111 年 國立清華大學生命科學院聯招：分子與細胞生物研究所、分子醫學研究所、生物資訊與結構生物研究所、生物科技研究所、系統神經科學研究所乙組《生物化學》

此題主要在考驗學生對生物膜主要組成成分的了解。生物膜的主要脂質成分包括磷脂質 (phospholipids)、鞘脂質 (sphingolipids) 和膽固醇 (cholesterol)。

人類的血型 (O, A, B, AB) 是由紅血球細胞表面抗原決定的，這些抗原是醣蛋白 (glycoproteins) 和醣脂質 (glycolipids) 的一部分。具體來說，這些抗原是位於細胞膜表面的寡糖鏈 (oligosaccharide chains)，也就是細胞表面的醣類結構 (cell surface glycans)。

DNA 的組成單元是去氧核苷酸 (deoxyribonucleotide)，每個去氧核苷酸由三部分組成：一個去氧核糖 (deoxyribose) 醣，一個含氮鹼基 (nitrogenous base)，以及一個或多個磷酸基 (phosphate group)。題目中提供的圖片都是醣類結構，需要辨識哪一個是去氧核糖。

我們來分析圖片中的醣類結構：
圖片 (A) 是一個六碳醣，其中 2 號碳的羥基 (OH) 被移除（即為 H），這是去氧核糖的特徵。
圖片 (B) 是一個六碳醣，2 號碳上有一個羥基，這是核糖 (ribose)，是 RNA 的組成單元。

核心觀念

本題考查膜運輸的類型、驅動力與蛋白質機制。判斷重點如下：

• 帶電分子通常無法直接穿過細胞膜的疏水性脂質雙層。
• 主動運輸需要能量，但能量來源不一定是 ATP 水解。
• 載體蛋白運輸物質時，通常必須經歷構形變化。
• 通道蛋白主要決定運輸物質的選擇性；實際運輸方向由物質的電化學梯度決定。
• 載體媒介的促進性擴散具有運輸上限，因此可被底物飽和。

其中，促進性擴散可用類似酵素動力學的關係表示：

當底物濃度升高到足以占滿所有載體蛋白時，運輸速率接近 $V_{\max}$，不再隨底物濃度等比例增加。

解題方法

先逐一檢查各選項是否符合膜運輸的基本定義：

1. 判斷分子是否能直接通過脂質雙層。
2. 判斷運輸是否需要能量，以及能量來源是否限定為 ATP。
3. 判斷運輸蛋白是否需要構形改變。
4. 區分「運輸方向的決定因素」與「蛋白質的選擇性」。
5. 判斷運輸機制是否具有有限數量的載體蛋白。

符合「促進性擴散具有載體飽和現象」的敘述，即為正確答案。

選項分析

(A) Charged molecules can pass through the membrane spontaneously

錯誤。

細胞膜的核心是由脂肪酸尾部形成的疏水性區域，帶電分子或離子不易進入此區域。因此，像 $Na^+$、$K^+$、$Cl^-$ 以及許多帶電有機分子，不能直接自發穿過脂質雙層。

這些分子通常必須透過：

• 離子通道；
• 載體蛋白；
• 主動運輸蛋白。

少數極小且具有特殊性質的分子可有不同通透性，但一般而言，「帶電分子可自發穿過膜」並非正確的普遍敘述。

(B) Active transport absolutely requires ATP hydrolysis

錯誤。

主動運輸的定義是物質逆著其電化學梯度運輸，因此需要能量輸入；但能量來源不一定是 ATP 水解。

主動運輸可分為：

• 初級主動運輸：直接利用 ATP 水解，例如 $Na^+/K^+$-ATPase。
• 次級主動運輸：利用另一種離子已建立的電化學梯度，例如 $Na^+$-葡萄糖同向運輸蛋白。
• 其他系統也可能利用光能或其他能量來源。

因此，主動運輸需要能量，但不能說「絕對需要 ATP 水解」。

(C) Conformational changes are not required for active transporters

錯誤。

此題考查醣胺聚醣 (glycosaminoglycans, GAGs) 的性質。GAGs 是細胞外基質 (extracellular matrix, ECM) 的重要組成部分。

我們來逐一分析選項：
(A) They are branched polysaccharides：GAGs 是由重複的二糖單位組成的線性多醣鏈，並非分支結構。例如，透明質酸 (hyaluronic acid) 是由重複的 D-葡萄糖醛酸和 N-乙醯葡萄糖胺組成的。軟骨素硫酸鹽 (chondroitin sulfate) 和硫酸乙醯肝素 (heparan sulfate) 等也都是線性結構。因此，此敘述是錯誤的。

(B) They are components of proteoglycans：GAGs 通常與蛋白質共價連接，形成蛋白聚醣 (proteoglycans)。蛋白聚醣是細胞外基質的重要組成部分。

此題考查尿素循環 (urea cycle) 缺陷的相關描述。尿素循環是將蛋白質代謝產生的氨 (ammonia) 轉化為尿素，以便從體內排出的過程，主要發生在肝臟。

