111 年 國立政治大學心理學系碩士班《臨床與變態心理學》

此題主要在考察 Lazarus & Folkman 的壓力調適模式 (Transactional Model of Stress and Coping)。此模式強調壓力是一個動態的過程，涉及個體與環境之間的互動，以及個體對壓力源的認知評估與壓力因應策略。

[1]. Lazarus & Folkman 的壓力調適模式描述壓力是一個動態的歷程，強調個體與環境之間的持續性互動。這個歷程包含以下幾個關鍵部分：
首先，個體會面臨壓力源 (stressor)，這可能來自外部環境（如工作壓力、人際衝突）或內部（如身體疾病、負面想法）。
接著，個體會進行「評估」(appraisal)，包括「初次評估」(primary appraisal) 和「次級評估」(secondary appraisal)。
初次評估是指個體判斷情境是否對自己構成威脅、傷害或挑戰。如果被評估為無關緊要或有益，則不會產生壓力；如果被評估為有威脅或傷害，則會引發壓力反應。
次級評估是指個體在確認情境具有威脅後，評估自己是否有足夠的資源來應對。如果資源不足，則壓力感會更強烈；如果資源充足，則壓力感會減輕。
最後，個體會採取「因應策略」(coping strategies) 來處理壓力。這些策略可以是問題導向的 (problem-focused coping)，旨在改變壓力源；或是情緒導向的 (emotion-focused coping)，旨在減輕壓力所引起的情緒困擾。
壓力反應本身也會影響後續的評估和因應，形成一個循環。

[2]. Transactions (交易) 在 Lazarus & Folkman 的壓力調適模式中，指的是個體與環境之間持續不斷的互動。這種互動是雙向的，意即：
環境會影響個體，例如，一個嚴厲的上司（環境）會對員工（個體）造成壓力。
同時，個體也會影響環境，例如，員工可以透過向上司表達自己的感受或提出解決方案（個體的行動）來改變上司的行為或工作氣氛（環境）。

此題為臨床情境題，綜合考察了對 DSM-5 診斷系統、生理-心理-社會模式的理解，以及初次評估晤談的技巧、同理心等臨床心理學核心概念的應用。

[1]. 整合 DSM-5 診斷與生理-心理-社會 (Biopsychosocial Model) 模式：
整合說明：
DSM-5 診斷系統主要關注的是症狀的分類與診斷，它提供了一個標準化的語言來描述和識別特定的精神疾病。它著重於「什麼」是問題，透過症狀群來歸類。
生理-心理-社會模式則是一個更全面、更系統性的觀點，它認為人類的健康與疾病是生理因素 (biological factors)、心理因素 (psychological factors) 和社會文化因素 (social and cultural factors) 相互作用的結果。
整合方式：
在評估林女士時，DSM-5 診斷可以幫助我們識別她可能符合的診斷類別（例如，失眠、頭痛、胃痛可能與慮病症、廣泛性焦慮症、或與特定生理疾病相關的心理適應障礙有關；近期的記憶力下降及情緒困擾，也可能符合某些診斷）。然而，單純的診斷無法完全解釋林女士的困境。
生理-心理-社會模式則能提供一個更廣泛的框架來理解林女士的整體情況。

此題承接前一題的背景，要求說明如何在臨床實務中整合 DSM-5 診斷與生理-心理-社會 (Biopsychosocial Model) 模式。

整合說明：
DSM-5 診斷系統是一個基於症狀群的分類系統，旨在提供一個標準化的診斷框架，幫助臨床工作者識別和溝通特定的精神疾病。它主要聚焦於「表徵」或「現象」，如林女士的失眠、頭痛、胃痛、情緒困擾等。
生理-心理-社會模式則是一個更宏觀、更系統性的理論框架，它認為人類的健康和疾病是生理因素 (biological factors)、心理因素 (psychological factors) 和社會文化因素 (social and cultural factors) 之間複雜且動態的互動結果。
整合方式：
在評估林女士的案例時，我會將 DSM-5 的診斷結果視為生理-心理-社會模式中的一個重要組成部分，但不是唯一的部分。

1. DSM-5 作為起點： 首先，我會根據林女士的症狀，嘗試識別出 DSM-5 中可能適用的診斷（例如，針對失眠、頭痛、胃痛、以及情緒困擾，可能考慮廣泛性焦慮症、慮病症、或適應障礙等）。這有助於初步了解她的主要困擾。
2. 擴展至生理-心理-社會模式： 接著，我會運用生理-心理-社會模式來深入探究：
   • 生理因素 (Biological)： 除了她已知的糖尿病和高血壓，我會進一步了解這些生理疾病的控制情況（血糖、血壓的具體數值、服藥情況）、其他潛在的生理問題（例如，是否有其他未被診斷的內科疾病？近期是否有身體不適？），以及這些生理狀況是否直接或間接影響她的情緒、睡眠和認知功能。
   • 心理因素 (Psychological)： 除了 DSM-5 所描述的症狀，我會探究林女士的認知模式（如對健康、壓力、自我價值的看法）、情緒調節能力、因應壓力的方式（如她抱怨醫師沒有同理心，可能反映了她在人際互動中的某些模式）、過去的創傷經驗（如果有的話）、以及她對自身健康問題的態度和信念。

此題要求根據整合的生理-心理-社會模式，梳理林女士已知的資訊，並列出在初次晤談中需要進一步收集的資料及其原因。

目前已知的相關資料整理 (依生理-心理-社會模式)：

生理因素 (Biological)：

• 已知病史： 77歲，退休高中老師。近20年有糖尿病 (Diabetes Mellitus) 和高血壓 (Hypertension) 病史。
• 近期生理狀況： 2021/11 回診時，血糖值明顯偏高，血壓值亦偏高。
• 早期就醫情況： 2年前 (2019/11) 開始因失眠、頭痛、胃痛就診家醫科。曾轉介至消化系統內科、神經內科、睡眠醫學中心，並接受抽血、胃鏡、斷層掃描、腦波、睡眠多項生理功能檢查。檢查結果均在正常範圍內。
• 用藥情況： 過去曾使用過藥物 A (效果不彰，有副作用如頭暈、無力)，後改用藥物 B (但因傷胃而停用，並加用胃藥)。

