111 年 國立清華大學生命科學院聯招：分子與細胞生物研究所、分子醫學研究所、生物資訊與結構生物研究所、生物科技研究所、系統神經科學研究所丁組《生物化學》

好的，這是一題關於生物膜組成的重要觀念題。

這題主要考驗你對生物膜主要組成成分的認識。生物膜的結構是由磷脂質雙層所構成，其中也嵌入了蛋白質和膽固醇等脂質分子。理解哪些分子是構成膜的基礎，以及哪些是特定的功能性分子，是解題的關鍵。

解題過程：

生物膜的主要成分是磷脂質 (phospholipids) 和膽固醇 (cholesterol)。磷脂質具有親水頭部和疏水尾部，能夠自組形成雙層結構。膽固醇則嵌入磷脂質雙層中，調節膜的流動性。

讓我們逐一檢視選項：

• (A) cholesterol (膽固醇)： 膽固醇是動物細胞膜的重要組成成分，用於調節膜的流動性。因此，它是生物膜的主要成分之一。
• (B) phosphatidylcholine (磷脂醯膽鹼)： 磷脂醯膽鹼是最常見的磷脂質之一，廣泛存在於各種生物膜中，是構成磷脂質雙層的核心分子。

核心觀念

人類 ABO 血型由紅血球細胞膜表面的 醣鏈抗原（cell surface glycans） 所定義。這些醣鏈通常連接在：

• 醣蛋白（glycoproteins）上
• 醣脂質（glycolipids）上

ABO 基因所編碼的醣基轉移酶，會改變細胞表面醣鏈末端的醣組成，形成不同血型抗原：

• O 型：保留基本的 H antigen，未添加 A 或 B 型特有的末端醣。
• A 型：在 H antigen 上添加 $N$-乙醯半乳糖胺（$N$-acetylgalactosamine, GalNAc）。
• B 型：在 H antigen 上添加半乳糖（galactose, Gal）。
• AB 型：同時具有 A 型與 B 型醣鏈抗原。

因此，血型差異的直接分子基礎是細胞表面的醣鏈，而不是單純的脂質、核酸或細胞外基質蛋白。

解題方法

判斷此題可先辨認 ABO 血型抗原的化學本質，再逐一比對選項。

ABO 血型抗原屬於細胞膜外側的醣類結構。其差異來自醣基轉移酶催化的反應：

$$\text{H antigen} + \text{GalNAc} \longrightarrow \text{A antigen}$$ $$\text{H antigen} + \text{Gal} \longrightarrow \text{B antigen}$$

O 型缺乏能有效添加 A 型或 B 型末端醣的功能性酵素，因此主要呈現 H antigen。這些醣鏈可位於醣蛋白或醣脂質上，但真正被免疫系統辨認、決定 ABO 血型的結構是其表面的醣鏈。

選項分析

(A) IgG

核心觀念

DNA 的基本單位是核苷酸。核苷酸由含氮鹼基、磷酸與五碳糖組成；DNA 的五碳糖是 2-去氧核糖。它與核糖的差別在於：核糖的 $2'$ 碳帶有羥基（$-OH$），2-去氧核糖的 $2'$ 碳少了這個氧。

解題方法

觀察各選項的糖環，找出五碳糖中哪一個在 $2'$ 碳沒有羥基。原圖的 D 符合這項特徵，因此代表 DNA 所含的 2-去氧核糖。

選項分析

核心觀念

本題考查膜運輸的類型、驅動力與蛋白質機制。判斷重點如下：

• 帶電分子通常無法直接穿過細胞膜的疏水性脂質雙層。
• 主動運輸需要能量，但能量來源不一定是 ATP 水解。
• 載體蛋白運輸物質時，通常必須經歷構形變化。
• 通道蛋白主要決定運輸物質的選擇性；實際運輸方向由物質的電化學梯度決定。
• 載體媒介的促進性擴散具有運輸上限，因此可被底物飽和。

其中，促進性擴散可用類似酵素動力學的關係表示：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

當底物濃度升高到足以占滿所有載體蛋白時，運輸速率接近 $V_{\max}$，不再隨底物濃度等比例增加。

解題方法

先逐一檢查各選項是否符合膜運輸的基本定義：

1. 判斷分子是否能直接通過脂質雙層。
2. 判斷運輸是否需要能量，以及能量來源是否限定為 ATP。
3. 判斷運輸蛋白是否需要構形改變。
4. 區分「運輸方向的決定因素」與「蛋白質的選擇性」。
5. 判斷運輸機制是否具有有限數量的載體蛋白。