我們逐一分析選項：
(A) The level of ammonia in the blood will decline, causing hypoammonemia：尿素循環缺陷意味著氨無法被有效轉化為尿素，導致血液中的氨濃度升高，引起高氨血症 (hyperammonemia)，而非低氨血症 (hypoammonemia)。因此，此敘述是錯誤的。

(B) Ammonia can enter the brain, inhibiting the TCA cycle and resulting in brain dysfunction：高濃度的氨確實可以進入大腦，對神經細胞產生毒性。

此題考查光呼吸 (photorespiration) 的相關知識。光呼吸是植物在光照下，氧氣消耗，二氧化碳釋放的過程，通常發生在 RuBisCO 酶受到氧氣而非二氧化碳的影響時。

我們逐一分析選項：
(A) It occurs when O2 is used in the Calvin-Benson cycle instead of CO2：這描述了光呼吸的起始條件。RuBisCO 酶同時具有羧化酶 (carboxylase) 和加氧酶 (oxygenase) 的活性。當氧氣濃度相對較高，二氧化碳濃度相對較低時，RuBisCO 會將 RuBP (核酮糖-1,5-二磷酸) 與氧氣反應，而不是二氧化碳，啟動了光呼吸途徑。此敘述是正確的。

(B) C3 plants have higher risk of photorespiration than C4 plants：C3 植物的 RuBisCO 酶直接暴露於大氣中的 CO2 和 O2，因此更容易發生光呼吸。C4 植物則通過特殊的解剖結構和生化途徑，將 CO2 濃縮在維管束鞘細胞中，提高了 RuBisCO 酶周圍的 CO2 濃度，抑制了光呼吸。因此，C3 植物的光呼吸風險確實高於 C4 植物。此敘述是正確的。

此題考查光合作用 (photosynthesis) 的光反應階段。

我們逐一分析選項：
(A) In cyclic photophosphorylation, electrons are removed from water and passed through PSII and PSI before ending up in NADPH：
非循環光合磷酸化 (non-cyclic photophosphorylation) 的特點是電子來自水，經過 PSII 和 PSI，最終傳遞給 NADP+ 形成 NADPH。
循環光合磷酸化 (cyclic photophosphorylation) 則只有 PSI 參與，電子從 PSI 出發，經過一系列電子傳遞鏈後，又回到 PSI。循環光合磷酸化不產生 NADPH，也不分解水。
因此，選項 (A) 的描述是關於非循環光合磷酸化的，而不是循環光合磷酸化。此敘述是錯誤的。

(B) the electron transfers of the light-dependent reactions are driven by the absorption of energy from light：光反應的電子傳遞是由光能激發葉綠素分子開始的。

此題考查 ATP 合成酶 (ATP synthases) 的相關知識。ATP 合成酶是利用質子梯度 (proton gradient) 來合成 ATP 的酶。

我們逐一分析選項：
(A) They can be found in mitochondria, chloroplast and plasma membrane：

• 線粒體內膜 (inner mitochondrial membrane) 上的 ATP 合成酶（F1F0-ATP synthase）負責氧化磷酸化，合成 ATP。
• 葉綠體類囊體膜 (thylakoid membrane) 上的 ATP 合成酶（F1F0-ATP synthase）負責光磷酸化，合成 ATP。
• 細菌的細胞膜 (plasma membrane) 上也有 ATP 合成酶，用於合成 ATP。
• 真核細胞的液泡膜 (vacuolar membrane) 或溶酶體膜 (lysosomal membrane) 上的 V-ATPase 具有 ATP 水解酶的活性，用於將 ATP 水解以驅動質子泵。
  因此，ATP 合成酶（或具有 ATP 酶活性的相關蛋白）存在於這些地方。此敘述基本正確。

(B) they account for the irreversible catalysis of ATP to ADP and Pi：ATP 合成酶的主要功能是利用質子梯度合成 ATP，即 ADP + Pi → ATP。這個過程在生理條件下是可逆的，但合成 ATP 的方向通常是主要的。然而，ATP 合成酶在某些情況下也具有 ATP 水解酶 (ATPase) 的活性，即 ATP → ADP + Pi。但說它們「負責不可逆的催化 ATP 水解」是不準確的。ATP 水解酶 (ATPase) 是專門催化 ATP 水解的酶。ATP 合成酶的「合成」功能在質子梯度驅動下是主要的，而「水解」功能則在質子梯度反向或沒有質子梯度時發生。

此題考查澱粉 (starch) 的合成。澱粉是植物儲存能量的主要形式，由葡萄糖單元組成。

我們逐一分析選項：
(A) Starch consists of the two glucose polymers, amylopectin and amylose：澱粉確實由兩種多醣組成：直鏈澱粉 (amylose)，由 α-(1,4) 糖苷鍵連接的葡萄糖單元構成；支鏈澱粉 (amylopectin)，除了 α-(1,4) 糖苷鍵外，還有 α-(1,6) 糖苷鍵形成分支。此敘述是正確的。

(B) starch is synthesized in the plastids：澱粉在植物細胞的質體 (plastids) 中合成，主要是葉綠體 (chloroplasts) 和澱粉體 (amyloplasts)。此敘述是正確的。

(C) the synthesis of ADP-glucose is often regarded as the "committed step" of starch synthesis：