心理因素 (Psychological)：

• 核心困擾： 失眠、頭痛（「痛到快死了」）、胃痛、近期記憶力下降。
• 情緒狀態： 抱怨醫師看診慢、不夠同理心；對醫師的放棄感到生氣、哭泣；自覺「從小就是認真負責努力的人,為什麼好人都沒好報?」；近期（兩、三年）情緒持續不佳；疫情嚴重期間（因朋友染疫過世）情緒更差；常感人生不公平；對未來感到迷惘（「不知道未來要怎麼辦」）；擔心被傳染、國家經濟、甚至兩岸關係。
• 認知與應對： 認為醫師缺乏同理心；對藥物副作用感到困擾；對自己記憶力下降感到擔憂；對未來感到無望；可能存在較高的自我要求與道德感（「認真負責努力的人」）。

社會因素 (Social)：

• 家庭結構： 先生同為退休高中老師；育有一子 (48歲，未婚，與父母同住)；育有兩女 (53歲、50歲，均已婚，旅居國外)。
• 近期生活事件： 疫情導致生活受限（「疫情嚴重不能出門」）；朋友於六月染疫過世。
• 就醫行為： 曾有定期回診但中斷近一年；對醫療流程（看診慢）有不滿；對醫師的態度敏感。

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初次晤談中需要進一步收集的資料與原因：

一、生理層面 (Biological)：

1. 詳細的生理疾病管理狀況：
   • 收集資料： 糖尿病的具體類型、診斷時間、目前的血糖控制（如 HbA1c 值）、飲食控制情況、運動習慣；高血壓的診斷時間、目前的血壓值、服藥種類與劑量、是否有其他心血管疾病史。
   • 原因： 雖然過去檢查顯示無重大生理異常，但近期血糖血壓偏高，可能影響其情緒、睡眠和認知。深入了解生理疾病的控制程度，有助於判斷生理因素對其心理狀態的影響有多大，以及是否需要進一步的醫療評估或介入。
2. 藥物使用史與身體不適的關聯：
   • 收集資料： 過去使用的藥物 A、B 的具體名稱、劑量、使用時間、停用原因；目前胃藥的種類與劑量；近期是否有其他新的身體不適或用藥。
   • 原因： 林女士對藥物 A 的副作用（頭暈、無力）和藥物 B 的副作用（傷胃）有明顯抱怨。釐清這些藥物的確切影響，有助於判斷其身體不適是否與藥物相關，並與醫師協調藥物調整。同時，了解她對藥物的反應，也能反映其對身體病痛的敏感度和應對方式。
3. 睡眠模式的細節：
   • 收集資料： 具體的睡眠時間（入睡時間、醒來時間）、睡眠時長、睡眠品質（是否容易醒、多夢）、白天嗜睡情況、是否有打鼾或呼吸中止的跡象。
   • 原因： 失眠是主訴之一，但過去睡眠檢查報告未在此提供。詳細了解其睡眠模式，有助於判斷失眠的類型（如入睡困難、睡眠維持困難、早醒），以及是否與其他生理因素（如睡眠呼吸中止）或心理因素（如焦慮、擔憂）有關。

二、心理層面 (Psychological)：

1. 情緒困擾的具體內容與歷程：

此題要求說明在初次晤談中，會運用哪些晤談原則與技巧來收集所需的資料。重點在於「如何問」以及「如何做」，並需舉例說明。

在初次晤談中，我會基於以下幾個核心原則來運用晤談技巧，以有效收集前述所需的生理、心理、社會層面資料：

核心晤談原則：

1. 建立安全與信任的關係 (Rapport Building)：

   • 說明： 這是首要原則。讓案主感到被接納、被理解、不被評判，是她願意開放分享的基礎。
   • 技巧與舉例：
     • 真誠的關懷與接納： 在晤談開始時，以溫和的語氣表達對她前來就診的感謝，並肯定她願意面對問題的勇氣。例如：「林女士您好，很謝謝您今天願意來到這裡，我知道您今天等候的時間比較長，也辛苦了。我是這次負責協助您評估的心理師，我會在這裡陪伴您，一起來看看最近讓您感到困擾的事情。」
     • 非語言技巧： 保持眼神接觸（但不過度）、身體微微前傾、適度的點頭、開放的肢體語言，傳達我在專注聆聽。
     • 同理與反映： 在她表達不滿或痛苦時，先同理她的感受。例如，在她抱怨看診慢時，我會說：「聽起來您今天等了很久，而且有種不被重視的感覺，讓您覺得很不舒服，是這樣嗎？」這能讓她感覺被理解，降低防衛。

2. 結構化與彈性並存 (Structure and Flexibility)：

   • 說明： 雖然我們有預設要收集的資料（結構化），但同時也要能隨時根據案主的回應調整方向，讓晤談自然流暢（彈性）。
   • 技巧與舉例：
     • 引導式提問開場： 從案主最關心的問題或最讓她感到困擾的部分開始。例如，當她抱怨「睡不好」、「頭很痛」時，我會以此為切入點：「林女士，您剛剛提到最近睡不好，每天頭都很痛，可以多跟我說說這個頭痛的感覺嗎？大概是什麼時候開始的？有什麼時候會比較嚴重或比較不痛嗎？」
     • 運用封閉式與開放式問題：
       • 封閉式問題 (Closed-ended questions)： 用於快速獲取特定資訊。例如：「您有在服用降血壓的藥嗎？」「您女兒是定居在美國還是加拿大？」
       • 開放式問題 (Open-ended questions)： 用於鼓勵案主詳細闡述，探索其內心世界。例如：「您提到最近兩三年情緒都不太好，可以多跟我說說，那種『不太好』具體是什麼樣的感覺嗎？」「您說您從小就很認真負責，能不能舉一個例子，讓我知道您是怎麼個認真法？」
     • 適時總結與確認： 在收集到一段資訊後，可以做個小總結，確認我的理解是否正確。例如：「所以，我聽到您說，您最近因為血糖血壓偏高，加上睡眠不好，所以白天常常感到頭痛和胃不舒服，同時也對醫師的同理心感到失望，是這樣嗎？」

3. 鷹架式提問 (Scaffolding Questions)：

   • 說明： 從較淺層、較具體的層次開始，逐步引導案主深入探討較深層、較抽象的議題。
   • 技巧與舉例：
     • 從症狀到感受與想法：
       • 症狀： 「您剛剛提到胃痛，這種痛是什麼樣的感覺？（例如：脹痛、絞痛）」
       • 感受： 「當您胃痛的時候，您會有什麼樣的感覺？（例如：擔心、煩躁、無助）」
       • 想法： 「當您胃痛時，您會想到什麼？（例如：是不是又胃潰瘍了？

