111 年 國立清華大學生命科學院聯招：分子與細胞生物研究所、分子醫學研究所、生物資訊與結構生物研究所、生物科技研究所、系統神經科學研究所甲組《生物化學》

此題主要在測試學生對生物膜主要組成成分的了解。生物膜主要由磷脂質（如磷脂醯膽鹼、磷脂醯乙醇胺）、膽固醇以及鞘磷脂（sphingomyelin）所組成。花生四烯酸（arachidonic acid）是一種二十碳的 ω-6 多元不飽和脂肪酸，是細胞訊號傳遞的重要分子，但它本身並非生物膜的結構性主要成分。

生物膜的組成：

1. 磷脂質 (Phospholipids)：例如磷脂醯膽鹼 (phosphatidylcholine) 和磷脂醯乙醇胺 (phosphatidylethanolamine)，是構成生物膜雙層結構的主體。
2. 膽固醇 (Cholesterol)：在動物細胞膜中含量豐富，嵌入磷脂雙層中，調節膜的流動性。

人類的血型（O, A, B, AB）是由紅血球細胞表面上特定醣基（glycans）的結構所決定的。這些醣基是連接在細胞膜上的蛋白質或脂質上的碳水化合物鏈。決定血型的抗原（antigens）是這些醣鏈末端的醣基。

• A 型血：紅血球表面有 N-乙醯半乳糖胺 (N-acetylgalactosamine) 的醣基。
• B 型血：紅血球表面有半乳糖 (galactose) 的醣基。
• O 型血：紅血球表面有 H 抗原 (H antigen)，它是 A 和 B 抗原的前驅物，少了 A 或 B 的醣基。

DNA 的基本組成單位是去氧核苷酸 (deoxyribonucleotide)。去氧核苷酸由三部分組成：一個去氧核糖 (deoxyribose)、一個含氮鹼基 (nitrogenous base) 和一個磷酸基團 (phosphate group)。圖片顯示了五種不同的單醣結構，其中只有一種是去氧核糖，它是 DNA 的糖部分。

我們要辨識出哪一個是去氧核糖。去氧核糖是核糖 (ribose) 去掉 2 號碳上的羥基 (-OH) 而形成的。核糖的結構在 2 號碳上有一個 -CH2OH 基團，而在 3 號碳上也有一個 -CH2OH 基團。去氧核糖則是在 2 號碳上只有一個氫原子 (-H)，而在 3 號碳上則保留 -CH2OH 基團。

核心觀念

本題考查膜運輸的類型、驅動力與蛋白質機制。判斷重點如下：

• 帶電分子通常無法直接穿過細胞膜的疏水性脂質雙層。
• 主動運輸需要能量，但能量來源不一定是 ATP 水解。
• 載體蛋白運輸物質時，通常必須經歷構形變化。
• 通道蛋白主要決定運輸物質的選擇性；實際運輸方向由物質的電化學梯度決定。
• 載體媒介的促進性擴散具有運輸上限，因此可被底物飽和。

其中，促進性擴散可用類似酵素動力學的關係表示：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

當底物濃度升高到足以占滿所有載體蛋白時，運輸速率接近 $V_{\max}$，不再隨底物濃度等比例增加。

解題方法

先逐一檢查各選項是否符合膜運輸的基本定義：

1. 判斷分子是否能直接通過脂質雙層。
2. 判斷運輸是否需要能量，以及能量來源是否限定為 ATP。
3. 判斷運輸蛋白是否需要構形改變。
4. 區分「運輸方向的決定因素」與「蛋白質的選擇性」。
5. 判斷運輸機制是否具有有限數量的載體蛋白。

符合「促進性擴散具有載體飽和現象」的敘述，即為正確答案。

選項分析

(A) Charged molecules can pass through the membrane spontaneously

錯誤。

細胞膜的核心是由脂肪酸尾部形成的疏水性區域，帶電分子或離子不易進入此區域。因此，像 $Na^+$、$K^+$、$Cl^-$ 以及許多帶電有機分子，不能直接自發穿過脂質雙層。

這些分子通常必須透過：

• 離子通道；
• 載體蛋白；
• 主動運輸蛋白。

少數極小且具有特殊性質的分子可有不同通透性，但一般而言，「帶電分子可自發穿過膜」並非正確的普遍敘述。

(B) Active transport absolutely requires ATP hydrolysis

錯誤。

主動運輸的定義是物質逆著其電化學梯度運輸，因此需要能量輸入；但能量來源不一定是 ATP 水解。

主動運輸可分為：

• 初級主動運輸：直接利用 ATP 水解，例如 $Na^+/K^+$-ATPase。
• 次級主動運輸：利用另一種離子已建立的電化學梯度，例如 $Na^+$-葡萄糖同向運輸蛋白。
• 其他系統也可能利用光能或其他能量來源。

因此，主動運輸需要能量，但不能說「絕對需要 ATP 水解」。

(C) Conformational changes are not required for active transporters

錯誤。

此題考查學生對醣胺聚醣 (Glycosaminoglycans, GAGs) 的結構與功能的理解。GAGs 是細胞外基質 (extracellular matrix, ECM) 的重要組成部分，通常是長鏈、非分支的線性多醣。