核心觀念

本題考查細菌中谷氨醯胺合成酶（glutamine synthetase, GS）的共價修飾調控，以及細胞如何利用 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值感測氮代謝狀態。

GS 催化反應為：

其中：

• Gln 是氮同化的產物，濃度高表示細胞內氮源充足。
• $\alpha$-KG 是碳骨架，與氮代謝平衡密切相關。
• 高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值代表「氮相對充足、而細胞不需要持續進行氨的同化」。

在此狀態下，GS 會被腺苷酸化（adenylation），活性下降；當細胞缺氮時，則傾向去腺苷酸化（deadenylation），使 GS 活化。

解題方法

判斷此題可依序分析：

1. 高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值代表氮源充足。
2. 氮源充足時，不需要大量利用 GS 固定 $\mathrm{NH_4^+}$。
3. 因此細胞會透過腺苷酸化抑制 GS。
4. GS 的腺苷酸化程度增加，活性降低。

所以正確結果是 GS 的 adenylation 增加。

在大腸桿菌等細菌中，腺苷酸轉移酶（adenylyltransferase, ATase）具有雙功能：

• adenylylation：將 AMP 加到 GS 上，使 GS 活性降低；
• deadenylylation：移除 GS 上的 AMP，使 GS 活性增加。

高 Gln／低 $\alpha$-KG 狀態會使調控方向偏向 GS 腺苷酸化。

選項分析

(A) Increase in deadenylation of glutamine synthetase

錯誤。去腺苷酸化會使 GS 活性增加，通常發生於缺氮、需要加強氨同化時。高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 表示氮源已充足，不會促進 GS 去腺苷酸化。

核心觀念

本題考查兩個相互關聯的知識點：

1. 鳥胺酸（ornithine）的生合成
2. 尿素循環中氨甲醯磷酸合成酶 I（carbamoyl-phosphate synthetase I, CPS-I）的調控

CPS-I 位於粒線體基質，催化：

CPS-I 必須由 **N-Acetylglutamate, NAG（$N$-乙醯麩胺酸）**活化。NAG 也是由麩胺酸衍生、參與鳥胺酸生合成的重要中間物，因此正確答案為 (C)。

解題方法

題幹同時給出兩個判斷線索：

• 「intermediate in biosynthesis of ornithine」
• 「regulator of carbamoyl-phosphate synthetase-I」

先抓第二個線索最有效。CPS-I 的專一性正向調節物是 N-Acetylglutamate，沒有 NAG 時，CPS-I 的活性極低；NAG 結合後可使酵素進入具有活性的構形。

NAG 的形成反應為：

在鳥胺酸生合成中，NAG 可進一步轉化為：

因此，NAG 同時符合題目所描述的「鳥胺酸生合成中間物」與「CPS-I 的調節物」。

選項分析

(A) $\gamma$-Glutamyl-phosphate

$\gamma$-Glutamyl-phosphate 是麩胺酸經磷酸化後形成的化合物，可出現在某些微生物的胺基酸生合成途徑中，但它不是哺乳動物 CPS-I 的專一性調節物。

核心觀念
本題檢測的是同型半胱氨酸（homocysteine）在血液中的升高與哪些代謝異常或疾病風險相關。必須了解同型半胱氨酸的代謝路徑（重甲基化回收成甲硫胺酸、以及經由 cystathionine β‑synthetase 進入胱硫醇合成）以及其臨床意義（與心血管疾病、葉酸與維生素 B12 缺乏、遺傳性同型半胱氨酸尿症等）之間的關聯。

解題步驟

1. 確認每一選項的敘述是否與血中同型半胱氨酸升高有關
   • (A) homocysteinuria at very high levels
     • 同型半胱氨酸尿症是因 cystathionine β‑synthetase（CBS）缺乏或功能異常，導致同型半胱氨酸不能順利轉化為胱硫醇，血中同型半胱氨酸會顯著升高。 → 相關
   • (B) folic acid deficiency
     • 葉酸（5‑甲基四氫葉酸）提供甲基給 5‑甲基四氫葉酸‑依賴的重甲基化反應，使同型半胱氨酸還原為甲硫胺酸。缺乏葉酸會阻斷此步驟，血中同型半胱氨酸積聚。 → 相關
   • (C) folic acid‑dependent conversion of homocysteine to methionine

核心觀念

本題考查 carbamoyl phosphate synthetase II（CPS-II，氨甲醯磷酸合成酶 II） 在真核生物嘧啶核苷酸合成中的反應，以及其氮原料來源。

CPS-II 位於細胞質，催化嘧啶 de novo 合成的第一個步驟，利用：

• glutamine 提供胺基氮
• bicarbonate（$HCO_3^-$）提供羰基碳
• ATP 提供能量
• H$_2$O 參與 glutamine 水解及反應過程

整體反應可概括表示為：

CPS-II 本身具有 glutaminase 活性，先將 glutamine 水解成 glutamate 與 NH$_3$，再將所產生的氨導入 carbamoyl phosphate 的合成。因此，生理狀況下 CPS-II 使用的是 glutamine，不是直接使用外來的 $NH_4^+$。