此題主要考察臨床心理學中「同理心」的概念及其在晤談中的應用，特別是同理心在不同關係階段的展現方式。

同理心 (Empathy)：

同理心是指臨床工作者能夠理解並傳達對案主內在經驗（包括感受、思想、觀點）的深刻體會，彷彿自己身歷其境，但同時能保持客觀的距離。它是一種「設身處地」的能力，不僅是理解，更包含將這種理解準確地傳達給案主，讓案主感受到被理解、被重視。

同理心層次 (Levels of Empathy)：

同理心的層次通常是指臨床工作者傳達同理的深度和準確性。一般可以分為：

• 低層次同理 (Low-level Empathy)： 僅僅是表面的、字面上的理解，或者只是重複案主的話。例如：「你說你頭痛。」
• 相當層次同理 (Equivalent-level Empathy)： 準確理解案主所表達的感受和意義，並能用類似的語言傳達出來。這通常是臨床工作者追求的目標。例如：「聽起來您頭痛得很厲害，讓您覺得非常不舒服，甚至有點受不了。」
• 高層次同理 (High-level Empathy)： 能夠理解案主未明確表達出來的、潛藏的感受或意義，並將這些更深層次的理解傳達給案主。這需要臨床工作者有敏銳的洞察力，並在與案主建立了足夠的信任關係後才能進行。例如：「您這麼強烈的頭痛，是不是也讓您聯想到，您對自己身體狀況失控的恐懼，以及對未來的無助感？」

在不同晤談階段同理林女士的方式：

1. 剛開始晤談時 (建立關係初期)：
此階段的重點是建立初步的信任和安全感，因此同理心應以相當層次同理為主，避免過早進行高層次同理，以免讓案主感到被過度探測或不舒服。

• 方式與舉例：
  • 同理其主觀感受與陳述： 當林女士抱怨看診慢、醫師沒有同理心時，我會使用「同理反射」(empathic reflection)。
    • 舉例： 「林女士，我聽起來您今天為了看診等了很久，而且您覺得醫師好像沒有辦法理解您的痛苦，所以您感到很不高興，甚至有點失望，是這樣嗎？」
    • 說明： 這句話準確地反映了她抱怨的「看診慢」（指她等待的經驗）和「沒有同理心」（指她的感受），並用「不高興」、「失望」等詞彙來轉述她的情緒。
  • 同理其身體不適的痛苦： 當她描述頭痛、胃痛時，我會同理這些身體症狀帶來的痛苦。
    • 舉例： 「您提到頭痛讓您覺得『痛到快死了』，這聽起來真的非常難受，而且胃部的不舒服也讓您很擔心，我能理解這些身體上的痛苦一定讓您非常煎熬。」

第 II－一題

1. 下列何者主要用以診斷青少年時期的情緒困擾？

核心觀念

本題考查兒童青少年情緒疾患的診斷年齡與核心症狀。Disruptive mood dysregulation disorder, DMDD 的主要特徵是：

• 持續性、嚴重的易怒或暴躁情緒；
• 反覆出現與發展年齡不相稱的暴怒爆發；
• 診斷年齡為 6 至 18 歲；
• 症狀通常始於兒童或青少年時期。

解題方法

看到「青少年時期的情緒困擾」與「主要用以診斷」時，應優先辨認專門針對兒童青少年慢性易怒與暴怒的診斷，即 DMDD。

選項分析

• A. Persistent depressive disorder：持續性憂鬱症可發生於兒童、青少年與成人，核心是長期憂鬱情緒，並非專門針對青少年情緒困擾。
• B. Disruptive mood dysregulation disorder：正確。此疾患專門描述兒童青少年持續易怒與反覆暴怒的情形。
• C. Bipolar II disorder：以至少一次輕躁期與至少一次重鬱期為主要特徵，並非主要用於一般青少年情緒困擾的診斷。
• D. Cyclothymic disorder：以長期、反覆的輕躁症狀與憂鬱症狀為主，通常需持續相當長時間，並非本題所指的兒童青少年慢性易怒疾患。

解題技巧

「兒童青少年＋持續易怒＋暴怒爆發」是 DMDD 的典型關鍵字；「情緒高低起伏」才較容易聯想到雙極性疾患或循環性情緒疾患。

【答案】B

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2. 以 Mowrer 的 two-factor model 解釋 panic disorder，第一個因子為何？

核心觀念

Mowrer 的二因素理論將恐懼與逃避行為分成兩個階段：

1. 第一因素：古典制約
   某個原本中性的刺激，與恐懼或痛苦經驗配對後，形成條件性恐懼。
2. 第二因素：操作制約
   逃避或安全行為能暫時降低焦慮，因此受到負增強，行為便持續出現。

在 panic disorder 中，個體可能將心悸、胸悶、呼吸困難、頭暈等身體感覺與恐懼反應連結，之後這些內在身體感覺便可能引發恐慌。

解題方法

題目問「第一個因子」，應尋找古典制約，而非逃避行為所受到的操作制約。

選項分析

• A. 焦慮恐懼與身體的感覺透過 classical conditioning 形成連結：正確。身體感覺成為引發恐懼的條件刺激，屬於第一因素的古典制約。
• B. 焦慮恐懼與發生恐慌發作的地點透過 classical conditioning 形成連結：地點與恐慌的連結可解釋廣場恐懼或情境性逃避，但本題所問的 panic disorder 核心第一因素，主要是對內在身體感覺的制約。
• C. 恐慌發作後接受醫療協助的行為可透過 operant conditioning 被負增強：這屬於第二因素。尋求醫療協助若能降低焦慮，便可能受到負增強。
• D. 恐慌發作由於可得到關懷而透過 operant conditioning 被正增強：此為正增強的說法，且不是 Mowrer 模型中解釋恐慌與逃避的主要機制。

解題技巧

看到 first factor 要聯想到 classical conditioning；看到逃避、求助、安全行為被焦慮降低所維持，則是 second factor：negative reinforcement。

【答案】A

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3. 下列何者並非 obsessive compulsive disorder 的認知病理之一？

核心觀念

強迫症的認知病理常包括：

• Thought-action fusion：將想到某件事等同於做出該行為，或認為想到某事會增加其發生機率；
• 過度努力抑制想法：試圖強力壓抑侵入性想法，反而造成反彈效應；
• 對責任、威脅、污染或罪惡感的過度評估；
• 透過強迫行為中和不安、罪惡感或「不完整感」。

