111 年 國立政治大學神經科學研究所（原：生命科學研究所）《神經生物學》

此題考查關於樹突（dendrite）的結構與功能的知識。樹突是神經元接收訊號的主要結構。

(A) 錯誤。大多數神經元有多個樹突，以接收來自多個其他神經元的輸入訊號。單一樹突的神經元較為少見。
(B) 正確。樹突細胞質中含有核糖體（ribosomes），可以進行蛋白質合成，這對於樹突的功能（例如訊號傳遞、可塑性）至關重要。
(C) 錯誤。

此題考查神經傳導物質與其引發的突觸後電位類型（興奮性或抑制性）的配對。

神經傳導物質與突觸後電位的關係：

• 興奮性突觸後電位 (EPSP)：通常由陽離子（如 Na$^+$）流入細胞膜引起，使膜電位更接近閾值，增加神經元發射動作電位的機率。
• 抑制性突觸後電位 (IPSP)：通常由陰離子（如 Cl$^-$）流入或陽離子（如 K$^+$）流出細胞膜引起，使膜電位遠離閾值，降低神經元發射動作電位的機率。

常見的神經傳導物質及其作用：

• 麩胺酸 (Glutamate)：在中樞神經系統中最主要的興奮性神經傳導物質。
• $\gamma$-胺基丁酸 (GABA)：在中樞神經系統中最主要的抑制性神經傳導物質。

此題考查動作電位發生過程中，去極化（depolarization）和再極化（repolarization）階段的主要離子流動。

動作電位的產生過程：

1. 靜息電位 (Resting potential)：神經元膜電位約為 -70 mV，主要由 K$^+$ 的外流維持。
2. 去極化 (Depolarization)：當受到刺激，膜上的電壓門控鈉離子通道（voltage-gated Na$^+$ channels）打開，Na$^+$ 大量內流，導致膜電位快速升高，由負值變為正值（例如，達到 +30 mV）。這是動作電位的上升階段。
3. 再極化 (Repolarization)：Na$^+$ 通道失活（inactivate），同時電壓門控鉀離子通道（voltage-gated K$^+$ channels）打開，K$^+$ 大量外流，使膜電位快速下降，恢復到負值。這是動作電位的下降階段。

此題考查布洛卡區（Broca's area）的損傷對語言功能造成的影響。

布洛卡區位於額葉的後下方，主要負責語言的產生和運動控制，特別是語言的表達。

• (A) 理解語言主要與韋尼克區（Wernicke's area）有關。
• (B) 協調行走與小腦和運動皮質有關。

此題考查大腦各腦葉的主要功能，特別是運動資訊的處理。

• (A) 額葉 (Frontal lobe)：額葉包含運動皮質（motor cortex），負責規劃、控制和執行自主運動。它也涉及執行功能、決策、語言產生和工作記憶。因此，額葉在處理運動資訊方面扮演關鍵角色。

此題考查視網膜中負責視覺感知的細胞類型及其功能。

• (A) 毛細胞 (hair cells)：存在於內耳，負責聽覺和平衡感。
• (B) 雙極細胞 (bipolar cells)：視網膜中的神經元，連接感光細胞（視桿細胞和視錐細胞）與神經節細胞。它們整合來自感光細胞的訊號，但不直接負責顏色感知。

此題考查可能與性取向決定相關的大腦區域。

• (A) 胼胝體 (corpus callosum)：連接大腦左右半球的結構，主要負責兩半球之間的訊息傳遞。
• (B) 視上核 (superchiasmatic nucleus, SCN)：位於下視丘，是生物時鐘的主要調控中心，負責調節晝夜節律。
• (C) 上丘 (superior colliculus)：位於中腦，參與視覺反射和眼球運動的協調。

此題考查關於阿茲海默症（Alzheimer's disease, AD）的敘述，要求選出不正確的選項。

阿茲海默症的特點：

• 是一種神經退化性疾病，是失智症最常見的原因。
• 其病理特徵包括腦內類澱粉斑塊（amyloid plaques）和神經纖維糾結（neurofibrillary tangles）的形成。
• 主要影響記憶、思考和行為。

分析選項：
(A) 錯誤。雖然 AD 的風險隨著年齡增加而顯著升高，且多數病例發生在 60 歲以上，但也有早發型（early-onset）的 AD，可能在 30-60 歲之間發病，這通常