符合「促進性擴散具有載體飽和現象」的敘述，即為正確答案。

選項分析

(A) Charged molecules can pass through the membrane spontaneously

錯誤。

細胞膜的核心是由脂肪酸尾部形成的疏水性區域，帶電分子或離子不易進入此區域。因此，像 $Na^+$、$K^+$、$Cl^-$ 以及許多帶電有機分子，不能直接自發穿過脂質雙層。

這些分子通常必須透過：

• 離子通道；
• 載體蛋白；
• 主動運輸蛋白。

少數極小且具有特殊性質的分子可有不同通透性，但一般而言，「帶電分子可自發穿過膜」並非正確的普遍敘述。

(B) Active transport absolutely requires ATP hydrolysis

錯誤。

主動運輸的定義是物質逆著其電化學梯度運輸，因此需要能量輸入；但能量來源不一定是 ATP 水解。

主動運輸可分為：

• 初級主動運輸：直接利用 ATP 水解，例如 $Na^+/K^+$-ATPase。
• 次級主動運輸：利用另一種離子已建立的電化學梯度，例如 $Na^+$-葡萄糖同向運輸蛋白。
• 其他系統也可能利用光能或其他能量來源。

因此，主動運輸需要能量，但不能說「絕對需要 ATP 水解」。

(C) Conformational changes are not required for active transporters

錯誤。

此題考查醣胺聚醣 (glycosaminoglycans, GAGs) 的性質。GAGs 是細胞外基質 (extracellular matrix, ECM) 的重要組成部分。

我們來逐一分析選項：
(A) They are branched polysaccharides：GAGs 是由重複的二糖單位組成的線性多醣鏈，並非分支結構。例如，透明質酸 (hyaluronic acid) 是由重複的 D-葡萄糖醛酸和 N-乙醯葡萄糖胺組成的。軟骨素硫酸鹽 (chondroitin sulfate) 和硫酸乙醯肝素 (heparan sulfate) 等也都是線性結構。因此，此敘述是錯誤的。

(B) They are components of proteoglycans：GAGs 通常與蛋白質共價連接，形成蛋白聚醣 (proteoglycans)。蛋白聚醣是細胞外基質的重要組成部分。

此題考查尿素循環 (urea cycle) 缺陷的相關描述。尿素循環是將蛋白質代謝產生的氨 (ammonia) 轉化為尿素，以便從體內排出的過程，主要發生在肝臟。

我們逐一分析選項：
(A) The level of ammonia in the blood will decline, causing hypoammonemia：尿素循環缺陷意味著氨無法被有效轉化為尿素，導致血液中的氨濃度升高，引起高氨血症 (hyperammonemia)，而非低氨血症 (hypoammonemia)。因此，此敘述是錯誤的。

(B) Ammonia can enter the brain, inhibiting the TCA cycle and resulting in brain dysfunction：高濃度的氨確實可以進入大腦，對神經細胞產生毒性。

此題考查光呼吸 (photorespiration) 的相關知識。光呼吸是植物在光照下，氧氣消耗，二氧化碳釋放的過程，通常發生在 RuBisCO 酶受到氧氣而非二氧化碳的影響時。

我們逐一分析選項：
(A) It occurs when O2 is used in the Calvin-Benson cycle instead of CO2：這描述了光呼吸的起始條件。RuBisCO 酶同時具有羧化酶 (carboxylase) 和加氧酶 (oxygenase) 的活性。當氧氣濃度相對較高，二氧化碳濃度相對較低時，RuBisCO 會將 RuBP (核酮糖-1,5-二磷酸) 與氧氣反應，而不是二氧化碳，啟動了光呼吸途徑。此敘述是正確的。

(B) C3 plants have higher risk of photorespiration than C4 plants：C3 植物的 RuBisCO 酶直接暴露於大氣中的 CO2 和 O2，因此更容易發生光呼吸。C4 植物則通過特殊的解剖結構和生化途徑，將 CO2 濃縮在維管束鞘細胞中，提高了 RuBisCO 酶周圍的 CO2 濃度，抑制了光呼吸。因此，C3 植物的光呼吸風險確實高於 C4 植物。此敘述是正確的。