Yedasentience 通常指「事情不對勁」或「還沒有完成」的主觀感受，與強迫症常見的「不完整感」有關。

解題方法

題目詢問「認知病理」，應區分內在信念與想法，和外在可觀察的強迫行為及其功能。

選項分析

• A. Thought-action fusion：正確。這是強迫症重要的認知偏誤，患者可能認為「想到傷害別人」等同於真的想傷害，或會導致事件發生。
• B. “Yadasentience” deficit：可視為與強迫症相關的「不完整感」或無法獲得「剛剛好」感受，與強迫症的認知與感覺現象有關。
• C. 過度努力抑制自己的想法：正確。刻意壓抑侵入性想法，常因反彈效應使該想法更頻繁出現。

此題考查青少年時期情緒困擾的診斷。

核心概念： 診斷標準與特定年齡層的疾病。

解析：

• A. Persistent depressive disorder (持續性抑鬱症)： 主要特徵是長期（至少兩年）的輕度至中度抑鬱症狀，雖然青少年可能罹患，但此診斷並非專門針對青少年時期的「情緒困擾」而設。
• B. Disruptive mood dysregulation disorder (DMDD, 破壞性情緒失調症)： 這是 DSM-5 新增的診斷，專門用於診斷兒童和青少年時期（診斷時年齡介於 6-18 歲）的嚴重、慢性情緒調節問題。

此題考查 Mowrer 的雙因子理論 (Two-Factor Theory) 如何解釋恐慌症 (Panic Disorder) 的成因。

核心概念： Mowrer 的雙因子理論，古典制約 (Classical Conditioning) 與操作制約 (Operant Conditioning)。

解析：
Mowrer 的雙因子理論認為，恐懼的產生和維持涉及兩個階段：

1. 第一個因子：古典制約 (Classical Conditioning)。 恐懼是透過學習而來。非制約刺激 (Unconditioned Stimulus, UCS) 如恐慌發作時的強烈生理反應（如心悸、呼吸困難、頭暈），會引發非制約反應 (Unconditioned Response, UCR)，即強烈的恐懼感。當這些生理反應或恐慌發作本身，與特定的中性刺激 (Neutral Stimulus, NS)（例如，發生恐慌的場所、身體的特定感覺、或與恐慌相關的環境線索）同時出現，經過配對後，這些中性刺激就會變成制約刺激 (Conditioned Stimulus, CS)，進而能夠單獨引發恐懼反應 (Conditioned Response, CR)。
2. 第二個因子：操作制約 (Operant Conditioning)。 恐懼的維持則透過逃避行為來實現。當個體處於制約刺激（例如，感到心悸、或處於曾發生恐慌的場所）時，會引發恐懼感。此時，若個體採取逃避行為（例如，停止運動、離開該場所、尋求醫療協助），則恐懼感會隨之減輕。這種恐懼感的減輕，就是一種「負向增強」(Negative Reinforcement)，使得逃避行為得以被強化，進而維持了恐懼症狀。

選項分析：

• A. 焦慮恐懼與身體的感覺透過 classical conditioning 形成連結： 這描述的是「內在線索」的制約。例如，身體的微小感覺（如心悸）被制約為恐懼的信號。這也是古典制約的一部分，但 Mowrer 的理論最初更側重於「外在情境」的制約，尤其是在解釋廣泛性場地恐懼症 (Agoraphobia) 時。不過，身體感覺的制約也是雙因子理論中重要的一環，尤其是在恐慌症的解釋上。
• B. 焦慮恐懼與發生恐慌發作的地點透過 classical conditioning 形成連結： 這明確描述了「外在情境」的制約，即特定的地點（例如，超市、公車）成為恐慌發作的信號，引發恐懼。這是 Mowrer 雙因子理論用來解釋恐懼症（尤其是場地恐懼症）的經典範例，也是其「第一個因子」的核心。

此題考查強迫症 (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD) 的認知病理學。

核心概念： 強迫症的認知模型，包括認知扭曲、認知缺陷及與之相關的行為模式。

解析：
強迫症的認知模型（例如，Salkovskis, Rachman & Gruner 的模型）認為，個體對強迫性想法 (obsessions) 的解釋、評價和反應方式是導致和維持強迫症狀的關鍵。

• A. Though-action fusion (TAF, 想法-行動融合)： 這是一種核心的認知扭曲。患者認為「想到做某事」與「實際做了某事」在發生機率上存在聯繫，或者認為「意念」本身就等同於「行動」或「意圖」。例如，認為「想到傷害別人」就等於「傷害了別人」或「遲早會傷害別人」。這是 OCD 的重要認知病理。

• B. "Yadasentience" deficit： 這是一種認知缺陷。Yadasentience 指的是一種「知道」或「感覺到」某事已完成的心理狀態。在 OCD 中，患者可能難以獲得這種「完成感」或「確定感」。即使他們重複檢查或執行儀式行為，內心仍感覺「不對勁」、「沒有做夠」或「不夠安全」，這導致了重複的檢查和儀式行為。這也是 OCD 的一個重要認知特徵。

此題考查 Mardi Horowitz 對於創傷後壓力症候群 (PTSD) 的病因理論，特別是其資訊處理模型。

核心概念： Horowitz 的創傷訊息處理模型，持續輸入 (Intrusive Processing) 與避免/麻木 (Avoiding/Numbing)。

Horowitz 的理論概要：
Horowitz 認為 PTSD 的核心是個體在面對創傷事件時，其心理資訊處理系統「過載」(overloaded) 或「失調」(disrupted)，導致創傷訊息未能被正常地整合到個體的長期記憶和自我概念中。這會產生兩種主要的現象：

1. 持續的輸入 (Intrusive Processing)： 創傷的記憶、影像、感受、想法等，會不自主地、強烈地闖入意識，讓人感覺好像創傷事件正在重演。這包括：

   • 閃回 (Flashbacks)： 感覺創傷事件正在再次發生。
   • 侵入性想法 (Intrusive thoughts)： 與創傷相關的念頭不斷出現。
   • 侵入性影像 (Intrusive images)： 與創傷相關的畫面不斷浮現。
   • 惡夢 (Nightmares)： 夢見創傷事件。

2. 避免/麻木 (Avoiding/Numbing)： 為了應對創傷訊息的侵入和痛苦，個體會盡量避免任何可能喚起創傷記憶或情緒的線索，並可能出現情緒麻木或解離的狀態。這包括：

   • 逃避談論創傷事件： 刻意迴避與創傷相關的話題。
   • 逃避與創傷相關的思考或感受。

此題考查急性壓力下的「戰或逃」(Fight-or-Flight) 生理反應。

核心概念： 「戰或逃」反應的生理機制與目的。

解析：
「戰或逃」反應是由自主神經系統（主要是交感神經系統）和內分泌系統（如腎上腺髓質）協同作用，在面對感知到的威脅或壓力時啟動的一系列生理變化。其目的是動員身體資源，使個體能夠「戰鬥」或「逃跑」以求生存。