此題考查治療帕金森氏症（Parkinson's disease, PD）的藥物成分，要求選出不是其中一部分的選項。

帕金森氏症是一種神經退化性疾病，主要由於中腦黑質（substantia nigra）的多巴胺能神經元退化，導致腦內多巴胺水平不足，影響運動控制。治療目標是補充或模擬多巴胺的作用。

• (A) 左旋多巴 (Levodopa, L-DOPA)：是最常用且最有效的治療藥物。它是多巴胺的前驅物，可以在大腦中轉化為多巴胺，補充其不足。
• (B) DDC 抑制劑 (DDC inhibitors)：二羧酸脫羧酶（DOPA decarboxylase, DDC）抑制劑，如卡比多巴（carbidopa）和班舒氨酯（benserazide）。

此題考查神經傳導物質釋放的機制。

神經傳導物質的釋放主要發生在突觸前末梢，當動作電位到達時，會引發一系列事件，最終將儲存在突觸小泡（synaptic vesicles）中的神經傳導物質釋放到突觸間隙。

• (B) 胞吐作用 (exocytosis)：這是神經傳導物質釋放的主要機制。當動作電位引起突觸前膜去極化時，電壓門控鈣離子通道（voltage-gated Ca$^{2+}$ channels）打開，Ca$^{2+}$ 內流。Ca$^{2+}$ 離子的濃度升高會觸發突觸小泡與突觸前膜融合，將小泡內的傳導物質釋放到突觸間隙。

此題考查決定動作電位閾值（threshold）的離子通道特性。

動作電位的閾值是指引發動作電位所需的最小膜電位變化。一旦膜電位達到或超過閾值，就會觸發一個全有或全無（all-or-none）的動作電位。

• (A) 電壓門控鈉離子通道 (voltage-gated sodium channels)：這些通道對膜電位的變化非常敏感。當膜電位去極化到一定程度（達到閾值）時，它們會迅速打開，引起 Na$^+$ 大量內流，這是動作電位上升階段的主要驅動力，也是觸發動作電位的關鍵。它們的打開閾值和快速響應特性直接決定了觸發動作電位的條件。
• (B) 電壓門控鉀離子通道 (voltage-gated potassium channels)：這些通道主要負責動作電位的再極化階段，它們打開得較晚，使得 K$^+$ 外流，恢復膜電位。它們的開放速度和閾值與動作電位的下降有關，但不是觸發動作電位的關鍵。

核心觀念

血腦障壁（blood-brain barrier, BBB）主要由腦部微血管內皮細胞的緊密連結構成，可限制多數血液中物質進入中樞神經系統。

一般而言，較容易穿過 BBB 的分子具有以下特徵：

• 分子量較小
• 電荷較低或呈中性
• 脂溶性（lipophilicity）較高
• 親水性（hydrophilicity）較低

其中，脂溶性是本題判斷的關鍵。BBB 的細胞膜由脂質雙層構成，因此高脂溶性、非離子化的小分子較容易以被動擴散方式通過；低脂溶性分子則難以溶入脂質雙層，因而不易穿越 BBB。

解題方法

逐一比較各選項所描述的分子特性與穿越 BBB 的關係：

• 低電荷：通常較容易穿過
• 低分子量：通常較容易穿過
• 低脂溶性：較難穿過
• 低親水性：通常代表脂溶性較高，反而較容易穿過

因此，只有「低脂溶性」符合「幾乎無法通過 BBB」的描述。

選項分析

(A) low electrical charges

低電荷，尤其接近電中性的分子，通常較容易穿過細胞膜。帶有永久性電荷或高度離子化的分子才較難通過脂質雙層，因此本選項錯誤。

(B) low molecular weight

核心觀念

神經元細胞骨架（cytoskeleton）主要由三類蛋白絲構成：

1. 微管（microtubules）：由 tubulin 組成，提供軸突內的長距離運輸軌道，也參與細胞形狀維持與細胞分裂。
2. 肌動蛋白絲（actin filaments／microfilaments）：參與細胞移動、細胞膜形變、生長錐延伸與樹突棘結構。
3. 中間絲（intermediate filaments）：例如神經絲（neurofilaments），主要維持神經元及軸突的機械強度與直徑。