解題方法

判斷各選項是否為 CPS-II 的反應物，關鍵在於記住 CPS-II 的氮來源與能量需求：

1. $HCO_3^-$ 提供 carbamoyl phosphate 的碳骨架。
2. glutamine 經 glutaminase domain 水解，提供胺基氮。
3. 反應需要 2 個 ATP，分別用於活化 bicarbonate 及形成 carbamoyl phosphate。
4. H$_2$O 參與 glutamine 的水解反應。
5. $NH_4^+$ 並非 CPS-II 的直接生理性氮受質。

因此，唯一不符合 CPS-II 典型受質組成的是 $NH_4^+$。

選項分析

(A) H$_2$O

正確。CPS-II 的 glutaminase domain 以水解方式將 glutamine 分解：

因此，H$_2$O 是整體反應所需的受質之一。

(B) $NH_4^+$

此題考查胸腺嘧啶核苷酸 (thymine nucleotide) 的合成。胸腺嘧啶核苷酸，即脫氧胸苷一磷酸 (dTMP)，是 DNA 合成的關鍵組分。

我們逐一分析選項：
(A) dUMP is the immediate precursor for dTMP：脫氧尿苷一磷酸 (dUMP) 通過胸苷酸合成酶 (thymidylate synthase) 的催化，加上一個甲基，轉化為 dTMP。因此，dUMP 是 dTMP 的直接前體。此敘述是正確的。

(B) The action of dUTPase allows dUTP to serve as a substrate in DNA synthesis：dUTPase (脫氧尿苷三磷酸酶) 的作用是水解 dUTP 為 dUMP 和焦磷酸 (PPi)。如果 dUTPase 活性不足，dUTP 就可以進入 DNA 合成途徑，被整合到 DNA 中，導致 DNA 損傷。因此，dUTPase 的作用是「防止」dUTP 作為 DNA 合成的受質。如果 dUTPase 存在並發揮作用，dUTP 就不能直接作為 DNA 合成的受質。此敘述是錯誤的。

此題考查三羧酸循環 (TCA cycle) 中催化氧化脫羧反應 (oxidative decarboxylation reactions) 的酶。氧化脫羧反應是指一個反應同時包含氧化和脫羧兩個過程。

TCA 循環共有八個步驟。其中有兩個步驟是氧化脫羧反應：

1. 異檸檬酸脫氫酶 (Isocitrate dehydrogenase) 催化異檸檬酸 (isocitrate) 氧化脫羧生成 α-酮戊二酸 (α-ketoglutarate)，同時產生 NADH 和 CO2。
2. α-酮戊二酸脫氫酶複合物 (α-ketoglutarate dehydrogenase complex) 催化 α-酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀醯輔酶 A (succinyl-CoA)，同時產生 NADH 和 CO2。

我們來檢查選項：
(A) isocitrate dehydrogenase and α-ketoglutarate dehydrogenase：這兩個酶都催化氧化脫羧反應。此選項是正確的。

(B) fumarase and succinate dehydrogenase：

• fumarase (富馬酸酶) 催化富馬酸 (fumarate) 加水生成蘋果酸 (malate)。這是加水反應，不是氧化脫羧。

此題考查電子傳遞鏈 (electron transport chain, ETC) 中複合物 I (Complex I) 和複合物 II (Complex II) 的產物。

複合物 I (NADH 脫氫酶, NADH dehydrogenase) 催化 NADH 的氧化，將電子傳遞給輔酶 Q (coenzyme Q, Ubiquinone, UQ)，同時將質子從線粒體基質泵入膜間隙。
反應式簡化為：NADH + H+ + UQ → NAD+ + UQH2
產物是 NAD+ (再生) 和還原態輔酶 Q (UQH2)。

複合物 II (琥珀酸脫氫酶, Succinate dehydrogenase) 催化琥珀酸 (succinate) 的氧化，將電子傳遞給輔酶 Q (UQ)，同時產生 FADH2。
反應式簡化為：Succinate + UQ → Fumarate + UQH2
產物是 FADH2 (被琥珀酸脫氫酶內部攜帶，最終傳遞給 UQ) 和還原態輔酶 Q (UQH2)。

核心觀念

本題考查粒線體電子傳遞鏈各複合體的名稱、電子來源與電子傳遞方向。

複合體 III 位於粒線體內膜，主要功能是將泛醌的還原型 $UQH_2$（ubiquinol）中的電子傳給 cytochrome c，並將質子轉移至膜間腔，建立質子梯度。

其常見名稱包括：

• cytochrome $bc_1$ complex
• ubiquinol-cytochrome c reductase
• UQ-cytochrome c reductase

反應可概略表示為：

因此，複合體 III 的功能是「泛醌至 cytochrome c 的還原酶」。

解題方法

先依電子傳遞鏈中四個主要複合體的功能辨識：

其中：

• Complex I：接收 NADH 的電子，將電子傳給 UQ。
• Complex II：接收 succinate 的電子，將電子傳給 UQ。
• Complex III：將 UQH₂ 的電子傳給 cytochrome c。
• Complex IV：將電子傳給氧，生成水。

