108 年 國立成功大學微生物及免疫學研究所丙組《微生物學》

此題主要在探討病毒的特性如何影響其傳播途徑。需要針對每一種傳播途徑（fecal-oral, arthropod, fomite, sexual activity），列舉病毒在結構、複製、宿主組織等方面的特徵，說明這些特徵如何促進該特定途徑的傳播。

核心觀念： 病毒的生存與傳播能力與其結構、複製策略、宿主親和性等密切相關。不同的傳播途徑需要病毒具備特定的適應性才能有效擴散。

解題思路：

1. Fecal-oral route（糞口傳播）:

   • 病毒特性：
     • 結構： 具有較強的抗酸性、抗膽汁性，能夠在腸道環境中存活。例如，腸病毒（Enteroviruses）和諾羅病毒（Norovirus）等具有裸露的核酸（naked capsid）結構，較為穩定。
     • 複製： 在腸道上皮細胞或淋巴組織中大量複製，並隨糞便排出。
     • 宿主組織： 主要感染腸道系統，但某些病毒（如A型肝炎病毒 HAV）也能在肝臟複製並隨膽汁排出。
     • 穩定性： 對環境（如pH、溫度）有一定穩定性，能短暫存活於受污染的水或食物中。
   • 促進傳播： 大量排出於糞便中，若個人衛生習慣不佳，容易污染水源、食物或物體表面，進而經口攝入。

2. Arthropod-borne route（經節肢動物傳播，如蚊子、蜱蟲）:

   • 病毒特性：
     • 結構： 能夠在節肢動物（如蚊子）的唾液腺或消化道中存活並複製（或僅僅是存活，稱為extrinsic incubation period）。例如，黃熱病毒（Yellow fever virus）、登革病毒（Dengue virus）、西尼羅病毒（West Nile virus）。
     • 複製： 病毒在節肢動物體內需要完成一定的複製週期，才能透過吸血行為傳播給下一個宿主。
     • 宿主組織： 感染脊椎動物（如人類）的皮膚、淋巴組織、肝臟、神經系統等，並能再次被節肢動物吸血時攝入。
     • 蚊子適應性： 能夠感染特定種類的蚊子，並在蚊子體內有效傳播。

此題考驗對致癌病毒（oncogenic viruses）的認識，以及相關疫苗的種類和預防接種策略。

核心觀念： 某些病毒的基因產物或感染過程中的機制，會干擾細胞週期調控，導致細胞癌變。預防這些病毒感染的疫苗，是預防相關癌症的重要手段。

解題思路：

1. 與人類癌症相關的病毒：
   • 人類乳突病毒 (Human Papillomavirus, HPV)： 許多型別與子宮頸癌、肛門癌、口咽癌、外生殖器癌等相關。
   • B型肝炎病毒 (Hepatitis B virus, HBV)： 長期慢性感染與肝細胞癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）高度相關。
   • C型肝炎病毒 (Hepatitis C virus, HCV)： 長期慢性感染也是導致肝細胞癌的重要原因。
   • EB病毒 (Epstein-Barr virus, EBV)： 與鼻咽癌、伯基特淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）、胃癌等相關。
   • 人類免疫缺乏病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV)： 雖然不是直接致癌，但因其抑制免疫系統，使得宿主對其他致癌病毒（如HPV, EBV, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV)）的清除能力下降，間接增加了癌症風險，如卡波西氏肉瘤（Kaposi's sarcoma）和淋巴瘤。

此題考查對疱疹病毒（HSV）和流感病毒（Influenza virus）的抗病毒藥物及其作用機制的了解。

核心觀念： 抗病毒藥物通常針對病毒複製週期的特定階段（如病毒進入、基因複製、蛋白合成、病毒組裝或釋放）或病毒特有的酶，以抑制病毒增殖。

解題思路：

一、單純疱疹病毒 (Herpes Simplex Virus, HSV) 的抗病毒藥物：

HSV 感染的治療主要使用核苷酸類似物，它們會干擾病毒 DNA 的複製。

1. 藥物：

   • Acyclovir (ACV)： 最常用。
   • Valacyclovir： Acyclovir 的前驅藥 (prodrug)，口服吸收更好。
   • Ganciclovir： 主要用於巨細胞病毒 (CMV) 感染，但對 HSV 也有活性，尤其在免疫缺陷患者。
   • Valganciclovir： Ganciclovir 的前驅藥。
   • Famciclovir： Famciclovir 的前驅藥，用於治療 HSV 和 VZV。
   • Penciclovir： 主要用於局部治療。