因此，細胞骨架不只是支撐細胞的「骨架」，也參與細胞移動、胞內運輸、細胞形狀維持及細胞分裂等動態功能。

解題方法

本題可逐一檢查各選項是否屬於細胞骨架在神經細胞或神經細胞譜系中的功能：

• 與細胞移動相關：看肌動蛋白與微管。
• 與逆向運輸相關：看微管與 dynein。
• 與細胞分裂相關：看微管形成的紡錘體。
• 與形狀維持相關：看微管、中間絲及肌動蛋白。

四個敘述均可由細胞骨架的已知功能支持，因此選擇「all of above」。

選項分析

(A) Cell movement

正確。神經發育過程中的神經元遷移、軸突延伸與生長錐前進，都需要細胞骨架重組。

其中：

• 肌動蛋白在細胞前緣聚合與收縮，產生推進細胞的力量；
• 微管延伸至細胞前方，協助維持細胞極性與細胞體、軸突的方向；
• 肌動蛋白與 myosin 的交互作用也能產生細胞收縮及移動。

因此，細胞骨架能促進神經細胞的移動。

(B) Retrograde transport

正確。神經元的軸突可能非常長，細胞體與軸突末梢之間需要依賴微管進行長距離運輸。

軸突微管具有方向性，通常：

• 軸突近端至末端為 anterograde transport；
• 軸突末端返回細胞體為 retrograde transport。

此題考查神經傳導物質的合成地點。神經傳導物質的合成地點可以分為兩種主要情況：

1. 在神經末梢（nerve terminals）合成：通常是小分子神經傳導物質，如胺類（acetylcholine, biogenic amines like dopamine, norepinephrine, serotonin）和胺基酸類（glutamate, GABA）。這些物質的酶和前驅物可以在神經末梢獲得，並在此處合成，然後儲存在突觸小泡中。
2. 在細胞體（cell body）合成，然後通過軸向運輸到神經末梢：通常是神經胜肽（neuropeptides），如腦啡肽（opioids, endorphins）等。這些物質的合成涉及蛋白質合成的過程（轉錄、轉譯），發生在細胞體，然後被加工並運輸到神經末梢。

分析選項：
(A) 一氧化氮 (Nitric oxide, NO)：這是一種特殊的傳導物質，不是由突觸小泡釋放，也不是在神經末梢的酶促反應中合成。它是由其前驅物 L-精胺酸（L-arginine）在細胞內（包括神經末梢）由一氧化氮合成酶（NOS）催化合成的，屬於細胞內的信號分子，可以自由擴散。

核心觀念

本題考查「基底核—多巴胺系統」與動作障礙的關係。多巴胺主要由中腦黑質緻密部（substantia nigra pars compacta）及腹側被蓋區（ventral tegmental area）神經元產生，透過基底核調節自主運動、動作抑制與動機行為。

基底核中有兩條重要運動路徑：

• 直接路徑：促進所需動作。
• 間接路徑：抑制不必要動作。

多巴胺經由不同受體產生相反效果：

• 刺激 D1 受體：增強直接路徑，促進運動。
• 刺激 D2 受體：抑制間接路徑，減少運動抑制。

因此，黑質多巴胺減少會使動作啟動困難；多巴胺訊號過強或調控失衡，則可能造成不自主動作、抽搐或動作衝動。

解題方法

判斷每個選項是否與腦內多巴胺功能失衡有關：

1. 帕金森氏病：黑質多巴胺神經元退化，多巴胺不足。
2. 亨丁頓氏舞蹈症：基底核神經元退化，造成直接、間接路徑與多巴胺調控失衡。
3. 妥瑞氏症：紋狀體多巴胺傳遞過度或調控異常，與抽動相關。
4. 不寧腿症候群：中樞多巴胺系統功能異常，且常與腦內鐵代謝異常相互關聯。