所以，凡是描述「UQ 或 UQH₂ 將電子傳給 cytochrome c」的名稱，都是複合體 III。

選項分析

(A) cytochrome c oxidase

錯誤。cytochrome c oxidase 是複合體 IV，負責接收 cytochrome c 的電子，最後將氧還原成水：

核心觀念

本題考查膜磷脂衍生訊息分子的來源，以及參與釋放反應的磷脂酶種類。

Eicosanoids（類二十碳酸）是一大類由 20 碳脂肪酸衍生而來的脂質訊息分子，包括：

• 前列腺素
• 前列環素
• 血栓烷
• 白三烯
• 脂氧素

其中最重要的前驅物是花生四烯酸（arachidonic acid，20:4），通常酯化於細胞膜磷脂的 $sn$-2 位置。

當細胞受到刺激時，磷脂酶 $A_2$（phospholipase $A_2$，PLA2）會水解膜磷脂 $sn$-2 位置的酯鍵，釋放游離花生四烯酸，供後續酵素合成各種 eicosanoids。

反應概念可表示為：

解題方法

題幹的句型是：

____ are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme ____.

第一個空格應填「由 20 碳脂肪酸衍生的一類脂質訊息分子」。這個定義對應 Eicosanoids。

第二個空格要判斷哪種酵素能從膜磷脂釋放其脂肪酸。PLA2 會切割磷脂 $sn$-2 位置的脂肪酸酯鍵，而花生四烯酸最常位於此位置，因此可釋放花生四烯酸。

所以完整答案為：

Eicosanoids are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme phospholipase A2.

選項分析

(A) Eicosanoids; phospholipase A2

核心觀念

本題考查脂蛋白（lipoprotein）的基本結構與脂質分布。

脂蛋白具有兩個主要部分：

1. 疏水性核心：由三酸甘油酯（triacylglycerols, TAG）與膽固醇酯（cholesterol esters）組成。
2. 親水性表面：由磷脂單層、游離膽固醇與載脂蛋白（apolipoproteins）構成，使脂質能在血液中運輸。

其中：

• 三酸甘油酯與膽固醇酯的非極性部分集中在核心。
• 磷脂的親水性頭部朝向血液，疏水性尾部朝向核心。
• 游離膽固醇插入磷脂單層中。
• 載脂蛋白位於脂蛋白表面，部分區域可嵌入磷脂層，並與脂蛋白及受體交互作用。

解題方法

先判斷核心成分。脂蛋白核心必須是高度疏水、適合集中於粒子內部的脂質，因此為：

接著判斷表面成分。脂蛋白暴露於水相血液中，外層不能由純疏水性脂質構成，而是由磷脂與蛋白質形成界面；游離膽固醇可插入磷脂單層之間。

因此完整排列為：

對應選項 (E)。

選項分析

此題考查 O 型醣基化 (O-linked glycosylation) 中，糖鏈連接的胺基酸。

O 型醣基化是指糖鏈通過氧原子與蛋白質中的胺基酸殘基連接。在人體蛋白質中，最常見發生 O 型醣基化的胺基酸是絲胺酸 (serine) 和蘇胺酸 (threonine)。

核心觀念

本題考 Lineweaver–Burk 雙倒數圖判讀可逆性酵素抑制。米氏方程的雙倒數形式為：

在圖上，斜率為 $K_m/V_{\max}$，$y$ 截距為 $1/V_{\max}$，$x$ 截距為 $-1/K_m$。

解題方法

圖中有無抑制劑及加入不同濃度抑制劑的直線，$y$ 截距相同，斜率隨抑制劑濃度增加而變大。因此，$1/V_{\max}$ 不變，表示 $V_{\max}$ 不變；斜率增加則表示表觀 $K_m$ 增大。這是競爭性抑制的典型圖形。

(a) 抑制劑類型

此題考查 Rubisco (核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶) 的活化和調控，以及影響其活性的因素。Rubisco 是光合作用卡爾文循環中的關鍵酶，負責將 CO2 固定到核酮糖-1,5-二磷酸 (RuBP) 上。

Rubisco 的活化是一個多步驟過程，涉及 Rubisco 活化酶 (Rca)。

1. Rubisco 的失活：Rubisco 在活躍狀態下，其活性位點的賴氨酸殘基會與 RuBP 反應，形成一種稱為 RuBP-Lys 加合物的失活形式。此外，CO2 和 Mg2+ 對 Rubisco 的活化是必需的，但如果 CO2 濃度下降或 RuBP 濃度過高，Rubisco 可能會被自身或 RuBP 結合而失活。
2. Rubisco 活化酶 (Rca) 的作用：Rca 是一種 ATP 依賴性的分子伴侶 (chaperone)。它結合到失活的 Rubisco 上，利用 ATP 水解的能量，促進 Rubisco 活性位點的釋放，使其重新能夠與 CO2 和 Mg2+ 結合，恢復活性。Rca 的作用可以被看作是「解除」Rubisco 的失活狀態。
3. CO2 和 Mg2+ 的作用：CO2 和 Mg2+ 是 Rubisco 羧化酶活性的必需因子。在 Rubisco 活化後，CO2 會與 RuBP 結合，而 Mg2+ 則穩定這個複合物，並參與催化反應。CO2 的結合實際上是與 RuBP 結合的賴氨酸殘基形成氨基甲酸酯 (carbamate)，Mg2+ 則與這個氨基甲酸酯和 RuBP 的磷酸基團結合。CO2 的結合可以被看作是 Rubisco 活化後，重新獲得催化能力的第一步。
4. RuBP 的作用：RuBP 是 Rubisco 的底物。在 Rubisco 活化後，RuBP 會與活化的 Rubisco 結合，發生羧化反應。RuBP 的濃度會影響 Rubisco 的活性，過高的 RuBP 濃度反而可能導致 Rubisco 的失活（通過形成 RuBP-Lys 加合物）。
5. ATP 的作用：ATP 是 Rca 發揮活化作用的能量來源。Rca 在結合到 Rubisco 後，水解 ATP，釋放能量，幫助 Rubisco 恢復活性。