此題考查光合作用 (photosynthesis) 的光反應階段。

我們逐一分析選項：
(A) In cyclic photophosphorylation, electrons are removed from water and passed through PSII and PSI before ending up in NADPH：
非循環光合磷酸化 (non-cyclic photophosphorylation) 的特點是電子來自水，經過 PSII 和 PSI，最終傳遞給 NADP+ 形成 NADPH。
循環光合磷酸化 (cyclic photophosphorylation) 則只有 PSI 參與，電子從 PSI 出發，經過一系列電子傳遞鏈後，又回到 PSI。循環光合磷酸化不產生 NADPH，也不分解水。
因此，選項 (A) 的描述是關於非循環光合磷酸化的，而不是循環光合磷酸化。此敘述是錯誤的。

(B) the electron transfers of the light-dependent reactions are driven by the absorption of energy from light：光反應的電子傳遞是由光能激發葉綠素分子開始的。

此題考查 ATP 合成酶 (ATP synthases) 的相關知識。ATP 合成酶是利用質子梯度 (proton gradient) 來合成 ATP 的酶。

我們逐一分析選項：
(A) They can be found in mitochondria, chloroplast and plasma membrane：

• 線粒體內膜 (inner mitochondrial membrane) 上的 ATP 合成酶（F1F0-ATP synthase）負責氧化磷酸化，合成 ATP。
• 葉綠體類囊體膜 (thylakoid membrane) 上的 ATP 合成酶（F1F0-ATP synthase）負責光磷酸化，合成 ATP。
• 細菌的細胞膜 (plasma membrane) 上也有 ATP 合成酶，用於合成 ATP。
• 真核細胞的液泡膜 (vacuolar membrane) 或溶酶體膜 (lysosomal membrane) 上的 V-ATPase 具有 ATP 水解酶的活性，用於將 ATP 水解以驅動質子泵。
  因此，ATP 合成酶（或具有 ATP 酶活性的相關蛋白）存在於這些地方。此敘述基本正確。

(B) they account for the irreversible catalysis of ATP to ADP and Pi：ATP 合成酶的主要功能是利用質子梯度合成 ATP，即 ADP + Pi → ATP。這個過程在生理條件下是可逆的，但合成 ATP 的方向通常是主要的。然而，ATP 合成酶在某些情況下也具有 ATP 水解酶 (ATPase) 的活性，即 ATP → ADP + Pi。但說它們「負責不可逆的催化 ATP 水解」是不準確的。ATP 水解酶 (ATPase) 是專門催化 ATP 水解的酶。ATP 合成酶的「合成」功能在質子梯度驅動下是主要的，而「水解」功能則在質子梯度反向或沒有質子梯度時發生。

好的，各位同學！我們來解析這題關於澱粉合成的題目。這題主要考驗大家對植物儲存碳水化合物合成途徑的理解，特別是澱粉的組成、合成地點、關鍵步驟以及其在植物體內的角色。

解題過程：

這題要求我們找出關於澱粉合成的錯誤敘述。我們逐一分析各選項：

• (A) Starch consists of the two glucose polymers, amylopectin and amylose.
  澱粉是植物中主要的儲存性多醣，它確實由兩種葡萄糖聚合物組成：直鏈澱粉（amylose）和支鏈澱粉（amylopectin）。直鏈澱粉是由葡萄糖單元透過 $\alpha$-(1,4) 醣苷鍵連接而成，而支鏈澱粉除了 $\alpha$-(1,4) 醣苷鍵外，還有 $\alpha$-(1,6) 醣苷鍵形成分支。因此，此敘述是正確的。

• (B) Starch is synthesized in the plastids.
  澱粉的合成與儲存發生在植物細胞的質體（plastids）中，特別是葉綠體（chloroplasts）和澱粉體（amyloplasts）。葉綠體在光合作用產生的葡萄糖可直接用於合成澱粉作為暫時儲存；澱粉體則主要負責儲存澱粉。因此，此敘述是正確的。

• (C) The synthesis of ADP-glucose is often regarded as the "committed step" of starch synthesis.
  ADP-葡萄糖（ADP-glucose）是合成澱粉的直接葡萄糖基供體。

核心觀念

本題考查細菌中谷氨醯胺合成酶（glutamine synthetase, GS）的共價修飾調控，以及細胞如何利用 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值感測氮代謝狀態。

GS 催化反應為：

$$\mathrm{Glutamate}+\mathrm{NH_4^+}+\mathrm{ATP} \rightarrow \mathrm{Glutamine}+\mathrm{ADP}+\mathrm{P_i}$$

其中：

• Gln 是氮同化的產物，濃度高表示細胞內氮源充足。
• $\alpha$-KG 是碳骨架，與氮代謝平衡密切相關。
• 高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值代表「氮相對充足、而細胞不需要持續進行氨的同化」。