選項分析：
(A) 錯誤。GAGs 通常是線性的，由重複的二醣單元組成，例如重複的葡萄糖胺聚醣 (glucosamine) 和糖醛酸 (uronic acid)。它們不是分支的多醣。分支是澱粉（支鏈澱粉）或醣原的特徵。
(B) 正確。GAGs 是蛋白聚醣 (proteoglycans) 的主要成分。

此題考查學生對尿素循環 (urea cycle) 及其缺陷疾病的理解。尿素循環是身體代謝蛋白質分解產生的氨 (ammonia) 的主要途徑，將有毒的氨轉化為較無毒的尿素，然後經腎臟排出。

尿素循環缺陷的特徵是氨無法有效代謝，導致血液中氨濃度升高（高氨血症，hyperammonemia）。

選項分析：
(A) 錯誤。尿素循環缺陷的主要表現是氨無法被有效轉化為尿素，因此血液中的氨水平會 升高（高氨血症，hyperammonemia），而不是下降導致低氨血症 (hypoammonemia)。
(B) 正確。血液中過高的氨濃度會進入大腦。

此題考查學生對光呼吸 (photorespiration) 的理解，特別是其發生條件、對植物的影響以及與 C3/C4 植物的關係。光呼吸是植物在光照條件下，當 RuBisCO 酶同時具有羧化 (carboxylase) 和加氧 (oxygenase) 活性時發生的一種代謝途徑。

選項分析：
(A) 正確。光呼吸的起始步驟是 RuBisCO 酶將核酮糖-1,5-二磷酸 (RuBP) 與氧氣 (O2) 反應，而不是二氧化碳 (CO2)。這個反應會產生一分子的 3-磷酸甘油酸 (3-PGA) 和一分子的磷酸乙醇酸 (phosphoglycolate)。磷酸乙醇酸隨後進入光呼吸途徑。
(B) 正確。C3 植物的 RuBisCO 酶直接與大氣中的 CO2 和 O2 接觸，且其 CO2 濃度相對較低。當溫度升高或 CO2 濃度降低時，RuBisCO 酶的加氧活性會增強，導致光呼吸的比例增加，降低光合作用效率。

此題考查學生對光合作用（特別是光反應）過程的理解。光反應包括光能的吸收、電子傳遞和 ATP 及 NADPH 的生成。

選項分析：
(A) 錯誤。在 非循環性光合磷酸化 (non-cyclic photophosphorylation) 中，電子來自水分子 (H2O)，經過光系統 II (PSII) 和光系統 I (PSI)，最終傳遞給 NADP+ 形成 NADPH。而在 循環性光合磷酸化 (cyclic photophosphorylation) 中，電子只經過 PSI，電子循環回到細胞色素 b6f 複合物，不產生 NADPH，也不分解水。因此，選項中將水裂解和 NADPH 生成與循環性光合磷酸化混為一談，是錯誤的。

此題考查學生對 ATP 合成酶 (ATP synthase) 的結構、功能和分類的理解。ATP 合成酶是催化 ATP 合成（而非分解）的酶。

選項分析：
(A) 正確。ATP 合成酶存在於多種生物膜上：
* 粒線體內膜 (inner mitochondrial membrane)：通過氧化磷酸化合成 ATP。
* 葉綠體類囊體膜 (thylakoid membrane)：通過光合磷酸化合成 ATP。
* 細菌的質膜 (plasma membrane)：進行氧化磷酸化或光合磷酸化。
* 液泡膜 (vacuolar membrane) 或溶酶體膜 (lysosomal membrane)：V-ATPases 泵入質子，消耗 ATP。
(B) 錯誤。ATP 合成酶主要催化的是 ATP 的合成（ADP + Pi → ATP），而不是 ATP 的分解。ATP 的分解（ATP → ADP + Pi）通常由 ATP 酶 (ATPases) 催化，這些酶也稱為 ATP 水解酶。ATP 合成酶催化 ATP 合成是高度可逆的，但在生理條件下，由於質子梯度驅動，合成反應佔優勢。
(C) 正確。ATP 合成酶根據其結構和功能可以分為幾類：

此題考查學生對澱粉 (starch) 合成過程的理解。澱粉是植物儲存能量的主要形式，由葡萄糖單元組成。

選項分析：
(A) 正確。澱粉主要由兩種葡萄糖聚合物組成：直鏈澱粉 (amylose) 和支鏈澱粉 (amylopectin)。直鏈澱粉由 α-(1,4) 醣苷鍵連接的葡萄糖單元組成，呈螺旋狀；支鏈澱粉除了 α-(1,4) 醣苷鍵外，還有 α-(1,6) 醣苷鍵形成分支點。
(B) 正確。澱粉的合成發生在植物細胞的質體 (plastids) 中，特別是葉綠體 (chloroplasts) 和澱粉體 (amyloplasts)。
(C) 正確。澱粉合成的第一個關鍵步驟是合成 ADP-葡萄糖 (ADP-glucose)。