總結影響因素在 Rubisco 活化過程中的作用：

• Rubisco 活化酶 (Rca) 和 ATP：Rca 是一個 ATP 依賴性的酶，它負責將失活的 Rubisco 轉化為可活化的狀態。ATP 的水解為這個過程提供能量。這個過程可以發生在 Rubisco 失活後，恢復其與 CO2 和 Mg2+ 結合的能力。
• CO2 和 Mg2+：在 Rubisco 被 Rca 激活後，CO2 和 Mg2+ 是 Rubisco 羧化酶活性的必需因子。CO2 是底物，Mg2+ 是輔因子，它們共同參與催化反應。CO2 的結合是 Rubisco 恢復催化功能的關鍵。
• RuBP：RuBP 是 Rubisco 的底物。在 Rubisco 活化並結合 CO2 和 Mg2+ 後，RuBP 會與之結合，進行羧化反應。RuBP 的濃度也會影響 Rubisco 的活性，過高濃度可能導致失活。

在 Rca 介導的 Rubisco 活化過程中，各因素的作用順序和階段：

1. 失活的 Rubisco：在光反應速率不高或 CO2 濃度低時，Rubisco 可能處於失活狀態（例如，形成 RuBP-Lys 加合物）。
2. Rca 和 ATP 的介入：Rca 結合到失活的 Rubisco 上，利用 ATP 水解的能量，促進 RuBP-Lys 加合物的解除，使 Rubisco 恢復到一種「可活化」的狀態。
3. CO2 和 Mg2+ 的結合：在 Rubisco 處於可活化狀態後，CO2 會與活性位點結合，形成氨基甲酸酯，Mg2+ 則穩定這個複合物。這個步驟是 Rubisco 真正恢復催化活性的關鍵。
4. RuBP 的結合與羧化：一旦 Rubisco 成功結合了 CO2 和 Mg2+，它就能夠與底物 RuBP 結合，進行羧化反應，生成 3-磷酸甘油酸。

總結來說：

• ** before reactivation mediated by Rca**: Rubisco 可能處於失活狀態，其活性位點被 RuBP 或其他物質佔據。CO2 和 Mg2+ 在此階段無法有效結合。ATP 處於高濃度，準備為 Rca 的作用提供能量。RuBP 作為底物，但無法與失活的 Rubisco 有效反應。

葉綠素螢光 (Chlorophyll Fluorescence)

葉綠素螢光是指葉綠素分子在吸收光能後，將部分能量以螢光的波長釋放出來的現象。當葉綠素吸收光子時，其電子會躍遷到較高的激發態。大部分激發態的能量會通過光合作用的光反應傳遞，用於 ATP 和 NADPH 的合成。然而，一小部分能量會以熱能或螢光的形式釋放。螢光的波長通常比吸收光的波長長（能量較低），因為在躍遷回基態的過程中，部分能量已經以非輻射方式（熱能）散失。

葉綠素螢光是一種非常快速的過程，通常在皮秒 (picoseconds) 到納秒 (nanoseconds) 的時間尺度上發生。螢光的強度和衰減動力學對光合作用系統的狀態非常敏感，可以反映出光能的吸收、傳遞和利用效率。

葉綠素螢光的應用 (Applications of Chlorophyll Fluorescence)

葉綠素螢光技術因其無損、快速、靈敏的特點，在植物生理學、生態學和農業科學中有廣泛的應用。主要應用包括：

1. 評估光合作用效率和狀態：
   • 光能吸收和傳遞：螢光的強度反映了天線複合物吸收和傳遞光能的效率。
   • 光化學淬滅 (Photochemical Quenching)：這是螢光減弱的主要機制之一，表示被吸收的光能被用於光化學反應（如光解水、電子傳遞）。測量光化學淬滅可以評估光系統 II (PSII) 的反應中心活性。
   • 非光化學淬滅 (Non-photochemical Quenching, NPQ)：這是另一種螢光減弱機制，表示過剩的光能被以熱能的形式散失，以保護光合系統免受光損傷。NPQ 的測量可以反映植物對光強度的適應能力和光保護機制。

此題考查不同器官的主要能量儲存形式，即燃料儲備庫 (fuel depots)。

1. 肝臟 (Liver):