四種疾病都具有多巴胺系統失衡的病理生理關聯，因此不存在一個「完全不是由多巴胺失衡造成」的選項。

選項分析

(A) Parkinson's disease

正確相關，非本題答案。

帕金森氏病的主要病理變化是中腦黑質緻密部多巴胺神經元退化，使紋狀體接受的多巴胺減少。

多巴胺下降會造成：

• 直接路徑活性降低，動作促進減弱；
• 間接路徑活性相對升高，動作抑制增強；
• 丘腦對大腦皮質的運動驅動減少。

因此出現動作遲緩、僵硬、靜止性震顫及姿勢不穩等症狀。左旋多巴（levodopa）能改善症狀，也支持多巴胺不足的核心機制。

(B) Huntington's disease

正確相關，非本題答案。

亨丁頓氏病是常染色體顯性遺傳疾病，主要造成紋狀體神經元退化，尤其早期以間接路徑神經元受損較明顯。

間接路徑受損後，對不必要動作的抑制減弱，丘腦對皮質的興奮增加，因而出現舞蹈樣不自主運動（chorea）。

長期增強作用（Long-term potentiation, LTP）是一種在突觸水平上發生的、持久的興奮性增強現象，被認為是學習和記憶的細胞基礎之一。

定義：
LTP 是指在某個突觸處，經過高頻刺激後，該突觸傳遞訊號的效率會持久地增強。這種增強可以持續數小時、數天甚至更長時間。

發生機制：
LTP 的機制通常涉及海馬迴（hippocampus）等腦區的興奮性突觸，特別是谷氨酸能突觸。其經典模型是在齒狀迴（dentate gyrus）和齒狀迴到 theca 區域的突觸，以及 theca 到 CA1 區域的突觸。

1. NMDA 受體依賴性 LTP：
   • 當突觸受到高頻刺激時，突觸後神經元會產生強烈的去極化。
   • 正常情況下，NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor）被鎂離子（Mg$^{2+}$）阻擋，即使谷氨酸結合，離子也無法通過。
   • 然而，在強烈的去極化作用下，Mg$^{2+}$ 被移出 NMDA 受體通道。

跳躍式傳導（Saltatory conduction）是神經衝動（動作電位）在有髓鞘（myelinated）的軸突上傳導的一種方式，其特點是動作電位「跳躍」式地從一個郎氏結（Node of Ranvier）傳導到下一個郎氏結，而不是連續地在整個軸突膜上傳播。

機制：

1. 髓鞘的絕緣作用：髓鞘是由寡樹突膠質細胞（在中央神經系統）或許旺細胞（在周圍神經系統）形成的脂質層，包裹在軸突外部。髓鞘層具有良好的電絕緣性，阻止離子在髓鞘覆蓋區域的軸突膜上交換，從而阻止了動作電位的產生。
2. 郎氏結的離子通道：在軸突的未被髓鞘覆蓋的區域，即郎氏結，富含電壓門控鈉離子通道（voltage-gated Na$^+$ channels）和鉀離子通道（voltage-gated K$^+$ channels）。
3. 動作電位的產生與傳播：
   • 當動作電位在一個郎氏結處產生時，會引起局部電流。

切向遷移（Tangential migration）是神經發育過程中，神經元或神經前驅細胞沿著與神經元軸突走向大致垂直或斜向的方向移動的過程。

概念：
在神經系統的發育過程中，大多數神經元是從神經管的細胞層（ventricular zone 和 subventricular zone）產生，然後通過徑向遷移（radial migration）移動到其最終的皮質層位置。然而，也存在另一種重要的細胞移動方式，即切向遷移。

特點：

• 方向：細胞沿著皮質層的平面方向移動，與徑向遷移（從內向外或從外向內）垂直。
• 細胞類型：切向遷移的細胞包括一些中間神經元（interneurons，如 GABA 能神經元）、神經膠質細胞（如星形膠質細胞、少突膠質細胞）以及一些起源於外部神經節（如動眼

皮質人體模型（Cortical homunculus），也稱為「小人」，是指大腦皮質感覺區（somatosensory cortex）和運動區（motor cortex）中，身體各部位表徵的相對大小與其感覺或運動的精細程度和重要性相關的圖示。

概念：
在感覺皮質和運動皮質的體感地圖（somatotopic map）中，身體的不同部位並非以其物理大小來代表，而是以其神經支配的精細程度和對感覺/運動的重要性來決定其在皮質上的「佔地面積」。

特徵：

• 感覺皮質 (Somatosensory cortex)：負責處理觸覺、溫度、疼痛、壓力等體感資訊。這個區域的「人體模型」顯示，手指、嘴唇、舌頭、生殖器等對感覺非常敏感、精細的部位，在皮質上佔據了非常大的區域。

環境（後天，nurture）對基因表現（先天，nature）的影響，進而導致腦部疾病，是表觀遺傳學（epigenetics）研究的核心內容。環境因素（如飲食、壓力、毒素、社會互動等）可以不改變 DNA 序列本身，而是通過影響基因的開啟或關閉狀態來改變基因的表現，最終影響腦功能和疾病的發生。