典型的「戰或逃」反應包括：

• 神經系統激活： 交感神經系統被激活，釋放神經傳導物質（如去甲腎上腺素）。
• 內分泌系統激活： 腎上腺髓質釋放大量的腎上腺素 (epinephrine) 和去甲腎上腺素 (norepinephrine)。
• 生理變化：
  • 心血管系統： 心率加快、心肌收縮力增強、血壓升高、血管收縮（使血液流向肌肉和重要器官）。
  • 呼吸系統： 支氣管擴張，呼吸加快加深。
  • 代謝系統： 肝臟加速糖原分解，釋放葡萄糖到血液中，使血糖升高；脂肪組織分解脂肪，釋放脂肪酸，提供能量。
  • 感官系統： 瞳孔放大，聽力變得更敏銳。

此題考查解離性身分疾患 (Dissociative Identity Disorder, DID) 的病因學理論。

核心概念： DID 的主流病因學觀點（創傷模型）與非主流觀點（社會認知模型）。

解析：
DID 的病因學研究主要集中在創傷、解離傾向以及社會文化因素。

• A. 早期的創傷經驗是 DID 的危險因子 (Early trauma is a risk factor)： 這是目前最廣泛被接受且有大量實證支持的觀點。大多數 DID 患者在童年早期（通常是 0-9 歲）經歷過嚴重、重複性的創傷（如性虐待、身體虐待、極端的疏忽或忽視），以至於兒童的心智無法將創傷經驗整合，進而發展出解離來保護自己。

• B. 容易解離的特質是 DID 的危險因子 (Tendency towards dissociation is a risk factor)： 具有較強解離能力或傾向的個體，在面對無法承受的創傷時，更容易透過解離來將痛苦的經驗從意識中剝離，以達到心理上的保護。這種解離傾向被認為是發展 DID 的重要前置條件。

• C. Posttraumatic model 認為 dissociation 是患者用以逃避創傷經驗的方式 (Posttraumatic model views dissociation as a way to escape trauma)： 創傷後模式 (Posttraumatic model) 是主流的病因學解釋之一。它認為解離是一種心理防禦機制，使個體能夠在心理上「逃離」或「脫離」創傷情境的痛苦和威脅，從而減輕當下的心理負荷。這種解離是為了應對極端痛苦的經驗。

此題考查暴食症 (Binge Eating Disorder, BED) 的特徵。

核心概念： 暴食症的診斷標準，與神經性貪食症 (Bulimia Nervosa, BN) 的區別。

解析：
根據 DSM-5 的診斷標準，暴食症 (BED) 的特徵是在一段時間內（例如，兩小時內），攝入遠超過大多數人在相同時間和情境下所能攝入的食物量，並且在此過程中感到對進食的控制感喪失（感覺無法停止進食或控制吃什麼、吃多少）。其核心特徵包括：

1. 頻繁的暴食發作 (Recurrent episodes of binge eating)：

   • 在一段時間內（如 2 小時）吃掉遠超過一般人份量的食物。
   • 在此期間，感覺對進食的控制感喪失（無法停止或控制）。

2. 暴食行為伴隨至少以下三種情況：

   • 吃得比平常快很多。
   • 吃到感覺不舒服或飽脹。
   • 在沒有飢餓感的情況下吃大量食物。
   • 因感到羞愧、自責而獨自進食。
   • 對自己暴食的行為感到厭惡、抑鬱或極度內疚。

3. 明顯的痛苦： 暴食行為會引起顯著的痛苦。

4. 頻率： 平均一週至少有一次暴食發作，持續至少三個月。

5. 無重複的補償行為： 暴食發作後，沒有像神經性貪食症 (BN) 那樣，重複出現不當的補償行為（如催吐、濫用瀉藥、禁食、過度運動）。

此題考查對躯體症狀疾患 (Somatic Symptom Disorder, SSD) 患者的臨床處遇，特別是如何處理其求醫行為。

核心概念： 躯體症狀疾患 (SSD) 的特徵、治療原則、醫病關係的建立。

解析：
躯體症狀疾患 (SSD) 的患者，其核心特徵是出現一個或多個令人痛苦的躯體症狀，且這些症狀佔據了患者過多的時間、思想和精力。患者對這些症狀感到過度的擔憂、焦慮，並頻繁尋求醫療協助，但通常在醫學檢查後，並未發現能完全解釋其症狀的生理病變，或者即使有生理異常，患者對症狀的擔憂和影響程度也遠超於此。

處理 SSD 患者的求醫行為，關鍵在於：

1. 建立信任的醫病關係： 患者通常已經經歷了多次就醫，但仍未得到滿意的解釋或緩解，因此對醫療系統可能感到失望或不信任。
2. 承認並驗證患者的痛苦： 雖然症狀可能與心理因素高度相關，但直接否定其生理痛苦會引起患者的防衛。臨床工作者需要先承認患者主觀感受到的痛苦是真實的。
3. 逐步引導至心理因素的探討： 在建立信任後，逐步將焦點從單純的生理檢查轉向心理、情緒、生活壓力等因素對症狀的影響。
4. 限制過度醫療檢查： 過度、嚴謹的高階檢查，若無法找到明確病因，反而可能加劇患者的焦慮，並強化其「一定有嚴重疾病」的信念。

選項分析：

• A. 協助安排各種嚴謹的高階檢測,以提供患者無重大生理異常的再保證： 這種做法可能適得其反。

此題考查反社會型人格障礙 (Antisocial Personality Disorder, APD)、精神病態 (Psychopath) 和犯罪者之間的關聯性。

核心概念： APD 的診斷標準 (DSM-5)，Psychopathy 的概念（與 Cleckley、Hare 的研究有關），犯罪與人格障礙的關係。

解析：

• APD (Antisocial Personality Disorder)： 這是 DSM-5 中的一種人格障礙診斷。其診斷標準主要基於行為，強調對他人權利漠視、違反社會規範、欺騙、衝動、攻擊性、不負責任、缺乏悔意等，且必須在 15 歲之前出現反社會行為的跡象，診斷時年齡至少 18 歲。

• Psychopathy (精神病態)： 這不是一個正式的 DSM-5 診斷，而是一個臨床和研究上的概念，通常用 Hare Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R) 等工具來評估。Psychopathy 包含兩個主要維度：