2. 作用標靶 (Targets)：

   • 這些藥物是鳥苷類似物 (guanosine analogs)。
   • 第一步活化： 在 HSV 感染的細胞內，病毒編碼的胸苷激酶 (thymidine kinase, TK) 會將這些藥物磷酸化成單磷酸鹽。這是病毒特異性的步驟，因此對宿主細胞的毒性較低。
   • 後續磷酸化： 宿主細胞的激酶會進一步將其磷酸化成二磷酸鹽和三磷酸鹽。
   • 主要作用機制： 病毒的三磷酸鹽形式會競爭性地抑制病毒 DNA 聚合酶 (viral DNA polymerase) 的活性，阻止病毒 DNA 的延長。同時，當它被併入不斷生長的病毒 DNA 鏈時，會作為鏈終止劑 (chain terminator)，因為它缺乏 3'-OH 基團，無法形成磷酸二酯鍵，從而終止 DNA 的合成。

二、流感病毒 (Influenza virus) 的抗病毒藥物：

流感病毒的治療藥物主要分為兩大類：M2 離子通道抑制劑和神經胺酸酶抑制劑。

1. 藥物：
   • M2 離子通道抑制劑 (M2 ion channel blockers)：
     • Amantadine
     • Rimantadine
     • （註：由於病毒對這類藥物產生廣泛抗藥性，目前已較少使用於流感治療，但仍可考。）

此題考查醫療照護人員在工作環境中，為預防特定病毒感染應採取的標準防護措施。

核心觀念： 醫療照護人員暴露於多種病原體的風險中，必須遵循標準預防措施 (Standard Precautions) 及基於傳播途徑的額外預防措施 (Transmission-Based Precautions)，以保護自己和病人。

解題思路：

針對每一種病毒，考量其主要的傳播途徑，並列舉相應的預防措施：

1. A 型流感病毒 (Influenza A virus)：

   • 傳播途徑： 主要為飛沫傳播 (droplet transmission) 和接觸傳播 (contact transmission)。
   • 預防措施：
     • 勤洗手： 在接觸病人前後、處理體液後、摘下手套後皆須洗手。
     • 呼吸道衛生/咳嗽禮節： 教導病人咳嗽或打噴嚏時用紙巾遮掩口鼻，並立即丟棄，然後洗手。
     • 個人防護裝備 (Personal Protective Equipment, PPE)：
       • 口罩 (Mask)： 執行可能產生噴濺或飛沫的醫療程序時，佩戴外科口罩。若病人有流感症狀，照護者應佩戴 N95 或同等級的呼吸器，進行可能產生氣溶膠的操作（如插管、支氣管鏡檢查）。
       • 手套 (Gloves)： 接觸病人黏膜、體液、分泌物、排泄物或受污染物品時佩戴。
       • 隔離衣 (Gown)： 預期衣物或皮膚可能被污染時穿著。
     • 環境清潔消毒： 定期清潔和消毒病人接觸的環境表面。
     • 疫苗接種： 鼓勵醫護人員接種流感疫苗。

2. B 型肝炎病毒 (Hepatitis B virus, HBV)：

   • 傳播途徑： 主要透過血液及其他體液（如精液、陰道分泌物）傳播，通常是透過針扎傷、性接觸、母嬰垂直感染。
   • 預防措施：
     • 標準預防措施： 視所有病人的血液和體液均為具傳染性。
     • 個人防護裝備 (PPE)：
       • 手套 (Gloves)： 接觸血液、體液、黏膜、破損皮膚或處理受污染物品時佩戴。
       • 隔離衣 (Gown) 和口罩/護目鏡 (Mask/Eye protection)： 執行可能產生血液噴濺的程序時穿著。
     • 安全針具操作： 避免重複使用針頭，安全處理及丟棄銳器，防止針扎傷。
     • 疫苗接種： 醫護人員應接種 HBV 疫苗，並確認產生足夠的抗體保護。