在此狀態下，GS 會被腺苷酸化（adenylation），活性下降；當細胞缺氮時，則傾向去腺苷酸化（deadenylation），使 GS 活化。

解題方法

判斷此題可依序分析：

1. 高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 比值代表氮源充足。
2. 氮源充足時，不需要大量利用 GS 固定 $\mathrm{NH_4^+}$。
3. 因此細胞會透過腺苷酸化抑制 GS。
4. GS 的腺苷酸化程度增加，活性降低。

所以正確結果是 GS 的 adenylation 增加。

在大腸桿菌等細菌中，腺苷酸轉移酶（adenylyltransferase, ATase）具有雙功能：

• adenylylation：將 AMP 加到 GS 上，使 GS 活性降低；
• deadenylylation：移除 GS 上的 AMP，使 GS 活性增加。

高 Gln／低 $\alpha$-KG 狀態會使調控方向偏向 GS 腺苷酸化。

選項分析

(A) Increase in deadenylation of glutamine synthetase

錯誤。去腺苷酸化會使 GS 活性增加，通常發生於缺氮、需要加強氨同化時。高 $[\mathrm{Gln}]/[\alpha\text{-}\mathrm{KG}]$ 表示氮源已充足，不會促進 GS 去腺苷酸化。

這題主要考驗學生對尿素循環（Urea Cycle）以及相關代謝途徑中關鍵中間產物和調節因子的知識。具體來說，需要了解鳥胺酸（ornithine）的合成途徑，以及此途徑中重要的酵素——類肉鹼棕櫚醯轉移酶 I（carbamoyl-phosphate synthetase-I, CPS-I）的調節機制。

解題過程：

1. 識別關鍵詞： 題目中提到「intermediate in biosynthesis of ornithine」和「regulator of carbamoyl-phosphate synthetase-I」。這提示我們需要尋找一個同時具備這兩個角色的分子。

2. 尿素循環與鳥胺酸合成： 鳥胺酸是尿素循環的起始物。尿素循環發生於肝臟細胞的粒線體和細胞質中。鳥胺酸本身並非直接從簡單前驅物合成，而是通過尿素循環的過程再生。然而，尿素循環的起始步驟，即類肉鹼棕櫚醯合成酶 I（CPS-I）的催化反應，是合成鳥胺酸的關鍵。

3. 類肉鹼棕櫚醯合成酶 I (CPS-I) 的作用與調節： CPS-I 催化氨（NH₃）和碳酸氫根離子（HCO₃⁻）在 ATP 的作用下生成類肉鹼棕櫚醯磷酸（carbamoyl phosphate）。這個反應是尿素循環的限速步驟，也是鳥胺酸合成的起始點。
   $\text{NH}_3 + \text{HCO}_3^- + \text{ATP} \rightarrow \text{Carbamoyl phosphate} + \text{ADP} + \text{Pi}$

核心觀念
本題檢測的是同型半胱氨酸（homocysteine）在血液中的升高與哪些代謝異常或疾病風險相關。必須了解同型半胱氨酸的代謝路徑（重甲基化回收成甲硫胺酸、以及經由 cystathionine β‑synthetase 進入胱硫醇合成）以及其臨床意義（與心血管疾病、葉酸與維生素 B12 缺乏、遺傳性同型半胱氨酸尿症等）之間的關聯。

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解題步驟

1. 確認每一選項的敘述是否與血中同型半胱氨酸升高有關
   • (A) homocysteinuria at very high levels
     • 同型半胱氨酸尿症是因 cystathionine β‑synthetase（CBS）缺乏或功能異常，導致同型半胱氨酸不能順利轉化為胱硫醇，血中同型半胱氨酸會顯著升高。 → 相關
   • (B) folic acid deficiency
     • 葉酸（5‑甲基四氫葉酸）提供甲基給 5‑甲基四氫葉酸‑依賴的重甲基化反應，使同型半胱氨酸還原為甲硫胺酸。缺乏葉酸會阻斷此步驟，血中同型半胱氨酸積聚。 → 相關
   • (C) folic acid‑dependent conversion of homocysteine to methionine

核心觀念

本題考查氨甲醯磷酸合成酶 II（carbamoyl phosphate synthetase II, CPS-II）的反應物，以及 CPS-II 與 CPS-I 的區別。

CPS-II 位於細胞質，參與嘧啶 de novo 合成，使用 glutamine 提供氮原子；CPS-I 位於粒線體，參與尿素循環，直接使用游離的 $NH_4^+$。