可能的分子機制：

1. DNA 甲基化 (DNA Methylation)：

   • 機制：在 CpG 二核苷酸的胞嘧啶（cytosine）上添加甲基（-CH$_3$）基團。通常，基因啟動子區域的 DNA 甲基化增加會導致基因沉默（gene silencing），即抑制基因的表現。
   • 環境影響：例如，長期壓力或某些飲食習慣（如缺乏葉酸、維生素 B12 等甲基供體）可以改變 DNA 甲基化模式。長期壓力可能導致與壓力反應相關基因（如糖皮質激素受體基因）的啟動子區域甲基化模式改變，進而影響其表現，例如可能導致糖皮質激素受體基因表達降低，使得神經系統對壓力的反應失調，增加患抑鬱症等疾病的風險。

2. 組蛋白修飾 (Histone Modification)：

   • 機制：DNA 纏繞在組蛋白（histones）周圍形成核小體，進而組成染色質。組蛋白的末端可以發生多種化學修飾，如乙醯化（acetylation）、甲基化（methylation）、磷酸化（phosphorylation）等。
     • 組蛋白乙醯化：通常與基因活化（gene activation）相關。乙醯化酶（HATs）添加乙醯基，鬆弛染色質結構，使 DNA 更易被轉錄因子接觸，促進基因表現。去乙醯化酶（HDACs）則移除乙醯基，使染色質緊縮，抑制基因表現。

思覺失調症（Schizophrenia）是一種複雜的精神疾病，其發病機制與多種神經傳導物質系統的失調密切相關，特別是多巴胺（dopamine）和麩胺酸（glutamate）系統。

1. 多巴胺假說 (Dopamine Hypothesis)：
這是最早且最廣泛接受的假說之一。

• 症狀關聯：
  • 陽性症狀 (Positive symptoms)：如幻覺、妄想、思維紊亂。這些症狀被認為與**中腦邊緣通路（mesolimbic pathway）**的多巴胺能神經傳導過度活躍有關。此通路從腹側被蓋區（ventral tegmental area, VTA）投射到伏隔核（nucleus accumbens）等邊緣系統結構。過量的多巴胺信號可能導致感知和思維的異常。
  • 陰性症狀 (Negative symptoms)：如情感淡漠、動機缺乏、社交退縮。這些症狀被認為與**中腦皮質通路（mesocortical pathway）**的多巴胺能神經傳導不足有關。此通路從 VTA 投射到前額葉皮質。多巴胺在這裡的不足會影響認知功能、情感和動機。
  • 認知症狀 (Cognitive symptoms)：如注意力、記憶、執行功能障礙。這些症狀也與前額葉皮質的多巴胺失調有關，特別是 D1 受體的信號傳遞。
• 藥物證據：
  • 大多數抗精神病藥物（如第一代抗精神病藥物）通過阻斷多巴胺 D2 受體來緩解陽性症狀。
  • 然而，單純的多巴胺阻斷劑並不能完全改善陰性症狀和認知症狀，這也支持了多巴胺系統失調的複雜性。

2. 麩胺酸假說 (Glutamate Hypothesis)：
近年來的研究強調了麩胺酸系統在思覺失調症中的作用，特別是 NMDA 受體的失功能。

• 症狀關聯：
  • NMDA 受體功能不足（hypofunction）可能導致神經迴路的廣泛失調，包括皮質-紋狀體-丘腦迴路。
  • NMDA 受體不足可能解釋了思覺失調症中的多種症狀：

吸菸者對尼古丁（nicotine）成癮的過程，涉及大腦的獎賞迴路（reward circuit）及其與尼古丁的相互作用。

1. 尼古丁的作用機制：
尼古丁是一種興奮劑，能夠模擬神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）的作用，與神經細胞上的尼古丁型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs）結合。

2. 獎賞迴路的激活：
大腦的獎賞迴路主要涉及腹側被蓋區（ventral tegmental area, VTA）、伏隔核（nucleus accumbens）和前額葉皮質（prefrontal cortex）等結構。