此題考查對巴氏抹片檢查 (Papanicolaou smear) 的應用，特別是如何從抹片中偵測與子宮頸癌相關的 HPV 感染，並進一步鑑定病毒型別。

核心觀念： 巴氏抹片主要用於細胞學檢查，偵測子宮頸細胞的異常變化（異型增生、癌前病變、癌症）。而 HPV 感染會引起這些細胞學上的改變。為了更精確地鑑定 HPV 型別，需要結合分子生物學技術。

解題思路：

1. 從抹片中偵測與 HPV 感染相關的細胞學變化：

   • 細胞學檢查 (Cytology)： 巴氏抹片首先由細胞病理學家在顯微鏡下檢查。
   • 柯氏細胞 (Koilocytes)： 感染 HPV 的子宮頸上皮細胞，特別是低度病變 (LSIL) 或部分高度病變 (HSIL) 的細胞，會出現特徵性的細胞學改變，稱為「柯氏細胞」。
     • 特徵： 細胞核增大、輪廓不規則、染色質粗糙，周圍出現明顯的「暈圍」(perinuclear halo)。這種暈圍是細胞質空泡化的表現，是 HPV 感染引起細胞核與細胞質之間結構改變的結果。
   • 細胞異型增生 (Dysplasia)： 抹片也會檢查細胞核的形態、大小、核漿比、染色質分佈等，以評估細胞的異型程度，從而診斷細胞學上的異常，如低度鱗狀上皮內病變 (LSIL)、高度鱗狀上皮內病變 (HSIL)、原位癌 (carcinoma in situ) 等。這些變化與 HPV 感染的致病力相關。

2. 鑑定 HPV 型別的方法：

   • HPV 基因檢測 (HPV DNA testing)： 這是從抹片中鑑定 HPV 型別（特別是高風險型別）的標準方法。
   • 技術原理：
     • 核酸萃取： 從巴氏抹片樣本中萃取細胞的 DNA。

此題考查對 HIV 感染診斷的時機和方法的了解，特別是在暴露後一段時間（如一個月）的檢測。

核心觀念： 診斷 HIV 感染需要檢測體內是否存在病毒本身或身體對病毒產生的免疫反應（抗體）。由於感染初期有「空窗期」(window period)，在此期間病毒可能已存在但抗體尚未產生，或病毒量尚低，因此檢測方法和時機非常關鍵。

解題思路：

1. 暴露事件與時間點：

   • 針扎事件發生，有暴露於血液的風險。
   • 取樣時間點為「一個月後」。這個時間點已經過了急性感染期（通常在感染後 2-4 週出現，病毒量極高，抗體開始產生）的早期，進入了抗體逐漸明顯產生，但病毒量可能仍高的階段。

2. 適當的檢體種類 (Samples)：

   • 血液 (Blood)： 這是標準且最常用的檢體。可以從血液中偵測病毒抗原、病毒 RNA，或宿主產生的抗體。
   • 唾液 (Saliva)： 某些抗體檢測可用於唾液，但靈敏度通常較血液低，且有較長的空窗期，較不適用於初期診斷。
   • 尿液 (Urine)： 某些抗原檢測可用於尿液，但同樣不如血液檢測常用。

   結論： 血液是首選的檢體。

3. 適當的檢測方法 (Assays)：

   針對「一個月後」這個時間點，最適合的檢測方法應該能涵蓋感染的早期診斷，同時考慮到空窗期的可能性。

   • 第一線檢測 (Initial Screening)：
     • 第四代聯合檢測 (4th generation combination assay)： 這是目前許多國家用於篩檢 HIV 的標準方法。它能同時偵測：
       • HIV-1/2 抗體 (Antibodies)： 偵測身體產生的對 HIV 的免疫反應。
       • HIV-1 p24 抗原 (p24 antigen)： p24 是 HIV 的結構蛋白，在感染初期（抗體產生前）就會出現，因此能縮短診斷的空窗期。
     • 優點： 結合抗體和抗原的檢測，能顯著縮短空窗期，通常在感染後約 10-33 天（平均 17 天）就能偵測到。在暴露後一個月（約 30 天），此檢測的陽性率已經非常高。