此題考查學生對穀氨醯胺合成酶 (glutamine synthetase, GS) 調節機制的理解，特別是其腺苷酸化 (adenylylation) 狀態與其活性之間的關係，以及穀氨醯胺 (Gln) 和 α-酮戊二酸 (α-KG) 比例的影響。

穀氨醯胺合成酶 (GS) 是一個在細菌和植物中廣泛存在的酶，它催化氨 (NH3) 與谷氨酸 (glutamate) 反應生成穀氨醯胺 (Gln)。這個反應是氮代謝的關鍵步驟，將無機氮轉化為有機氮。GS 的活性受到多種因素的調節，其中一種重要的調節機制是共價修飾——腺苷酸化。

在細菌中，GS 的活性受到其產物（如 Gln）和底物（如 α-KG）濃度的影響。

• 當穀氨醯胺 (Gln) 濃度高，而 α-酮戊二酸 (α-KG) 濃度低時，表示細胞內氮已經充足，不需要再合成更多的穀氨醯胺。這種情況下，GS 會傾向於去腺苷酸化 (deadenylation)，即移除腺苷酸基團，從而降低其活性。
• 反之，當 α-KG 濃度高，而 Gln 濃度低時，表示細胞需要更多的氮，GS 會傾向於腺苷酸化，增加其活性。

核心觀念

本題考查兩個相互關聯的知識點：

1. 鳥胺酸（ornithine）的生合成
2. 尿素循環中氨甲醯磷酸合成酶 I（carbamoyl-phosphate synthetase I, CPS-I）的調控

CPS-I 位於粒線體基質，催化：

$$\mathrm{NH_3 + HCO_3^- + 2ATP \rightarrow Carbamoyl\ phosphate}$$

CPS-I 必須由 **N-Acetylglutamate, NAG（$N$-乙醯麩胺酸）**活化。NAG 也是由麩胺酸衍生、參與鳥胺酸生合成的重要中間物，因此正確答案為 (C)。

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解題方法

題幹同時給出兩個判斷線索：

• 「intermediate in biosynthesis of ornithine」
• 「regulator of carbamoyl-phosphate synthetase-I」

先抓第二個線索最有效。CPS-I 的專一性正向調節物是 N-Acetylglutamate，沒有 NAG 時，CPS-I 的活性極低；NAG 結合後可使酵素進入具有活性的構形。

NAG 的形成反應為：

$$\mathrm{Glutamate + Acetyl\text{-}CoA \rightarrow N\text{-}Acetylglutamate + CoA}$$

在鳥胺酸生合成中，NAG 可進一步轉化為：

$$\mathrm{N\text{-}Acetylglutamate \rightarrow N\text{-}Acetylglutamyl\ phosphate \rightarrow N\text{-}Acetylglutamate\ semialdehyde \rightarrow N\text{-}Acetylornithine \rightarrow Ornithine}$$

因此，NAG 同時符合題目所描述的「鳥胺酸生合成中間物」與「CPS-I 的調節物」。

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選項分析

(A) $\gamma$-Glutamyl-phosphate

$\gamma$-Glutamyl-phosphate 是麩胺酸經磷酸化後形成的化合物，可出現在某些微生物的胺基酸生合成途徑中，但它不是哺乳動物 CPS-I 的專一性調節物。

核心觀念

本題考查血液中同半胱胺酸（homocysteine, Hcy）的代謝、葉酸在甲硫胺酸循環中的作用，以及高同半胱胺酸血症（hyperhomocysteinemia）的臨床意義。

同半胱胺酸是甲硫胺酸（methionine）代謝的中間產物，主要有兩條去路：

1. 再甲基化（remethylation）：重新生成甲硫胺酸
2. 轉硫作用（transsulfuration）：生成半胱胺酸（cysteine）

其中，再甲基化反應需要葉酸衍生物與維生素 $B_{12}$：

$$\text{Homocysteine}+\text{N}^{5}\text{-methyl-THF} \longrightarrow \text{Methionine}$$

葉酸缺乏時，甲基供應不足，同半胱胺酸無法有效轉回甲硫胺酸，因此血中同半胱胺酸濃度上升。

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解題方法

題幹問的是：

血液中同半胱胺酸濃度升高，與下列何者「無關」？

判斷方式是逐一檢查各選項是否屬於高同半胱胺酸血症的已知原因、代謝機制或臨床結果。若 $A$ 至 $D$ 全部都正確，則「無例外」，答案為 $E$。

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選項分析

(A) homocysteinuria at very high levels

正確。

Homocystinuria（同半胱胺酸尿症）是一類與同半胱胺酸代謝異常有關的遺傳性疾病，常見原因包括胱硫醚 $\beta$-合成酶（cystathionine $\beta$-synthase, CBS）缺陷，使同半胱胺酸無法順利進入轉硫途徑。

因此，患者可出現血中同半胱胺酸極度升高，並伴隨尿液中同半胱胺酸增加。高同半胱胺酸濃度與 homocystinuria 具有直接關聯。

(B) folic acid deficiency

正確。

葉酸缺乏會抑制同半胱胺酸的再甲基化反應，使其無法有效轉換成甲硫胺酸：

核心觀念

本題考查 carbamoyl phosphate synthetase II（CPS-II，氨甲醯磷酸合成酶 II） 在真核生物嘧啶核苷酸合成中的反應，以及其氮原料來源。

