 DNA 片段，將原本位於同一條染色體上的不同等位基因重新組合，從而產生了與親本染色體上等位基因組合不同的新組合。

二、 基因重組如何用於確定遺傳圖譜

遺傳圖譜 (genetic map)，也稱為連鎖圖譜 (linkage map)，是基於基因重組頻率來繪製染色體上基因相對位置的圖。其基本原理是：

1. 基因重組頻率與距離的關係：
   • 連鎖基因：位於同一條染色體上的基因被稱為連鎖基因。
   • 重組機率：兩個連鎖基因之間發生基因重組的機率（即產生重組配子的頻率）與它們之間的物理距離成正比。距離越遠，兩個基因之間發生一次或多次重組的機會就越大。

此題要求解釋六個生物學術語。

i. 黃體期 (The luteal phase of the reproductive cycle)

黃體期是女性生殖週期（月經週期）的一部分，緊隨排卵期之後，直到月經開始。

• 關鍵事件：排卵後，卵泡破裂釋放卵子，剩餘的卵泡細胞在黃體刺激素 (LH) 的作用下轉變為一個臨時的內分泌腺體——黃體 (corpus luteum)。
• 主要功能：黃體分泌大量的孕酮 (progesterone) 和一定量的雌二醇 (estradiol)。
• 對子宮的影響：這些激素（尤其是孕酮）的主要作用是使子宮內膜進一步增厚、血管化，並變得更加黏液分泌，為受精卵的著床做準備。
• 持續時間：如果沒有受精，黃體會在約 10-14 天後退化（稱為黃體萎縮），導致孕酮和雌二醇水平下降，引發子宮內膜剝落，即月經。如果成功受精並著床，黃體會繼續分泌激素，維持妊娠。
• 在動物：在許多動物中，黃體期也與子宮內膜的準備和維持妊娠有關。

ii. 假體腔 (Pseudocoelomate (body cavity))

假體腔動物是指其體腔（coelom）並非由中胚層完全包覆的動物。

• 體腔定義：體腔是動物體壁內、消化道外的空間。
• 真體腔 (Eucoelomate)：在真體腔動物（如環節動物、軟體動物、節肢動物、脊索動物）中，體腔完全由中胚層細胞構成的腹膜 (peritoneum) 襯裡。
• 假體腔 (Pseudocoelom)：在假體腔動物（如線蟲、輪蟲）中，體腔是由胚胎髮育過程中來自外胚層和/或內胚層的組織與中胚層組織共同構成的空間。更精確地說，假體腔通常被一層結締組織（來源於中胚層）襯裡，但這層襯裡並不連續，其外側是體壁的肌肉層（來源於中胚層），內側是消化道的壁（來源於內胚層）。因此，假體腔並非完全由中胚層包圍。
• 功能：假體腔在體內起著一定的支撐作用，並容納內臟器官，有助於循環和運動。

iii. 開花素 (Florigen)

開花素是一種假想的植物激素，被認為是從葉片傳遞到芽的信號，觸發開花。

• 概念：在植物學中，科學家觀察到植物的開花信號可以從葉片傳遞到頂芽或側芽，即使葉片受到遮蓋，只要有其他葉片接收到適當的光週期（長日照或短日照），芽也能開花。這表明葉片產生了一種「開花物質」並通過維管束運輸到芽。
• 「開花素」：這種假想的物質被命名為 Florigen。
• 現代研究：近年來的研究表明，Florigen 可能不是單一的分子，而是由多種蛋白質組成的信號傳導複合物。其中，FT 蛋白 (Flowering locus T) 被認為是 Florigen 的一個關鍵組分。FT 蛋白在葉片中產生，然後通過韌皮部運輸到芽，在那裡與其他因子（如 SOC1, LFY 等轉錄因子）協同作用，啟動開花基因的表達，最終誘導花芽形成。

iv. 植物蒸散的「凝聚-張力假說」 (Cohesion-tension hypothesis of transpiration in plant)

這是目前解釋植物如何將水分從根部運輸到葉片頂端的主流假說。

• 核心概念：該假說認為，水分在木質部 (xylem) 中的運輸是由葉片蒸散作用產生的張力 (tension) 和水分子之間以及水分子與木質部管壁之間的凝聚力 (cohesion) 和附著力 (adhesion) 所驅動的。
• 主要機制：
  1. 蒸散作用 (Transpiration)：水分從葉片氣孔 (stomata) 蒸發到大氣中，造成葉片內水分的散失。
  2. 張力產生 (Tension generation)：水分從葉片蒸發，降低了葉片木質部內的水勢 (water potential)，產生了一個向下的吸力或張力。
  3. 凝聚力 (Cohesion)：水分子之間通過氫鍵相互吸引，形成連續的水柱，這使得葉片產生的張力可以傳遞到整個木質部，從根部一直延伸到葉片。
  4. 附著力 (Adhesion)：水分子與木質部管壁（由纖維素和木質素構成）之間的吸引力（氫鍵），有助於抵抗重力，阻止水柱斷裂。