此題考查細菌的毒力因子 (virulence factors)，特別是那些能幫助細菌逃避或抑制宿主免疫反應的機制。

核心觀念： 細菌為了在宿主體內生存和增殖，發展出多種策略來對抗或逃避宿主的免疫系統。這些毒力因子是細菌致病性的關鍵。

解題思路：

細菌逃避免疫反應的機制可以從多個層面來理解：

1. 逃避吞噬作用 (Evasion of Phagocytosis)：

   • 莢膜 (Capsule)： 許多細菌（如 Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli）外層有一層黏滑的莢膜，主要成分是多醣。
     • 機制：
       • 抗吞噬 (Anti-phagocytic)： 莢膜表面光滑，不易被吞噬細胞（如巨噬細胞、嗜中性球）的識別受體（如補體蛋白 C3b）識別，或阻止吞噬細胞與細菌表面的黏附。
       • 抑制補體活化 (Inhibition of complement activation)： 莢膜的成分可以干擾補體系統的啟動或級聯反應。
       • 阻礙吞噬作用的形成： 阻止吞噬細胞的細胞膜包裹細菌。
   • 表面結構改變 (Surface modification)：
     • 疏水性表面 (Hydrophobic surface)： 某些細菌表面蛋白使其疏水，不易被水溶性的免疫分子（如補體）作用。
     • 偽足的形成 (Pseudopod formation)： 某些細菌（如 Yersinia pseudotuberculosis）能誘導吞噬細胞形成偽足，但這些偽足無法有效將細菌吞入，反而將細菌「推」出細胞外。
   • 毒素 (Toxins)：
     • 白血球殺滅素 (Leukocidins)： 如金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus) 的 α-toxin，能直接殺死吞噬細胞。
     • 過氧化物歧化酶 (Superoxide dismutase, SOD)： 產生 SOD 的細菌（如 Brucella）可以中和吞噬細胞產生的活性氧（ROS），保護自身免受氧化損傷。

2. 逃避抗體的作用 (Evasion of Antibody Action)：

   • 抗原變異 (Antigenic variation)：
     • 機制： 細菌通過改變其表面抗原的結構，使宿主產生的抗體失效。例如，淋病奈瑟氏菌 (Neisseria gonorrhoeae) 的菌毛 (pili) 蛋白可以發生抗原變異。
     • 變異機制： 基因重組、基因轉換 (gene conversion) 等。
   • 抗體降解酶 (Antibody-degrading enzymes)：
     • 機制： 某些細菌（如金黃色葡萄球菌、鏈球菌）能分泌金黃酵素 (Staphylokinase) 或鏈球菌溶血素 O (Streptolysin O) 等，它們可以降解免疫球蛋白（特別是 IgG 的 Fc 段），使其失去結合吞噬細胞或啟動補體的能力。例如，某些細菌能產生IgA 蛋白酶 (IgA protease)，降解黏膜表面的 IgA 抗體。
   • 模擬宿主分子 (Mimicking host molecules)：

此題考查對抗結核分枝桿菌 (Mycobacterium tuberculosis, Mtb) 的常用抗生素及其作用機制的了解。結核病的治療需要多種藥物聯合使用，以提高療效並預防抗藥性。

核心觀念： Mtb 具有特殊的細胞壁結構（富含 mycolic acids），且其生長緩慢，這使得許多針對其他細菌有效的抗生素對 Mtb 無效，或需要特殊的藥物和治療方案。

解題思路：

結核病治療常用的一線藥物 (first-line drugs) 包括：Isoniazid (INH), Rifampicin (RIF), Pyrazinamide (PZA), Ethambutol (EMB)。這裡將介紹這些藥物及其機制。

一、Isoniazid (INH)

• 藥物類別： 異菸鹼醯肼 (Isonicotinic acid hydrazide)，一種前驅藥 (prodrug)。
• 作用機制：
  1. 活化： INH 需要在 Mtb 細胞內被過氧化物酶 (catalase-peroxidase, KatG) 活化，形成異菸鹼酸的活性中間產物。
  2. 抑制 mycolic acid 合成： 活化後的 INH 及其代謝產物，會與 InhA 結合，而 InhA 是參與長鏈脂肪酸合成（特別是**長鏈脂肪酸的烯化，fatty acid enoyl-CoA reductase）**的關鍵酶。
  3. 影響細胞壁： Mycolic acids 是 Mtb 細胞壁中一種獨特的、長鏈的脂肪酸，對維持細胞壁的完整性和結構穩定性至關重要。抑制 mycolic acid 的合成，會導致細胞壁結構缺陷，增加細胞膜的通透性，最終引起細胞死亡。
• 特性： 對於處於生長活躍期的 Mtb 殺菌作用強。