CPS-II 的整體反應可表示為：

$$\text{Glutamine}+\mathrm{HCO_3^-}+2\mathrm{ATP}+\mathrm{H_2O} \rightarrow \text{Glutamate}+\text{Carbamoyl phosphate}+2\mathrm{ADP}+\mathrm{P_i}$$

其中 glutamine 先經水解產生氨，接著氨被導入後續反應形成 carbamoyl phosphate。

解題方法

判斷各選項是否為 CPS-II 的 substrate，關鍵在於記住 CPS-II 採用的氮源是 glutamine，而不是游離的 $NH_4^+$。

反應可拆成兩部分：

1. glutamine 的醯胺氮經水解釋放，水參與此水解反應：

$$\text{Glutamine}+\mathrm{H_2O} \rightarrow \text{Glutamate}+\mathrm{NH_3}$$

2. 產生的氨與 bicarbonate、ATP 反應形成 carbamoyl phosphate：

$$\mathrm{NH_3}+\mathrm{HCO_3^-}+2\mathrm{ATP} \rightarrow \text{Carbamoyl phosphate}+2\mathrm{ADP}+\mathrm{P_i}$$

此題考查胸腺嘧啶核苷酸 (thymine nucleotide) 的合成。胸腺嘧啶核苷酸，即脫氧胸苷一磷酸 (dTMP)，是 DNA 合成的關鍵組分。

我們逐一分析選項：
(A) dUMP is the immediate precursor for dTMP：脫氧尿苷一磷酸 (dUMP) 通過胸苷酸合成酶 (thymidylate synthase) 的催化，加上一個甲基，轉化為 dTMP。因此，dUMP 是 dTMP 的直接前體。此敘述是正確的。

(B) The action of dUTPase allows dUTP to serve as a substrate in DNA synthesis：dUTPase (脫氧尿苷三磷酸酶) 的作用是水解 dUTP 為 dUMP 和焦磷酸 (PPi)。如果 dUTPase 活性不足，dUTP 就可以進入 DNA 合成途徑，被整合到 DNA 中，導致 DNA 損傷。因此，dUTPase 的作用是「防止」dUTP 作為 DNA 合成的受質。如果 dUTPase 存在並發揮作用，dUTP 就不能直接作為 DNA 合成的受質。此敘述是錯誤的。

此題考查三羧酸循環 (TCA cycle) 中催化氧化脫羧反應 (oxidative decarboxylation reactions) 的酶。氧化脫羧反應是指一個反應同時包含氧化和脫羧兩個過程。

TCA 循環共有八個步驟。其中有兩個步驟是氧化脫羧反應：

1. 異檸檬酸脫氫酶 (Isocitrate dehydrogenase) 催化異檸檬酸 (isocitrate) 氧化脫羧生成 α-酮戊二酸 (α-ketoglutarate)，同時產生 NADH 和 CO2。
2. α-酮戊二酸脫氫酶複合物 (α-ketoglutarate dehydrogenase complex) 催化 α-酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀醯輔酶 A (succinyl-CoA)，同時產生 NADH 和 CO2。

我們來檢查選項：
(A) isocitrate dehydrogenase and α-ketoglutarate dehydrogenase：這兩個酶都催化氧化脫羧反應。此選項是正確的。

(B) fumarase and succinate dehydrogenase：

• fumarase (富馬酸酶) 催化富馬酸 (fumarate) 加水生成蘋果酸 (malate)。這是加水反應，不是氧化脫羧。

好的，我是你的生物化學補教名師，我們就來詳解這題關於電子傳遞鏈的題目。

這題主要考的是電子傳遞鏈中，複合物 I (Complex I) 和複合物 II (Complex II) 的功能與產物，以及它們如何匯集到共同的電子載體。理解這兩個複合物在氧化還原反應中所扮演的角色，以及它們與下游電子傳遞鏈的連結，是解題的關鍵。

解題過程：

首先，我們要回顧粒線體電子傳遞鏈的組成與功能。電子傳遞鏈位於粒線體內膜，主要包含四個主要的蛋白質複合物 (Complex I-IV)、兩個移動性載體 (ubiquinone/coenzyme Q 和 cytochrome c) 以及一個終端氧化劑 (氧氣)。其主要功能是將來自 NADH 和 FADH$_2$ 的高能電子，透過一系列氧化還原反應，逐步傳遞，最終將能量用於驅動質子 (H$^+$) 跨膜運輸，建立質子梯度，進而利用 ATP 合酶 (ATP synthase) 合成 ATP。