  1. 人際/情感維度 (Interpersonal/Affective)： 包括口才好、膚淺、自戀、欺騙、缺乏悔意或罪惡感、情感淡漠、缺乏同情心、無法維持深層情感關係。
  2. 社會偏差/生活方式維度 (Social Deviance/Lifestyle)： 包括衝動、需要刺激、逃避責任、早年行為問題、缺乏目標、寄生性生活、行為失控、青少年行為問題、犯罪，以及假釋違約。
     Psychopathy 強調的是一種「人格特質」，特別是情感和人際關係上的缺陷，而不僅僅是行為。

• 犯罪者 (Criminals)： 指的是違反法律並被定罪的人。

三者之間的關係：

• APD 與 Psychopathy： 許多被診斷為 APD 的人同時也符合 Psychopathy 的標準，但並非所有 APD 患者都是 Psychopath，也並非所有 Psychopath 都被診斷為 APD。

  • Psychopathy 包含的範圍比 APD 更廣： Psychopathy 的情感和人際維度（如情感淡漠、缺乏同情心、表面魅力）是 APD 診斷標準中不一定包含的。一個人在行為上可能不完全符合 APD 的所有標準，但其情感和人際特質可能高度符合 Psychopathy。
  • 反之，APD 的某些行為標準（如衝動、攻擊性）是 Psychopathy 的一部分。
  • 研究顯示，大約 70-80% 的 Psychopath 符合 APD 的診斷標準，但只有約 20-50% 的 APD 患者符合 Psychopathy 的標準。 這意味著，許多 APD 患者的行為問題可能更多是衝動、缺乏規劃，而非 Psychopath 那種更深層次的情感缺陷和操縱性。

• 與犯罪者的關係：

  • **大部分犯罪者可能表現出反社會行為，但並非所有犯罪者都有 APD 或 Psychopathy。

此題考查自殺意念和自殺行為的危險因子。

核心概念： 自殺的危險因子，心理疾患與自殺的關聯。

解析：
自殺是一個複雜的現象，通常是多種因素交互作用的結果。然而，在眾多危險因子中，有些因子與自殺的關聯性尤為緊密。

• A. 衝動控制差 (Poor impulse control)： 衝動性是自殺行為的重要預測因子，尤其是對於突然的、未經計劃的自殺企圖。許多自殺者在自殺前可能經歷情緒的劇烈波動，並在衝動之下採取行動。衝動控制差與許多精神疾病（如邊緣型人格障礙、物質濫用）相關，這些疾病本身也是自殺的高危險因子。

• B. 感情問題 (Relationship problems)： 人際關係的破裂、失落（如分手、離婚、被拒絕）是常見的自殺誘因，尤其對於青少年和年輕人。這些問題會引發強烈的情緒痛苦、孤獨感和絕望感。

• C. 有心理疾患 (Presence of psychiatric disorders)： 這是與自殺關聯性最高的單一因素。絕大多數（約 90%）的自殺者生前患有某種形式的精神疾病。

這部分是問答題，綜合考察了對「易感性-壓力模型」、「基因-環境交互作用模型」的理解，以及這兩種模型在邊緣型人格障礙 (Borderline Personality Disorder, BPD) 上的應用比較；同時也考查了對思覺失調症 (Schizophrenia) 作為一種神經發展疾患的理解和相關證據。

1. 題號：II-二-1
考點： Diathesis-Stress Model、Reciprocal Gene-Environment Interaction Model，及在 BPD 中的應用。
總體說明：
這兩個模型都試圖解釋心理疾病的成因，它們都承認了遺傳/生物因素 (diathesis/gene) 和環境因素 (stress/environment) 的重要性，但它們在兩者之間的互動方式上有區別。

Diathesis-Stress Model (易感性-壓力模型)：

• 定義： 這個模型認為，心理疾病的發生是個體存在的「易感性」(diathesis)（通常是生物學上的脆弱性，如遺傳、神經系統異常）與「壓力」(stress)（來自環境的各種不良事件或經驗）之間相互作用的結果。
• 互動方式： 易感性本身並不必然導致疾病，壓力事件是觸發疾病的關鍵。易感性越高，個體對壓力的承受能力越低，越容易因較小的壓力而發病。反之，易感性越低，則需要更強大的壓力才能引發疾病。
• 公式化思考： 疾病 = f(Diathesis, Stress)。當 Diathesis 很高時，少量的 Stress 就可能導致疾病；當 Diathesis 很低時，需要大量的 Stress 才能導致疾病。
• 在 BPD 中的應用：
  • 易感性 (Diathesis)： 可能包括遺傳上的傾向（如家族史）、神經生物學上的脆弱性（如杏仁核過度活躍、前額葉皮質功能異常、血清素系統失調）、早期大腦發展的某些異常。
  • 壓力 (Stress)： 早期創傷經驗（如童年虐待、情感忽視、依戀關係不良）、家庭衝突、社會孤立、重大生活壓力事件等。
  • 解釋： 具有較高遺傳或生物學易感性的人，在經歷了童年創傷等重大壓力後，更容易發展出 BPD 的症狀，如情緒不穩定、衝動控制困難、人際關係紊亂、慢性空虛感等。

Reciprocal Gene-Environment Interaction Model (基因-環境交互作用模型，也稱 Gene-Environment Correlation, rGE)：

• 定義： 這個模型比 Diathesis-Stress Model 更進一步，它認為基因和環境不僅是獨立作用，而是存在一種「相互關聯」或「相互影響」的關係。基因不僅影響我們對環境的反應（如 Diathesis-Stress 模型），還可能影響我們「接觸」到或「選擇」了什麼樣的環境。
• 互動方式： 基因可能透過三種方式與環境產生相關性：
  1. 被動式 (Passive rGE)： 父母同時提供基因和環境。例如，父母有遺傳易感性，他們也傾向於為孩子提供一個充滿壓力的家庭環境。
  2. 主動式 (Active rGE)： 個體基於其基因傾向，主動尋求、選擇或創造符合其特質的環境。例如，一個具有衝動、尋求刺激基因傾向的人，更容易進入高風險的環境。
  3. 引導式/反應式 (Evocative/Reactive rGE)： 個體的基因特質會引發周圍人的特定反應，從而塑造了個體所處的環境。例如，一個具有較難撫養特質（可能與遺傳有關）的嬰兒，可能會引發照顧者更多的挫折和負面反應，從而創造了一個更具挑戰性的養育環境。
• 在 BPD 中的應用：
  • 基因傾向： 如遺傳的易感性，可能影響情緒調節、衝動控制、應激反應等。
  • 環境因素： 早期創傷、不穩定或敵對的家庭環境。
  • 解釋：
    • 被動式： 父母可能有遺傳上的情緒不穩定傾向，他們也可能提供一個不穩定、充滿衝突的家庭環境給孩子。
    • 主動式： 具有衝動、情緒化傾向的個體，可能更傾向於捲入高風險的人際關係，或更容易被不穩定、虐待性的伴侶所吸引，從而「主動」選擇了不利的環境。
    • 引導式： 一個天生情緒反應較強烈、難以安撫的兒童，可能會引發照顧者的不耐煩、懲罰或疏離，從而創造了一個更為敵對的家庭環境。這種環境反過來又可能加劇兒童原有的情緒調節困難。