二、Rifampicin (RIF) / Rifampin

• 藥物類別： 利福黴素類 (Rifamycin)，一種廣譜抗生素。
• 作用機制：
  1. 抑制 RNA 合成： RIF 的主要作用是結合到細菌的 DNA 依賴性 RNA 聚合酶 (DNA-dependent RNA polymerase) 的 β-亞基 (β-subunit) 上。
  2. 阻斷起始階段： 這種結合會抑制 RNA 聚合酶的起始階段，阻止轉錄 (transcription) 的發生，從而抑制所有細菌 RNA 的合成，包括 mRNA、tRNA 和 rRNA。
• 特性： 對於 Mtb 具有強殺菌作用，是治療結核病最有效的藥物之一。

三、Pyrazinamide (PZA)

• 藥物類別： 吡嗪醯胺 (Pyrazinamide)，一種前驅藥。
• 作用機制：
  1. 活化： PZA 在 Mtb 細胞內，被細菌的吡嗪醯胺酶 (pyrazinamidase, pncA gene product) 活化，水解成具有活性的**吡嗪酸 (pyrazinoic acid, POA

此題考查細菌水平基因轉移 (Horizontal Gene Transfer, HGT) 的主要機制。HGT 允許細菌在世代之間不通過垂直遺傳（父代傳給子代），而是直接在同代細菌之間傳遞遺傳物質，這對細菌的演化、適應環境及抗藥性傳播至關重要。

核心觀念： 水平基因轉移是細菌獲得新基因組片段的重要途徑，主要有三種機制：轉化 (Transformation)、轉導 (Transduction) 和接合 (Conjugation)。

解題思路：

1. 轉化 (Transformation)：

   • 定義： 細菌直接從環境中攝取游離的 DNA 片段（通常來自死亡的細菌），並將這些 DNA 整合到自身的基因組中。
   • 過程：
     1. DNA 釋放： 死亡的細菌裂解，其 DNA 釋放到環境中。
     2. DNA 攝取： 具有感受態 (competent) 能力的細菌，其細胞膜和細胞壁上會產生特定的蛋白質複合體（如 Com 系統），負責識別並將外源 DNA 攝入細胞內。
     3. DNA 整合： 攝取進細胞內的雙鏈 DNA 會被解開，其中一條鏈被降解，另一條單鏈 DNA 與宿主細菌的染色體進行同源重組 (homologous recombination)，從而將外源基因整合到宿主基因組中。
   • 自然轉化： 在某些細菌（如 Bacillus subtilis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae）中，感受態能力是其自然生理特性。
   • 人工轉化： 在實驗室中，可以通過物理（如電穿孔, electroporation）或化學（如 CaCl2 處理）方法，使非感受態的細菌也能攝取外源 DNA（如質體）。

2. 轉導 (Transduction)：

   • 定義： 遺傳物質通過噬菌體 (bacteriophage, phage) 作為載體，從一個細菌傳遞到另一個細菌。
   • 過程：
     1. 噬菌體感染： 噬菌體感染一個供體細菌 (donor bacterium)。
     2. DNA 包裝： 在噬菌體複製過程中，可能發生錯誤，將供體細菌的 DNA 片段（而不是噬菌體自身的 DNA）錯誤地包裝到新的噬菌體顆粒內。
     3. 傳遞： 這些帶有細菌 DNA 的噬菌體顆粒（稱為轉導顆粒, transducing phage）釋放出來。
     4. 感染受體： 當這些轉導顆粒感染另一個受體細菌 (recipient bacterium) 時，會將之前從供體細菌獲得的 DNA 注入受體細胞。

此題考查革蘭氏陽性菌 (Gram-positive bacteria) 細胞壁的結構特徵。細胞壁是細菌重要的結構成分，對維持細胞形態、抵抗滲透壓以及決定細菌的染色性質（革蘭氏染色法）至關重要。