CPS-II 位於細胞質，催化嘧啶 de novo 合成的第一個步驟，利用：

• glutamine 提供胺基氮
• bicarbonate（$HCO_3^-$）提供羰基碳
• ATP 提供能量
• H$_2$O 參與 glutamine 水解及反應過程

整體反應可概括表示為：

$$\text{Glutamine} + HCO_3^- + 2ATP + H_2O \rightarrow \text{Carbamoyl phosphate} + \text{Glutamate} + 2ADP + P_i$$

CPS-II 本身具有 glutaminase 活性，先將 glutamine 水解成 glutamate 與 NH$_3$，再將所產生的氨導入 carbamoyl phosphate 的合成。因此，生理狀況下 CPS-II 使用的是 glutamine，不是直接使用外來的 $NH_4^+$。

解題方法

判斷各選項是否為 CPS-II 的反應物，關鍵在於記住 CPS-II 的氮來源與能量需求：

1. $HCO_3^-$ 提供 carbamoyl phosphate 的碳骨架。
2. glutamine 經 glutaminase domain 水解，提供胺基氮。
3. 反應需要 2 個 ATP，分別用於活化 bicarbonate 及形成 carbamoyl phosphate。
4. H$_2$O 參與 glutamine 的水解反應。
5. $NH_4^+$ 並非 CPS-II 的直接生理性氮受質。

因此，唯一不符合 CPS-II 典型受質組成的是 $NH_4^+$。

選項分析

(A) H$_2$O

正確。CPS-II 的 glutaminase domain 以水解方式將 glutamine 分解：

$$\text{Glutamine} + H_2O \rightarrow \text{Glutamate} + NH_3$$

因此，H$_2$O 是整體反應所需的受質之一。

(B) $NH_4^+$

此題考查學生對胸苷酸 (thymidylate) 合成途徑的理解。胸苷酸（dTMP）是 DNA 的組成成分之一，其合成與其他嘧啶核苷酸的合成途徑密切相關。

胸苷酸合成的主要途徑是將去氧尿苷酸 (dUMP) 甲基化生成去氧胸苷酸 (dTMP)。這個反應由胸苷酸合成酶 (thymidylate synthase, TS) 催化。

選項分析：
(A) 正確。去氧尿苷酸 (dUMP) 是通過去氧尿苷三磷酸 (dUTP) 的去磷酸化形成，然後 dUMP 是胸苷酸合成酶催化生成 dTMP 的直接前體。
(B) 錯誤。dUTPase (dUTP nucleotidase) 的作用是將 dUTP 水解為 dUMP 和焦磷酸 (PPi)。dUTP 是一種高能磷酸化的核苷酸，如果直接進入 DNA 合成，會被誤Incorporated into DNA，導致 DNA 損傷。

此題考查學生對三羧酸循環 (TCA cycle) 中關鍵酶催化反應類型的理解，特別是氧化脫羧反應 (oxidative decarboxylation)。氧化脫羧反應是指一個反應同時包含氧化和脫羧兩個步驟。

TCA 循環的總反應式是：
Acetyl-CoA + 2 CO2 + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → 2 CO2 + 3 NADH + 3 H+ + FAD + GTP + CoA-SH + 2 H2O

在這個循環中，有兩個步驟是氧化脫羧反應，它們都會釋放 CO2 並產生 NADH：

1. 異檸檬酸脫氫酶 (Isocitrate dehydrogenase)：催化異檸檬酸 (isocitrate) 氧化脫羧生成 α-酮戊二酸 (α-ketoglutarate) 和 CO2。
2. α-酮戊二酸脫氫酶複合物 (α-ketoglutarate dehydrogenase complex)：催化 α-酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀醯輔酶 A (succinyl-CoA)、CO2 和 NADH。

此題考查學生對粒線體電子傳遞鏈 (electron transport chain, ETC) 中各複合物的產物及其相互關係的理解。電子傳遞鏈是將 NADH 和 FADH2 的高能電子傳遞到氧氣的過程，同時將能量用於質子泵送，最終驅動 ATP 的合成。

電子傳遞鏈主要由四個蛋白質複合物 (Complex I-IV) 和兩個移動載體（輔酶 Q 和細胞色素 c）組成。

• Complex I (NADH 脫氫酶)：接受來自 NADH 的電子，將其傳遞給輔酶 Q (Coenzyme Q, Q)，並將質子泵送到膜間隙。產物是 還原的輔酶 Q (reduced coenzyme Q, QH2) 和 NADH 的氧化形式 NAD+。
• Complex II (琥珀酸脫氫酶)：接受來自 FADH2 的電子（FADH2 在 TCA 循環中由琥珀酸脫氫酶產生），將其傳遞給輔酶 Q，但不泵送質子。產物是 還原的輔酶 Q (reduced coenzyme Q, QH2)。
• 輔酶 Q (Ubiquinone/Ubiquinol)：是脂溶性的移動載體，將電子從 Complex I 和 II 傳遞給 Complex III。
• Complex III (細胞色素 bc1 複合物)：接受來自輔酶 Q 的電子，將其傳遞給細胞色素 c (cytochrome c)，並泵送質子。