• 複合物 I (NADH 脫氫酶 Complex I)：

  • 反應：它氧化 NADH，將電子傳遞給泛醌 (ubiquinone, Q)，同時將質子從粒線體基質 (mitochondrial matrix) 泵入膜間隙 (intermembrane space)。
  • 反應式簡化：NADH + H$^+$ + Q $\rightarrow$ NAD$^+$ + QH$_2$
  • 關鍵產物：此反應的產物是還原態的泛醌，即泛醇 (ubiquinol, QH$_2$)。

• 複合物 II (琥珀酸脫氫酶 Complex II)：

  • 反應：它氧化琥珀酸 (succinate)，將電子傳遞給泛醌 (Q)，但不泵送質子。複合物 II 是三羧酸循環 (TCA cycle) 的一部分，也是電子傳遞鏈的起點之一。

核心觀念

本題考查粒線體電子傳遞鏈各複合體的名稱、電子來源與電子傳遞方向。

複合體 III 位於粒線體內膜，主要功能是將泛醌的還原型 $UQH_2$（ubiquinol）中的電子傳給 cytochrome c，並將質子轉移至膜間腔，建立質子梯度。

其常見名稱包括：

• cytochrome $bc_1$ complex
• ubiquinol-cytochrome c reductase
• UQ-cytochrome c reductase

反應可概略表示為：

$$UQH_2 + 2\,cytochrome\ c_{\mathrm{ox}} \rightarrow UQ + 2\,cytochrome\ c_{\mathrm{red}} + 2H^+$$

因此，複合體 III 的功能是「泛醌至 cytochrome c 的還原酶」。

解題方法

先依電子傳遞鏈中四個主要複合體的功能辨識：

$$\text{Complex I} \rightarrow \text{Complex III} \rightarrow \text{cytochrome c} \rightarrow \text{Complex IV}$$

其中：

• Complex I：接收 NADH 的電子，將電子傳給 UQ。
• Complex II：接收 succinate 的電子，將電子傳給 UQ。
• Complex III：將 UQH₂ 的電子傳給 cytochrome c。
• Complex IV：將電子傳給氧，生成水。

所以，凡是描述「UQ 或 UQH₂ 將電子傳給 cytochrome c」的名稱，都是複合體 III。

選項分析

(A) cytochrome c oxidase

錯誤。cytochrome c oxidase 是複合體 IV，負責接收 cytochrome c 的電子，最後將氧還原成水：

核心觀念

本題考查膜磷脂衍生訊息分子的來源，以及參與釋放反應的磷脂酶種類。

Eicosanoids（類二十碳酸）是一大類由 20 碳脂肪酸衍生而來的脂質訊息分子，包括：

• 前列腺素
• 前列環素
• 血栓烷
• 白三烯
• 脂氧素

其中最重要的前驅物是花生四烯酸（arachidonic acid，20:4），通常酯化於細胞膜磷脂的 $sn$-2 位置。

當細胞受到刺激時，磷脂酶 $A_2$（phospholipase $A_2$，PLA2）會水解膜磷脂 $sn$-2 位置的酯鍵，釋放游離花生四烯酸，供後續酵素合成各種 eicosanoids。

反應概念可表示為：

$$\text{膜磷脂中的花生四烯酸} \xrightarrow{\text{PLA2}} \text{游離花生四烯酸} \xrightarrow{\text{下游酵素}} \text{Eicosanoids}$$

解題方法

題幹的句型是：

____ are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme ____.

第一個空格應填「由 20 碳脂肪酸衍生的一類脂質訊息分子」。這個定義對應 Eicosanoids。

第二個空格要判斷哪種酵素能從膜磷脂釋放其脂肪酸。PLA2 會切割磷脂 $sn$-2 位置的脂肪酸酯鍵，而花生四烯酸最常位於此位置，因此可釋放花生四烯酸。

所以完整答案為：

Eicosanoids are all derived from 20-carbon fatty acids that are acylated to membrane phospholipids and released by the enzyme phospholipase A2.