核心觀念： 革蘭氏陽性菌的細胞壁結構相對簡單，但厚實，主要由肽聚醣構成，並含有 teichoic acids。

解題思路：

革蘭氏陽性菌的細胞壁結構可以從外到內層層描述：

1. 肽聚醣層 (Peptidoglycan Layer)：

   • 主要成分： 肽聚醣 (peptidoglycan, 也稱為 murein) 是革蘭氏陽性菌細胞壁的主要結構成分，佔細胞壁乾重的 50-90%。
   • 結構： 肽聚醣是一種複雜的聚合物，由重複的二醣單元構成，這些二醣單元是 N-乙醯葡糖胺 (N-acetylglucosamine, NAG) 和 N-乙醯胞壁酸 (N-acetylmuramic acid, NAM) 的交替鏈。
     • 二醣鏈： NAG-NAM-NAG-NAM... 形成長鏈。
     • 肽側鏈 (Peptide side chains)： 在 NAM 的第三個碳原子上，連接有短的肽鏈（通常是 4-5 個胺基酸）。在常見的革蘭氏陽性菌中，肽側鏈的組成通常是 L-丙胺酸 (L-alanine) - D-異戊胺酸 (D-isoglutamine) - 內消旋二胺基庚二酸 (meso-diaminopimelic acid, DAP) - D-丙胺酸 (D-alanine)。
     • 交聯 (Cross-linking)： 相鄰的肽聚醣鏈通過肽側鏈之間的交聯反應連接起來。具體來說，一個肽側鏈的末端 D-丙胺酸與另一個肽側鏈的 meso-DAP 形成肽鍵。這個交聯過程是由細菌細胞內的肽聚醣交聯酶 (transpeptidases)，也稱為青黴素結合蛋白 (penicillin-binding proteins, PBPs) 催化的。
   • 功能：
     • 結構支撐： 形成一個堅固的網狀結構，賦予細菌細胞抵抗滲透壓、維持細胞形態的能力。
     • 保護： 保護細胞免受機械損傷和某些化學物質的侵害。
   • 厚度： 革蘭氏陽性菌的肽聚醣層非常厚，可達 20-80 奈米，由多層肽聚醣網狀結構堆疊而成。

2. Teichoic Acids (TA) 和 Lipoteichoic Acids (LTA)：

   • 位置： 這些是革蘭氏陽性菌細胞壁特有的聚合物，共價連接到肽聚醣層 (Teichoic acids) 或插入到細胞膜並延伸穿過肽聚醣層 (Lipoteichoic acids)。
   • 結構：

此題考查對「微生物群落」(Microbiota) 的理解。Microbiota 指的是一個特定環境（例如人體、土壤、水體）中所有微生物的總稱，包括細菌、古菌、真菌、病毒等。題目要求描述對此概念的了解。

核心觀念： Microbiota 是與宿主或環境共存的微生物群落，它們與宿主之間存在複雜的相互作用，這些相互作用對宿主健康、生理功能甚至疾病的發生發展都有深遠影響。

解題思路：

1. 定義與組成：

   • 定義： Microbiota 是指一個特定生態位點（如腸道、皮膚、口腔、土壤）中所有微生物的總和，包括它們的基因組。
   • 組成： 主要包括細菌 (bacteria)，也包括古菌 (archaea)、真菌 (fungi) 如酵母菌和黴菌，以及病毒 (viruses)，特別是噬菌體 (bacteriophages)。在人體內，細菌是數量最多、研究最廣泛的組成部分。

2. 人體微生物群落 (Human Microbiota)：

   • 主要部位： 人體表面和內部存在大量微生物，主要集中在腸道（特別是結腸）、皮膚、口腔、鼻腔、呼吸道、泌尿生殖道等。
   • 數量龐大： 人體微生物細胞的總數約為人體自身細胞數的 1-10 倍，其基因組（稱為微生物組, microbiome）的基因數量遠超人類基因組。
   • 多樣性： 不同部位的微生物組成差異很大，受宿主生理、飲食、環境、用藥等因素影響。

3. 微生物群落與宿主的相互作用：

   • 共生關係 (Symbiosis)： 大多數情況下，微生物與宿主之間是互利共生 (mutualism) 或共生 (commensalism) 關係。
   • 對宿主健康的重要作用：
     • 消化與營養吸收： 腸道微生物幫助分解宿主無法消化的食物成分（如纖維素），合成某些維生素（如維生素 K、B 群維生素），並促進礦物質（如鈣、鎂、鐵）的吸收。
     • 免疫系統發育與調節： 微生物群落對宿主免疫系統的發育至關重要，它們可以訓練免疫細胞，維持免疫平衡，抵禦病原體的入侵。