此題考查學生對粒線體電子傳遞鏈複合物名稱的熟悉程度。Complex III 是電子傳遞鏈中的一個關鍵複合物，其功能是接收來自輔酶 Q (Ubiquinone, UQ) 的電子，並將其傳遞給細胞色素 c (cytochrome c)。

選項分析：
(A) Cytochrome c oxidase：這是 Complex IV 的名稱。
(B) UQ-cytochrome c reductase：這是 Complex III 的另一個常用名稱。它準確地描述了其功能：還原輔酶 Q (UQ) 並將電子傳遞給細胞色素 c。
(C) Succinate-UQ reductase：這是 Complex II 的名稱，因為它催化琥珀酸 (succinate) 的氧化，並將電子傳遞給輔酶 Q (UQ)。
(D) NADH-UQ reductase：這是 Complex I 的名稱，因為它催化 NADH 的氧化，並將電子傳遞給輔酶 Q (UQ)。

核心觀念

本題考查膜磷脂衍生訊息分子的來源，以及參與釋放反應的磷脂酶種類。

Eicosanoids（類二十碳酸）是一大類由 20 碳脂肪酸衍生而來的脂質訊息分子，包括：

• 前列腺素
• 前列環素
• 血栓烷
• 白三烯
• 脂氧素

其中最重要的前驅物是花生四烯酸（arachidonic acid，20:4），通常酯化於細胞膜磷脂的 $sn$-2 位置。

當細胞受到刺激時，磷脂酶 $A_2$（phospholipase $A_2$，PLA2）會水解膜磷脂 $sn$-2 位置的酯鍵，釋放游離花生四烯酸，供後續酵素合成各種 eicosanoids。

反應概念可表示為：

$$\text{膜磷脂中的花生四烯酸} \xrightarrow{\text{PLA2}} \text{游離花生四烯酸} \xrightarrow{\text{下游酵素}} \text{Eicosanoids}$$

解題方法

題幹的句型是：

____ are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme ____.

第一個空格應填「由 20 碳脂肪酸衍生的一類脂質訊息分子」。這個定義對應 Eicosanoids。

第二個空格要判斷哪種酵素能從膜磷脂釋放其脂肪酸。PLA2 會切割磷脂 $sn$-2 位置的脂肪酸酯鍵，而花生四烯酸最常位於此位置，因此可釋放花生四烯酸。

所以完整答案為：

Eicosanoids are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme phospholipase A2.

選項分析

(A) Eicosanoids; phospholipase A2

核心觀念

脂蛋白（lipoprotein）是血液中運輸疏水性脂質的複合體，基本結構可分為：

• 核心（core）：由高度疏水性的三酸甘油酯（triacylglycerols, TAG）與膽固醇酯（cholesterol esters）組成。
• 外層：由單層磷脂質（phospholipids）構成，使脂蛋白能分散於水相血漿中。
• 表面成分：表面磷脂單層中嵌有游離膽固醇（cholesterol）；此外，載脂蛋白（apoproteins）分布於表面，負責維持結構、辨識受體及調節代謝。

因此，完整排列為：

$$\text{triacylglycerols；cholesterol esters；phospholipids；proteins；cholesterol}$$

解題方法

可依脂質的親水性與疏水性判斷：

1. 三酸甘油酯與膽固醇酯都高度疏水，適合集中於脂蛋白內部核心。
2. 磷脂質具有親水性頭部與疏水性尾部，可排列成單層，讓疏水核心被包覆，同時與血漿水相接觸。
3. 游離膽固醇的羥基可朝向水相，烴鏈則埋入磷脂層，因此位於表面單層。
4. 蛋白質以載脂蛋白形式位於脂蛋白表面，協助脂蛋白溶於血液並參與受體辨識。

所以五個空格依序為：

$$\boxed{\text{triacylglycerols；cholesterol esters；phospholipids；proteins；cholesterol}}$$

選項分析

(A) proteins；triacylglycerols；cholesterol esters；phospholipids；cholesterol

O-連接醣蛋白 (O-linked glycoproteins) 中的醣基是通過其氧原子與蛋白質中的特定氨基酸殘基連接的。在大多數情況下，這個氧原子來自氨基酸側鏈的羥基 (-OH)。

最常見的 O-連接醣基化發生在 絲胺酸 (serine) 和 蘇胺酸 (threonine) 這兩種氨基酸上。這兩種氨基酸的側鏈都含有羥基。

此題考查學生對酶動力學，特別是 Lineweaver-Burk 圖的判讀，以及可逆性抑制劑的類型、Vmax 和 Km 的變化、以及抑制劑結合位點的判斷。

Lineweaver-Burk 圖是酶動力學的一種線性圖，它繪製了 1/v (反應速率的倒數) 對 1/[S] (底物濃度的倒數) 的關係。圖中的斜率為 Km/Vmax，y 軸截距為 1/Vmax，x 軸截距為 -1/Km。