   • 主要儲存形式：肝臟的主要能量儲備是 肝醣 (glycogen)。肝醣是葡萄糖的聚合物，儲存在肝細胞中。肝臟的肝醣儲備是維持血糖水平的重要來源，在禁食期間，肝臟會分解肝醣釋放葡萄糖到血液中。
   • 其他儲存：肝臟也能儲存少量脂肪（甘油三酯），但其主要功能是代謝脂肪，而不是作為脂肪儲存庫。

2. 脂肪組織 (Adipose tissue):

   • 主要儲存形式：脂肪組織是人體 脂肪 (triglycerides, TG) 的主要儲存庫。脂肪細胞 (adipocytes) 能夠大量儲存甘油三酯，這些甘油三酯在需要時可以被分解成脂肪酸和甘油，釋放到血液中作為能量來源。

3. 骨骼肌（休息狀態）(Skeletal muscle in rest):

   • 主要儲存形式：骨骼肌儲存 肌醣 (muscle glycogen)。肌醣主要用於為肌肉自身活動提供能量，它不能像肝醣一樣釋放到血液中以維持血糖。
   • 其他儲存：骨骼肌也是身體最大的蛋白質儲備庫，在長期飢餓或分解代謝狀態下，蛋白質可以被分解為胺基酸，用於能量產生或葡萄糖合成。肌肉也儲存少量脂肪，但主要形式是三酰甘油，以肌內脂肪滴 (intramuscular triglyceride droplets) 的形式存在，為肌肉運動提供能量。

4. 心臟肌肉 (Heart muscle):

   • 主要儲存形式：心臟肌肉主要依賴 脂肪酸 (fatty acids) 作為能量來源，並通過 **三酰甘油 (triglyc

此題要求闡述五個重要生物合成途徑的關鍵調控點。

a) IMP (次黃嘌呤核苷酸) 的生物合成調控

IMP 是嘌呤核苷酸 (purine nucleotides) 的前體，通過從頭合成途徑 (de novo synthesis) 生成。該途徑涉及一系列複雜的反應，最終形成次黃嘌呤核苷酸。

• 關鍵調控點：
  1. PRPP (5-磷酸核糖-1-焦磷酸) 的供應：PRPP 是嘌呤合成的起始原料之一，其供應量影響嘌呤合成的速率。PRPP 合成酶 (PRPP synthetase) 的活性受到 ADP 和 GDP 的別勢抑制，以及磷酸鹽的別勢激活。
  2. FGAR 合成酶 (Formylglycinamide ribonucleotide synthetase)：這是嘌呤從頭合成途徑中的一個早期步驟，由 PRPP 和谷氨醯胺 (glutamine) 參與。其活性受到調控。
  3. 最終產物的反饋抑制：IMP 的生物合成受到最終產物 AMP (腺苷酸) 和 GMP (鳥苷酸) 的強烈反饋抑制。AMP 和 GMP 可以通過別勢方式抑制途徑中的早期酶，例如 PRPP 氨基核糖轉移酶 (PRPP amidotransferase)，這是嘌呤合成中最關鍵的限速酶。
  4. AMP 和 GMP 的相互調節：AMP 和 GMP 的合成途徑是相互聯繫的。IMP 可以被轉化為 AMP (需要 GTP) 或 GMP (需要 ATP)。因此，AMP 和 GMP 的總量會相互調節，以維持嘌呤核苷酸的穩態。例如，ATP 濃度高時，IMP 更傾向於轉化為 AMP；GTP 濃度高時，IMP 更傾向於轉化為 GMP。

b) AMP (腺苷酸) 和 c) GMP (鳥苷酸) 的生物合成調控

AMP 和 GMP 是從 IMP 進一步合成的。

• IMP 到 AMP 的轉化：IMP 轉化為 AMP 需要 GTP 作為能量來源，以及天冬氨酸 (aspartate) 作為氮源。這個過程受到 AMP 和 ATP 的別勢調節。

• IMP 到 GMP 的轉化：IMP 轉化為 GMP 需要 ATP 作為能量來源，以及谷氨醯胺 (glutamine) 作為氮源。這個過程受到 GMP 和 GDP 的別勢調節。

• 共同的調控特點：

  • 反饋抑制：AMP 和 GMP 的合成都受到其自身產物的反饋抑制。
  • 能量依賴性：AMP 的合成需要 GTP，GMP 的合成需要 ATP。這意味著細胞的能量狀態（ATP/GTP 的比例）會影響 AMP 和 GMP 的相對合成速率。
  • 相互依賴性：IMP 的轉化途徑是相互依賴的，細胞會根據能量需求和核苷酸比例來調節 AMP 和 GMP 的合成。

d) E. coli 嘧啶生物合成的調控

E. coli 的嘧啶從頭合成途徑與哺乳動物類似，但調控機制可能略有差異。

• 關鍵調控點：
  1. CPS-II (氨甲醯磷酸合成酶 II)：這是嘧啶合成的第一個限速酶，其活性受到最終產物 UTP (尿苷三磷酸) 的強烈反饋抑制。
  2. PRPP 的供應：PRPP 是嘧啶合成的底物之一，其供應量也影響合成速率。
  3. ATCase (天冬氨酸轉氨甲醯酶)：這是嘧啶合成途徑中的另一個關鍵酶，催化天冬氨酸和氨甲醯磷酸縮合生成天冬醯氨甲醯胺。