兩者的異同：

• 相同點：
  • 都承認疾病是遺傳/生物因素與環境因素共同作用的結果。
  • 都強調環境因素（如壓力、創傷）在疾病發展中的觸發作用。
• 不同點：
  • 互動方式的精確度： Diathesis-Stress 模型主要描述的是「易感性」如何影響個體對「壓力」的反應（壓力越大，越容易發病）。而 Reciprocal Gene-Environment Interaction 模型則更精確地描述了基因與環境之間「相互關聯」的動態過程，即基因不僅影響對環境的反應，還影響個體「接觸」或「選擇」環境的方式。
  • 主動性： Reciprocal Gene-Environment Interaction 模型更強調個體在環境選擇中的「主動性」，認為個體會基於其基因傾向主動尋求某些環境。Diathesis-Stress 模型則相對較少強調個體的這種主動性，更側重於被動承受壓力。

此題考查對「易感性-壓力模型」(Diathesis-Stress Model) 和「基因-環境交互作用模型」(Reciprocal Gene-Environment Interaction Model) 的理解，並要求以邊緣型人格障礙 (Borderline Personality Disorder, BPD) 為例，比較兩者的異同。

Diathesis-Stress Model (易感性-壓力模型)：

• 定義： 這個模型認為，心理疾病的發生是個體存在的「易感性」(diathesis)（通常指遺傳的、生物學的或心理上的脆弱性）與「壓力」(stress)（來自環境的不良事件或經驗）之間相互作用的結果。
• 核心觀點： 易感性本身並不必然導致疾病，而是提高了個體對壓力事件的脆弱性。當壓力事件超過了個體所能承受的範圍時，疾病就會被觸發。易感性越高，所需的壓力就越小；反之，易感性越低，則需要更強大的壓力才能引發疾病。
• 互動方式： 壓力事件是觸發因素，易感性是潛在的脆弱性。
• 在 BPD 中的應用：
  • 易感性 (Diathesis)： 可能包括遺傳上的傾向（例如，家族史中有情緒障礙或人格障礙）、神經生物學上的脆弱性（如杏仁核過度活躍、前額葉皮質功能不足、血清素系統失調，導致情緒調節和衝動控制困難）、早期大腦發展的某些異常。
  • 壓力 (Stress)： 早期創傷經驗（如童年時期遭受虐待、情感忽視、不安全依戀關係）、家庭衝突、社會孤立、重大的生活壓力事件（如失業、失戀）。
  • 解釋： 具有較高遺傳或生物學易感性的人，在經歷了早期的創傷或持續的壓力後，更容易發展出 BPD 的核心症狀，如嚴重的情緒不穩定、衝動控制困難、人際關係的劇烈波動、慢性空虛感、自我認同紊亂等。

Reciprocal Gene-Environment Interaction Model (基因-環境交互作用模型，或稱 Gene-Environment Correlation, rGE)：

• 定義： 這個模型比 Diathesis-Stress Model 更進一步，它認為基因與環境不僅是獨立作用，而是存在一種「相互關聯」(correlation) 或「相互影響」(interaction) 的動態過程。基因不僅影響個體對環境的反應（如同 Diathesis-Stress 模型），還可能影響個體「接觸」到、選擇或「創造」出什麼樣的環境。
• 核心觀點： 基因與環境的關係是雙向且相互促進的。
• 互動方式 (三種類型)：
  1. 被動式 (Passive rGE)： 父母同時提供基因和環境。例如，有遺傳易感性的父母，也傾向於提供一個充滿壓力的家庭環境。
  2. 主動式 (Active rGE)： 個體基於其基因傾向，主動尋求、選擇或創造符合其特質的環境。例如，一個天生具有高衝動性、尋求刺激傾向的人，更容易主動進入高風險的人際關係或環境。
  3. 引導式/反應式 (Evocative/Reactive rGE)： 個體的基因特質會引發周圍人的特定反應，從而塑造了個體所處的環境。例如，一個天生情緒反應強烈、難以安撫的兒童，可能引發照顧者更多的挫折、不耐煩或懲罰，從而創造了一個更具挑戰性和不穩定性的養育環境。
• 在 BPD 中的應用：
  • 基因傾向： 例如，遺傳的易感性影響情緒調節能力、衝動性、對壓力的反應模式。
  • 環境因素： 早期創傷、不穩定或敵對的家庭環境。
  • 解釋：

此題要求說明為何思覺失調症 (Schizophrenia) 被歸類為神經發展疾患 (Neurodevelopmental Disorder, NDD)，並提出支持此論點的證據。

論點：思覺失調症是一種神經發展疾患

思覺失調症被歸類為神經發展疾患，是因為其病理過程並非在大腦成熟後才突然發生，而是起源於大腦發育的早期階段。這意味著，大腦在結構、功能、連接或神經化學方面出現了異常，這些異常可能在胎兒期、童年期或青春期就已埋下伏筆，但其臨床症狀通常要到青春期晚期或成年早期（約 15-30 歲）才會顯著出現。這種延遲的症狀顯現，與大腦在青春期經歷的最後一次關鍵發育和成熟過程（如突觸修剪、神經迴路重塑）密切相關。因此，思覺失調症並非單純的大腦退化或急性創傷所致，而是大腦發育軌跡偏離的結果。

支持此論點的證據：

1. 早期發生的大腦結構異常：

   • 腦室擴大 (Enlarged ventricles)： 許多神經影像學研究（如 MRI）發現，思覺失調症患者的腦室，尤其是側腦室，普遍比正常人擴大。這種腦室擴大現象在疾病症狀出現前就已存在，並在疾病進展中可能持續。這可能反映了腦實質（如皮質或皮質下結構）的體積減少。
   • 灰質體積減少 (Reduced gray matter volume)： 研究顯示，思覺失調症患者大腦皮質（特別是前額葉、顳葉、頂葉和島葉）的灰質體積顯著減少。這種灰質減少的趨勢在症狀出現前就已可觀察到，並且在疾病早期就開始發展，顯示大腦皮質的發育受到了影響。
   • 白質異常 (White matter abnormalities)： 與神經纖維束的完整性和連接性異常有關。例如，研究發現與認知功能和訊息傳遞相關的神經纖維束（如弓形束、胼胝體）可能出現完整性下降、髓鞘化異常，這影響了神經訊息的傳遞效率。