選項分析

(A) Eicosanoids; phospholipase A2

好的，這是一題關於脂蛋白結構的基礎題，主要考驗你對脂蛋白組成與結構的了解。

詳解

核心觀念：
脂蛋白（Lipoprotein）是生物體內負責運輸脂質的複合分子，其結構具有特殊性，能夠將疏水的脂質核心包裹起來，並在水性的血液中穩定存在。理解脂蛋白的組成成分及其在結構中的位置，是掌握此題的關鍵。

解題過程：

題目要求填入脂蛋白的結構組成。我們需要回憶脂蛋白的典型結構：

1. 核心 (Core)： 脂蛋白的核心主要由高度疏水的脂質組成，這些脂質在水性環境中難以溶解。最主要的疏水性脂質是 三酸甘油酯 (triacylglycerols) 和 膽固醇酯 (cholesterol esters)。膽固醇酯是由膽固醇與脂肪酸酯化而成，比游離膽固醇更為疏水。

2. 外層 (Shell/Surface)： 脂蛋白的外層則是由較為兩親性（同時具有親水和疏水區域）的分子所構成，以與血液中的水性環境相互作用。這層主要由 磷脂質 (phospholipids) 和 游離膽固醇 (cholesterol) 所組成。磷脂質的親水頭部朝向外側，疏水尾部則朝向內部。

這題考的是醣蛋白 (glycoprotein) 的結構組成，特別是 O-型醣基化 (O-linked glycosylation) 的過程。O-型醣基化是指醣鏈透過氧原子連接到蛋白質上的特定胺基酸殘基。

解題過程：

O-型醣基化是蛋白質轉譯後修飾 (post-translational modification) 的一種重要方式，它發生在粗糙內質網 (rough endoplasmic reticulum) 和高爾基體 (Golgi apparatus) 中。

核心觀念

本題考 Lineweaver–Burk 雙倒數圖判讀可逆性酵素抑制。米氏方程的雙倒數形式為：

$$\frac{1}{v} = \frac{K_m}{V_{\max}}\frac{1}{[S]} + \frac{1}{V_{\max}}$$

在圖上，斜率為 $K_m/V_{\max}$，$y$ 截距為 $1/V_{\max}$，$x$ 截距為 $-1/K_m$。

解題方法

圖中有無抑制劑及加入不同濃度抑制劑的直線，$y$ 截距相同，斜率隨抑制劑濃度增加而變大。因此，$1/V_{\max}$ 不變，表示 $V_{\max}$ 不變；斜率增加則表示表觀 $K_m$ 增大。這是競爭性抑制的典型圖形。

(a) 抑制劑類型

好的，我是你的生物化學補教名師，我們一起來解析這題關於 Rubisco 的題目。

這題主要在探討光合作用中關鍵酵素 Ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase (Rubisco) 的活性調節機制，特別是 Rubisco activase (Rca) 如何透過不同因素來調控 CO2 固定速率，以及這些因素在 Rubisco 被活化前後所扮演的角色。

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詳解：

核心觀念：
本題的核心在於理解 Rubisco 酵素的活性並非恆定，而是受到細胞內多種因素的動態調控，以匹配光合作用的實際需求。Rubisco activase (Rca) 在此調節過程中扮演關鍵角色，它能活化被抑制的 Rubisco，而活化過程及 Rubisco 的正常運作，都與底物、輔因子以及能量供應息息相關。

完整解題過程：

Rubisco 是一種雙功能酵素，既能催化 CO2 的羧化反應（光合作用），也能催化 O2 的氧化反應（光呼吸）。其活性受到多種因素的影響，而 Rubisco activase (Rca) 則負責將處於非活性狀態的 Rubisco 重新活化，使其能有效進行 CO2 固定。

1. Rubisco 的活化與抑制機制：

• 抑制機制： Rubisco 在催化 CO2 時，其活性中心的一個離胺酸殘基 (Lys201) 會與 RuBP (ribulose-1,5-bisphosphate) 反應，形成一個不穩定的中間產物。若此時沒有 Mg2+ 離子結合，這個中間產物可能進一步與 RuBP 反應，形成一個穩定的、無活性的複合物，稱為「Rubisco-RuBP-Mg2+ complex」或「carboxy-carboxyarabinitol-1-phosphate (CA1P)」。這個 CA1P 的形成會使 Rubisco 失活。
• Rca 的活化作用： Rubisco activase (Rca) 是一種 ATP 依賴性的酵素，它能與 Rubisco 結合，並利用 ATP 的水解提供能量，促使 Rubisco 活性中心釋放出 CA1P 或其他抑制物。這個過程可以想像成 Rca 像一個「幫手」，幫助 Rubisco 擺脫「卡住」的狀態，恢復其催化活性。

2. 不同因素在 Rubisco 活化過程中的作用：

以下將探討 ribulose-1,5-bisphosphate (RuBP)、CO2、Mg2+ 和 ATP 在 Rubisco 活化前後的參與：

(a) Ribulose-1,5-bisphosphate (RuBP)