我們來分析圖中給出的三條線：

• "No inhibitor"：這是沒有抑制劑時的曲線。
• "1 mM inhibitor" 和 "2 mM inhibitor"：這是存在抑制劑時的曲線。

觀察圖形：

1. Vmax 的變化：三條線在 y 軸上的截距（1/Vmax）是不同的。沒有抑制劑的線的 y 軸截距最低，表示 Vmax 最高。隨著抑制劑濃度的增加（從 1 mM 到 2 mM），y 軸截距逐漸升高，意味著 Vmax 逐漸降低。這表明 Vmax 在抑制劑存在時發生了變化。
2. Km 的變化：三條線的斜率是不同的。沒有抑制劑的線斜率最低。隨著抑制劑濃度的增加，斜率也增加。斜率為 Km/Vmax。由於 Vmax 降低，而斜率增加，這意味著 Km 可能也發生了變化，或者說表觀 Km (apparent Km) 發生了變化。
3. x 軸截距：三條線在 x 軸上的截距（-1/Km）是相同的。這表示 Km 值在抑制劑存在時保持不變。

綜合以上觀察：

• Vmax 降低。
• Km 不變。
• 斜率增加。

這種酶抑制劑的特徵是：抑制劑存在時，Vmax 降低，而 Km 不變。這種抑制稱為 非競爭性抑制 (non-competitive inhibition)。

此題考查學生對 Rubisco 酶的活化機制及其在光合作用中的作用的理解，特別是 Rubisco 活化酶 (Rca) 的作用以及不同因子（RuBP, CO2, Mg2+, ATP）在活化過程中的參與。

Rubisco 酶的催化機制複雜，存在兩種主要的活性：羧化酶活性（固定 CO2）和加氧酶活性（固定 O2，導致光呼吸）。Rubisco 的活化是一個多步驟的過程，受到細胞內多種因子的調控，其中 Rubisco 活化酶 (Rca) 起著關鍵作用。

Rubisco 的活化過程與因子參與：

1. Rubisco 的失活與形成鍵結複合物 (Inactive Rubisco-RuBP complex)：

   • 在光反應產生的 RuBP 濃度升高時，RuBP 會與 Rubisco 結合，形成一個失活的複合物 (Rubisco-RuBP complex)。此時，RuBP 的 3-OH 基團會與 RuBP 中的一個碳原子結合，形成一個穩定的鍵結複合物。這個複合物與底物 CO2 的結合競爭，因此會降低 Rubisco 的羧化活性。
   • 此外，ATP 的缺乏也會導致 Rubisco 處於失活狀態。

2. Rubisco 活化酶 (Rca) 的作用：

   • Rca 是一種 ATP 依賴性的分子伴侶 (chaperone)。它通過 ATP 水解提供的能量，幫助解離 Rubisco-RuBP 鍵結複合物，使 Rubisco 恢復到其活性形式。
   • Rca 的活性也受到 ATP 和 ADP 濃度的影響。高 ATP/ADP 比例有利於 Rca 的活性。

3. 因子在活化過程中的參與：

   • Ribulose-1,5-bisphosphate (RuBP)：

     • 在失活過程中：RuBP 與 Rubisco 結合，形成失活的 Rubisco-RuBP 鍵結複合物，阻止 CO2 的結合。
     • 在活化過程中：Rca 的作用之一就是促進 RuBP 從 Rubisco 的活性位點解離，從而使 Rubisco 恢復活性。

   • CO2 (二氧化碳)：

     • 在活化後：CO2 是 Rubisco 的底物之一，與 RuBP 在 Rubisco

葉綠素螢光 (Chlorophyll fluorescence)

葉綠素螢光是指植物葉綠素分子吸收光能後，在躍遷回基態的過程中，以螢光形式釋放一部分能量的現象。當葉綠素分子吸收光子後，其電子會躍遷到較高的激發態。這個激發態電子可以通過幾種途徑回到基態：

1. 無輻射衰減 (non-radiative decay)：能量以熱能形式釋放。
2. 能量轉移 (energy transfer)：能量傳遞給鄰近的葉綠素分子或反應中心。
3. 螢光發射 (fluorescence emission)：能量以光子（螢光）形式釋放。

螢光發射的波長通常比吸收光的波長長（斯托克斯位移，Stokes shift），因為一部分能量在躍遷回基態前已經以熱能形式散失。葉綠素螢光是植物光合作用過程中的一種物理過程，其強度和變化可以反映光系統 II (PSII) 的能量轉換效率。

葉綠素螢光的應用：

葉綠素螢光提供了一種無損害 (non-destructive) 的方法來監測植物的光合生理狀態。其主要應用包括：

1. 評估光合效率 (Assessment of photosynthetic efficiency)：
   • 通過測量葉綠素螢光參數，如最大量子產率 (Fv/Fm，代表 PSII 的最大量子產率)、實際量子產率 (ΦPSII，代表 PSII 的實際光能利用率) 等，可以評估植物在不同環境條件下（如光照、溫度、水分胁迫、營養缺乏、污染物等）的光合作用能力。