此題考查影響糖質新生 (gluconeogenesis) 速率的因素。糖質新生是將非碳水化合物前體（如乳酸、丙酮酸、甘油、胺基酸）轉化為葡萄糖的過程，主要發生在肝臟和腎臟。

我們逐一分析各項對糖質新生速率的影響：

(a) increasing the concentration of tissue fructose-1, 6-biphosphate
果糖-1,6-二磷酸 (fructose-1,6-bisphosphate) 是糖質新生途徑中的一個關鍵中間產物，由果糖-6-磷酸 (fructose-6-phosphate) 磷酸化而來。果糖-1,6-二磷酸酶 (fructose-1,6-bisphosphatase) 催化果糖-1,6-二磷酸轉化為果糖-6-磷酸。
果糖-1,6-二磷酸酶是糖質新生途徑中的一個限速酶。它的活性受到其底物果糖-1,6-二磷酸濃度的影響。

• 如果果糖-1,6-二磷酸的濃度增加，這意味著其前體（如果糖-6-磷酸）的濃度可能較高，或者其下游產物（果糖-6-磷酸）的消耗不足。
• 直接來看，果糖-1,6-二磷酸濃度的增加，會增加果糖-1,6-二磷酸酶的底物濃度，從而增加酶的催化速率，促進糖質新生。
  然而，需要注意，果糖-1,6-二磷酸的濃度本身也受到調控。在葡萄糖生成時，果糖-1,6-二磷酸酶被激活；而在糖酵解時，它被 AMP 和果糖-2,6-二磷酸抑制。
  如果單純考慮底物濃度效應，增加底物濃度會增加反應速率。
• 結論：增加果糖-1,6-二磷酸的濃度，增加 糖質新生速率（通過增加果糖-1,6-二磷酸酶的底物濃度）。

(b) increasing the concentration of tissue Acetyl-CoA
乙醯輔酶 A (Acetyl-CoA) 是碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝的交匯點。

• 在糖質新生中，乙醯輔酶 A 進入三羧酸循環 (TCA cycle)，但 TCA 循環本身並不能淨生成葡萄糖（因為丙酮酸氧化成乙醯輔酶 A 是不可逆的）。
• 乙醯輔酶 A 的來源：當脂肪酸氧化產生大量乙醯輔酶 A 時（例如在飢餓狀態下），這會激活丙酮酸羧化酶 (pyruvate carboxylase)，這是糖質新生的一個關鍵限速酶，將乙醯輔酶 A 作為別勢激活劑。
• 乙醯輔酶 A 的效應：當乙醯輔酶 A 濃度高時，它會別勢激活丙酮酸羧化酶，促進丙酮酸轉化為草醯乙酸 (oxaloacetate)。草醯乙酸是糖質新生的一個重要中間產物。
• 結論：增加乙醯輔酶 A 的濃度，增加 糖質新生速率（通過別勢激活丙酮酸羧化酶）。

此題要求解釋 E. coli 在不同溫度下改變其脂肪酸組成的原因，並結合提供的表格數據進行說明。

核心概念：細胞膜的流動性 (Membrane Fluidity)

細菌的細胞膜（以及真核細胞的質膜）的結構和功能很大程度上依賴於其流動性。細胞膜的流動性受到其中脂質組成的影響，特別是脂肪酸的鏈長和飽和度。

• 溫度與膜流動性：溫度升高會增加分子動能，使脂質分子運動加劇，導致膜變得更流動。溫度降低則相反，會使膜變得更固態、流動性降低。
• 脂肪酸鏈長：長鏈脂肪酸相比短鏈脂肪酸，其分子間作用力（范德華力）更強，使得膜的流動性降低。
• 脂肪酸飽和度：
  • 飽和脂肪酸：沒有雙鍵，鏈呈直線狀，更容易緊密堆積，增加膜的剛性，降低流動性。
  • 不飽和脂肪酸：含有一個或多個雙鍵，導致鏈彎曲，阻礙分子緊密堆積，增加膜的間隙，提高膜的流動性。

E. coli 的適應策略：溫度變化與膜流動性的維持

細菌需要維持細胞膜在適宜的溫度範圍內具有穩定的流動性，以保證細胞膜的正常功能，例如物質運輸、信號傳導、酶活性等。

• 當溫度升高時：
  • 細胞膜的流動性會自然增加。
  • 為了抵抗這種流動性的增加，E. coli 會減少不飽和脂肪酸的含量，並增加飽和脂肪酸的含量，特別是較長的飽和脂肪酸。這可以增加脂肪酸鏈之間的堆積，降低膜的流動性，使其恢復到適宜的水平。
  • 表格數據支持：從 10°C 到 40°C，不飽和脂肪酸（Palmitoleic acid 16:1, Oleic acid 18:1）的比例從 (26+38)% = 64% 下降到 (9+12)% = 21%。同時，飽和脂肪酸（Myristic acid 14:0, Palmitic acid 16:0）的比例從 (4+18)% = 22% 上升到 (8+48)% = 56%。不飽和/飽和脂肪酸比例從 2.9 下降到 0.38。