2. 神經發育過程中的異常：

   • 突觸修剪異常 (Abnormal synaptic pruning)： 青春期是大腦進行「突觸修剪」的關鍵時期，過多的突觸會被清除，以優化神經迴路。在思覺失調症中，這個過程可能出現異常，例如過度修剪或修剪不足，導致神經迴路的精確性和效率受到影響，尤其是在與認知和情緒調節相關的腦區。

此題考查對「易感性-壓力模型」(Diathesis-Stress Model) 和「基因-環境交互作用模型」(Reciprocal Gene-Environment Interaction Model) 的理解，並要求以邊緣型人格障礙 (Borderline Personality Disorder, BPD) 為例，比較兩者的異同。

Diathesis-Stress Model (易感性-壓力模型)：

• 定義： 這個模型認為，心理疾病的發生是個體存在的「易感性」(diathesis)（通常指遺傳的、生物學的或心理上的脆弱性）與「壓力」(stress)（來自環境的不良事件或經驗）之間相互作用的結果。
• 核心觀點： 易感性本身並不必然導致疾病，而是提高了個體對壓力事件的脆弱性。當壓力事件超過了個體所能承受的範圍時，疾病就會被觸發。易感性越高，所需的壓力就越小；反之，易感性越低，則需要更強大的壓力才能引發疾病。
• 互動方式： 壓力事件是觸發因素，易感性是潛在的脆弱性。
• 在 BPD 中的應用：
  • 易感性 (Diathesis)： 可能包括遺傳上的傾向（例如，家族史中有情緒障礙或人格障礙）、神經生物學上的脆弱性（如杏仁核過度活躍、前額葉皮質功能不足、血清素系統失調，導致情緒調節和衝動控制困難）、早期大腦發展的某些異常。
  • 壓力 (Stress)： 早期創傷經驗（如童年時期遭受虐待、情感忽視、不安全依戀關係）、家庭衝突、社會孤立、重大的生活壓力事件（如失業、失戀）。
  • 解釋： 具有較高遺傳或生物學易感性的人，在經歷了早期的創傷或持續的壓力後，更容易發展出 BPD 的核心症狀，如嚴重的情緒不穩定、衝動控制困難、人際關係的劇烈波動、慢性空虛感、自我認同紊亂等。

Reciprocal Gene-Environment Interaction Model (基因-環境交互作用模型，或稱 Gene-Environment Correlation, rGE)：

• 定義： 這個模型比 Diathesis-Stress Model 更進一步，它認為基因與環境不僅是獨立作用，而是存在一種「相互關聯」(correlation) 或「相互影響」(interaction) 的動態過程。基因不僅影響個體對環境的反應（如同 Diathesis-Stress 模型），還可能影響個體「接觸」到、選擇或「創造」出什麼樣的環境。
• 核心觀點： 基因與環境的關係是雙向且相互促進的。
• 互動方式 (三種類型)：
  1. 被動式 (Passive rGE)： 父母同時提供基因和環境。例如，有遺傳易感性的父母，也傾向於提供一個充滿壓力的家庭環境。
  2. 主動式 (Active rGE)： 個體基於其基因傾向，主動尋求、選擇或創造符合其特質的環境。例如，一個天生具有高衝動性、尋求刺激傾向的人，更容易主動進入高風險的人際關係或環境。
  3. 引導式/反應式 (Evocative/Reactive rGE)： 個體的基因特質會引發周圍人的特定反應，從而塑造了個體所處的環境。例如，一個天生情緒反應強烈、難以安撫的兒童，可能引發照顧者更多的挫折、不耐煩或懲罰，從而創造了一個更具挑戰性和不穩定性的養育環境。
• 在 BPD 中的應用：
  • 基因傾向： 例如，遺傳的易感性影響情緒調節能力、衝動性、對壓力的反應模式。
  • 環境因素： 早期創傷、不穩定或敵對的家庭環境。
  • 解釋：

此題要求說明為何思覺失調症 (Schizophrenia) 被歸類為神經發展疾患 (Neurodevelopmental Disorder, NDD)，並提出支持此論點的證據。

論點：思覺失調症是一種神經發展疾患

思覺失調症被歸類為神經發展疾患，是因為其病理過程並非在大腦成熟後才突然發生，而是起源於大腦發育的早期階段。這意味著，大腦在結構、功能、連接或神經化學方面出現了異常，這些異常可能在胎兒期、童年期或青春期就已埋下伏筆，但其臨床症狀通常要到青春期晚期或成年早期（約 15-30 歲）才會顯著出現。這種延遲的症狀顯現，與大腦在青春期經歷的最後一次關鍵發育和成熟過程（如突觸修剪、神經迴路重塑）密切相關。因此，思覺失調症並非單純的大腦退化或急性創傷所致，而是大腦發育軌跡偏離的結果。

支持此論點的證據：

1. 早期發生的大腦結構異常：

   • 腦室擴大 (Enlarged ventricles)： 許多神經影像學研究（如 MRI）發現，思覺失調症患者的腦室，尤其是側腦室，普遍比正常人擴大。這種腦室擴大現象在疾病症狀出現前就已存在，並在疾病進展中可能持續。這可能反映了腦實質（如皮質或皮質下結構）的體積減少。
   • 灰質體積減少 (Reduced gray matter volume)： 研究顯示，思覺失調症患者大腦皮質（特別是前額葉、顳葉、頂葉和島葉）的灰質體積顯著減少。這種灰質減少的趨勢在症狀出現前就已可觀察到，並且在疾病早期就開始發展，顯示大腦皮質的發育受到了影響。
   • 白質異常 (White matter abnormalities)： 與神經纖維束的完整性和連接性異常有關。例如，研究發現與認知功能和訊息傳遞相關的神經纖維束（如弓形束、胼胝體）可能出現完整性下降、髓鞘化異常，這影響了神經訊息的傳遞效率。

2. 神經發育過程中的異常：

   • 突觸修剪異常 (Abnormal synaptic pruning)： 青春期是大腦進行「突觸修剪」的關鍵時期，過多的突觸會被清除，以優化神經迴路。在思覺失調症中，這個過程可能出現異常，例如過度修剪或修剪不足，導致神經迴路的精確性和效率受到影響，尤其是在與認知和情緒調節相關的腦區。