此題考查學生對人體不同器官主要能量儲存形式（燃料儲庫）的理解。人體的主要燃料儲存形式是醣原 (glycogen) 和脂肪 (fat，主要以三酰甘油形式儲存)。

以下是各器官的主要燃料儲庫：

(a) 肝臟 (Liver)：
* 醣原 (Glycogen)：肝臟是儲存醣原的主要場所之一，用於維持血糖水平。肝臟的醣原儲量相對較小，但其在血糖調節中作用至關重要。
* 脂肪 (Fat)：肝臟也能合成和儲存脂肪，但其主要功能是代謝和轉運脂質，而不是長期儲存。

(b) 脂肪組織 (Adipose tissue)：
* 脂肪 (Fat)：脂肪組織是人體最大的能量儲庫，以三酰甘油 (triglycerides) 的形式大量儲存脂肪。

(c) 骨骼肌 (Skeletal muscle) (休息狀態)：
* 醣原 (Glycogen)：骨骼肌儲存大量的醣原，用於為肌肉活動提供能量。與肝臟醣原不同，肌肉醣原主要供肌肉自身使用。
* 脂肪 (Fat)：肌肉細胞內也儲存少量脂肪，以肌內三酰甘油 (intramuscular triglycerides) 的形式，為長時間的低強度運動提供能量。

(d) 心臟肌肉 (Heart muscle)：
* 脂肪 (Fat)：心肌主要依賴脂肪酸氧化來提供能量，因此它儲存大量的肌內三酰甘油。

此題要求說明幾個重要代謝途徑的關鍵調控點。

(a) IMP (次黃嘌呤核苷酸) 的生物合成調控 (Purine biosynthesis)

IMP 是嘌呤核苷酸（腺嘌呤和鳥嘌呤的母核苷酸）的合成前體。其合成是通過一個長達 11 步的複雜途徑，從 PRPP (5-磷酸核糖-1-焦磷酸) 開始。

• 關鍵調控點：
  • PRPP 合成酶 (PRPP synthetase)：催化 PRPP 的形成。其活性受無機磷酸 (Pi) 和 ADP 的變構調節。高 Pi 濃度激活，高 ADP 濃度抑制。
  • 谷氨醯胺-PRPP 氨基轉移酶 (Glutamine-PRPP amidotransferase)：這是 IMP 合成途徑的第一個不可逆步驟，也是最主要的調控點。它催化 PRPP 和谷氨醯胺 (glutamine) 反應。
    • 產物抑制 (Product inhibition)：IMP 的最終產物，如 AMP、GMP、ADP、GDP，都會負向反饋抑制該酶。
    • 變構調節 (Allosteric regulation)：AMP、GMP、ADP、GDP 對該酶有變構調節作用。例如，AMP 和 GMP 的總濃度會抑制該酶。

(b) AMP (腺苷單磷酸) 的生物合成調控 (Adenine nucleotide biosynthesis)

AMP 是從 IMP 通過兩條途徑合成的：

1. IMP →腺苷酸琥珀酸 (adenylosuccinate) → AMP (需要天冬氨酸，aspartate)。
2. IMP →腺苷酸-5'-磷酸 (adenosine monophosphate) (直接磷酸化，但較少見)。

• 關鍵調控點：
  • 腺苷酸琥珀酸合成酶 (Adenylosuccinate synthetase)：催化 IMP 與 GTP 和天冬氨酸反應生成腺苷酸琥珀酸。此酶受 GTP 的激活和 AMP 的抑制。
  • 腺苷酸琥珀酸裂解酶 (Adenylosuccinate lyase)：催化腺苷酸琥珀酸裂解為 AMP 和富馬酸。此酶受 AMP 的抑制。

(c) GMP (鳥苷單磷酸) 的生物合成調控 (Guanine nucleotide biosynthesis)

GMP 是從 IMP 通過另一條途徑合成的：
IMP → 黃苷酸 (Xanthosine monophosphate, XMP) → GMP。

• 關鍵調控點：
  • IMP 脫氫酶 (IMP dehydrogenase)：催化 IMP 氧化為 XMP。此酶受 GTP 的激活和 GMP 的抑制。
  • XMP 谷氨醯胺轉氨酶 (XMP-glutamine transaminase)：催化 XMP 和谷氨醯胺反應生成 GMP。此酶受 GMP 的抑制。

整體嘌呤核苷酸合成的調控：

• AMP 和 GMP 的總濃度會調節 IMP 合成途徑的起始酶（谷氨醯胺-PRPP 氨基轉移酶）。
• AMP 的合成需要 GTP，而 GMP 的合成需要 ATP。這形成了一種協同調節機制，確保 AMP 和 GMP 的比例相對恆定。

此題考查學生對糖質新生 (gluconeogenesis) 的調控機制的理解，特別是不同代謝物和激素對糖質新生速率的影響。糖質新生是從非碳水化合物前體（如乳酸、丙酮酸、甘油、氨基酸）合成葡萄糖的過程，主要發生在肝臟和腎臟。