• VTA：當尼古丁進入大腦並與 VTA 中的 nAChRs 結合時，會激活 VTA 中的多巴胺能神經元。
• 多巴胺釋放：這些被激活的多巴胺能神經元會將多巴胺釋放到伏隔核和前額葉皮質。
• 伏隔核：伏隔核是獎賞迴路的核心區域。多巴胺在這裡的釋放會產生愉悅感（euphoria）和獎賞感，增強吸菸行為。
• 前額葉皮質：參與決策、動機和習慣的形成。尼古丁在前額葉皮質的激活也影響了吸菸行為的學習和維持。

3. 成癮的形成：

• 急性獎賞效應：初次或偶爾吸菸時，尼古丁引起的快感和獎賞感會讓大腦將吸菸行為與愉悅體驗聯繫起來，從而強化該行為。

基底核（Basal ganglia）是大腦深部的一組核團，在運動控制、學習、情緒和認知功能中扮演重要角色。

(A) 基底核的解剖結構組成：

基底核並非單一結構，而是由多個相互連接的核團組成。通常被納入基底核的結構包括：

1. 紋狀體 (Striatum)：這是基底核最大的組成部分，進來的訊號主要匯集於此。紋狀體又分為：
   • 尾狀核 (Caudate nucleus)：呈鉤狀，位於側腦室的內側。
   • 殼核 (Putamen)：位於尾狀核的外側，與尾狀核一起被稱為「豆狀核」（lentiform nucleus），因為它們的形狀。
2. 蒼白球 (Globus pallidus)：緊鄰殼核的內側。它也分為兩部分：
   • 蒼白球外側部 (Globus pallidus external segment, GPe)
   • 蒼白球內側部 (Globus pallidus internal segment, GPi)：GPi 也是基底核的主要輸出核團之一。
3. 黑質 (Substantia nigra, SN)：位於中腦，與基底核結構功能緊密相關。它也分為兩部分：
   • 黑質緻密部 (Substantia nigra pars compacta, SNc)：富含多巴胺能神經元，是基底核主要的輸入核團之一，向紋狀體投射，釋放多巴胺。
   • 黑質網狀部 (Substantia nigra pars reticulata, SNr)：功能上與蒼白球內側部（GPi）類似，也是基底核的主要輸出核團之一。
4. ** અગા (Subthalamic nucleus, STN)**：位於視丘下方，是基底核的一個重要輸入和調節核團，主要向 GPi 和 SNr 投射。

總結：基底核主要由紋狀體（尾狀核、殼核）、蒼白球（GPe, GPi）、黑質（SNc, SNr）和 અગા 構成。

(B) 基底核運動迴路如何控制自主運動：

基底核並不直接與運動神經元相連，而是通過一個複雜的迴路來調節運動。這個迴路涉及皮質、基底核以及視丘之間的相互作用，主要通過「直接通路」（direct pathway）和「間接通路」（indirect pathway）來調控。

COVID-19 引起的嗅覺喪失（anosmia 或 hyposmia）是一個常見且令人困擾的症狀。儘管 SARS-CoV-2 的主要受體 ACE2 在嗅覺感覺神經元（olfactory sensory neurons, OSNs）上表達量很低或不表達（Cooper et al., 2020, Neuron），但嗅覺系統仍然受到影響。這提示了病理機制可能涉及其他途徑。

以下是幾種可能的病理機制推測：

1. 非神經元細胞的感染與炎症：

   • 嗅覺上皮中的支持細胞 (Sustentacular cells, SusSCs)：這些細胞位於嗅覺上皮中，為 OSNs 提供結構和代謝支持，並參與嗅覺信號的傳導。研究發現，支持細胞是 SARS-CoV-2 的主要靶細胞。ACE2 在這些細胞上高表達。
   • 機制：
     • 病毒感染支持細胞，導致細胞損傷、死亡或功能異常。
     • 感染過程引發局部炎症反應，釋放細胞因子和趨化因子，損害 OSNs 或其功能。
     • 支持細胞的功能障礙會影響 OSNs 的存活、再生和信號傳導。例如，支持細胞參與清除嗅覺受體，其功能受損可能導致嗅覺受體累積，影響嗅覺感知。

2. 病毒感染引起的炎症和免疫反應：

   • 全身性炎症：COVID-19 引起廣泛的炎症反應，可能影響嗅覺系統，即使病毒未直接感染 OSNs。細胞因子風暴可能損害嗅覺上皮的微血管，影響 OSNs 的血液供應和代謝。