糖質新生與糖酵解 (glycolysis) 是相反的過程，但它們的調控是協調的，以避免同時進行而造成能量浪費。

(a) Increasing the concentration of tissue fructose-1, 6-biphosphate

• 影響：增加。
• 解釋：果糖-1,6-二磷酸 (fructose-1,6-bisphosphate) 是糖酵解的關鍵中間產物，也是糖質新生的關鍵中間產物。在糖質新生過程中，果糖-1,6-二磷酸酶 (fructose-1,6-bisphosphatase) 催化果糖-1,6-二磷酸水解生成果糖-6-磷酸 (fructose-6-phosphate)，這是糖質新生的一個關鍵限速步驟。果糖-1,6-二磷酸本身是果糖-6-磷酸磷酸化形成的，其濃度升高，會通過酶的底物濃度效應，促進其下游反應的進行，從而 增加 糖質新生的速率。此外，果糖-1,6-二磷酸也是果糖-6-磷酸磷酸酶 (PFK-1) 的底物，PFK-1 是糖酵解的關鍵限速酶，其活性受果糖-2,6-二磷酸的調節。而果糖-1,6-二磷酸的增加，通常也意味著糖酵解的活躍，但在此處討論的是其作為糖質新生中間產物對下游反應的影響。

(b) Increasing the concentration of tissue Acetyl-CoA

• 影響：減少 (或無直接影響，但間接抑制)。
• 解釋：乙醯輔酶 A (Acetyl-CoA) 是糖質新生的一個重要調節因子，但它的作用是 抑制 糖質新生。乙醯輔酶 A 是脂肪酸氧化和丙酮酸脫羧的產物。當乙醯輔酶 A 濃度升高時，通常表示細胞能量充足，或葡萄糖供應不足。乙醯輔酶 A 會變構激活丙酮酸羧化酶 (pyruvate carboxylase)，這是糖質新生的一個關鍵限速酶，促進其活性。然而，乙醯輔酶 A 的主要作用是 抑制 糖酵解中的丙酮酸脫氫酶複合物 (pyruvate dehydrogenase complex, PDC)，阻止丙酮酸轉化為乙醯輔酶 A。這並不是直接抑制糖質新生，而是通過影響丙酮酸的可用性。更直接的解釋是，乙醯輔酶 A 通過變構激活丙酮酸羧化酶，從而促進 糖質新生。但乙醯輔酶 A 的高濃度也可能表示細胞能量充足，進而抑制對葡萄糖的需求。
  • 重要補充：在肝臟中，當脂肪酸氧化產生大量乙醯輔酶 A 時，它會變構激活丙酮酸羧化酶 (PC)，這是糖質新生的一個關鍵限速酶，將丙酮酸轉化為草醋酸，從而進入糖質新生途徑。因此，高濃度的乙醯輔酶 A 增加 了糖質新生。

此題考查學生對細胞膜流動性 (membrane fluidity) 與溫度關係的理解，以及細菌如何通過改變細胞膜脂肪酸組成來適應溫度變化。

核心概念：
細胞膜的流動性是維持細胞正常功能（如物質運輸、信號傳導、細胞生長）的關鍵。膜的流動性受膜中脂質的組成影響。

• 溫度升高：分子運動加劇，膜變得更流動。
• 溫度降低：分子運動減緩，膜變得更僵硬。

為了在不同溫度下保持細胞膜適當的流動性，生物體會調節膜的脂質組成。

E. coli 的適應機制分析 (從表格數據觀察)：

1. 飽和脂肪酸 vs. 不飽和脂肪酸：

   • 不飽和脂肪酸（有雙鍵）的分子鏈彎曲，難以緊密堆積，因此會增加膜的流動性。
   • 飽和脂肪酸（無雙鍵）的分子鏈較直，容易緊密堆積，因此會降低膜的流動性。
   • 從表格數據看：
     • 10°C 時，不飽和脂肪酸 (16:1 + 18:1) 佔總脂肪酸的 26% + 38% = 64%。不飽和/飽和比為 2.9。
     • 40°C 時，不飽和脂肪酸 (16:1 + 18:1) 佔總脂肪酸的 9% + 12% = 21%。不飽和/飽和比為 0.38。
   • 結論：隨著溫度升高，E. coli 顯著降低了不飽和脂肪酸的比例，增加了飽和脂肪酸的比例。

2. 短鏈脂肪酸 vs. 長鏈脂肪酸：

   • 短鏈脂肪酸的脂質分子更容易移動，因此會增加膜的流動性。
   • 從表格數據看：
     • 10°C 時，飽和脂肪酸主要為飽和的 16:0 (Palmitic acid) 和 18:0 (Stearic acid, 未列出但可推測)。不飽和脂肪酸有 16:1 和 18:1。
     • 40°C 時，飽和脂肪酸 (14:0, 16:0) 的比例顯著增加 (4% → 8%, 18% → 25% → 29% → 48%)。
   • 結論：隨著溫度升高，E. coli 增加了短鏈飽和脂肪酸的比例（如 14:0, 16:0），並減少了長鏈不飽和脂肪酸的比例（如 16:1, 18:1）。