• 活化前 (抑制狀態)： 如前所述，RuBP 是導致 Rubisco 失活的關鍵分子之一。當 RuBP 與 Rubisco 活性中心的離胺酸殘基反應後，若沒有 Mg2+ 離子存在，可能形成穩定的抑制複合物 (CA1P)。因此，在 Rca 作用於失活的 Rubisco 時，RuBP 的存在與否，以及其與活性中心的結合狀態，會影響 Rca 的作用效率。高濃度的 RuBP 可能會促進抑制複合物的形成，使得 Rubisco 更容易進入失活狀態，需要 Rca 的介入。
• 活化後 (正常運作)： 一旦 Rubisco 被 Rca 活化，RuBP 就成為 Rubisco 的主要底物。Rubisco 會催化 RuBP 與 CO2 的羧化反應。因此，RuBP 的濃度直接影響著 CO2 固定反應的速率。充足的 RuBP 供應是維持 Rubisco 高效運作的必要條件。

(b) CO2

• 活化前 (抑制狀態)： CO2 本身並非直接導致 Rubisco 失活的因素。然而，CO2 的濃度與 RuBP 的濃度共同決定了 Rubisco 的羧化反應速率。在光呼吸（氧合作用）發生時，CO2 的有效濃度會降低，這間接影響了 Rubisco 的整體效率。

好的，我是你的生物化學補教名師，我們來詳細解析這題關於葉綠素螢光的題目。

這題主要考查兩個核心觀念：

1. 葉綠素螢光 (Chlorophyll fluorescence) 的定義：理解葉綠素在吸收光能後，除了進行光合作用外，還會以螢光形式釋放一部分能量的現象。
2. 葉綠素螢光的應用：了解如何利用這個現象來研究植物的光合作用狀態、健康狀況以及環境壓力。

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詳解

(a) What is chlorophyll fluorescence (5%)?

解題過程：

首先，我們要定義葉綠素螢光。葉綠素是植物進行光合作用的核心色素，它能夠吸收光能。然而，並非所有吸收的光能都會被用於光合作用。一部分吸收的光能會以熱能的形式散失，另一部分則會以螢光 (fluorescence) 的形式重新發射出來。

葉綠素螢光是葉綠素分子在吸收光能後，電子被激發到較高能階，然後迅速回到基態時，釋放出的光能。這個過程非常快速，通常在飛秒 (femtosecond) 到奈秒 (nanosecond) 的時間尺度內發生。螢光的波長通常比吸收的光長，因為一部分能量在回到基態前已經以熱能散失。

更具體地說，當葉綠素分子吸收一個光子後，其電子會躍遷到激態。這個激態是不穩定的，電子會嘗試回到基態。回到基態有幾種途徑：

1. 能量轉移 (Energy transfer)：將能量傳遞給鄰近的色素分子，最終傳遞到反應中心，用於光合作用。
2. 熱弛豫 (Thermal relaxation)：將能量以熱能的形式散失。
3. 螢光發射 (Fluorescence emission)：將能量以光子的形式發射出來，這就是葉綠素螢光。

葉綠素螢光的強度和特性（如發射波長、衰減時間）對光合作用的效率和植物的生理狀態非常敏感。

【答案】
葉綠素螢光是指葉綠素分子吸收光能後，電子被激發至較高能階，隨後返回基態時，以光的形式釋放出部分能量的現象。這部分釋放的光能即為葉綠素螢光，其波長通常比吸收的光長。葉綠素螢光是光合作用過程中，光能轉換效率的一個指標，一部分吸收的光能會以螢光形式釋放，而非全部用於光合作用。

(b) What are applications of chlorophyll fluorescence (5 %)?

解題過程：

葉綠素螢光現象之所以重要，是因為它可以作為一種非侵入性 (non-invasive) 的工具，來評估植物的光合作用效率和健康狀況。由於螢光的強度和動力學 (kinetics) 會受到光合作用電子傳遞鏈的狀態、反應中心的開放程度、以及植物所承受的環境壓力（如乾旱、高溫、強光、營養不良等）的影響，因此測量葉綠素螢光可以提供許多有價值的資訊。

以下是葉綠素螢光的一些主要應用：

1. 評估光合作用的效率 (Photosynthetic efficiency assessment)：
   • 最大量子產率 (Maximum quantum yield, $F_v/F_m$)：這是衡量光系統 II (PSII) 在黑暗適應後最大潛在光能轉換效率的指標。

這題考驗學生對人體主要器官中能量儲存形式的理解。不同的器官具有不同的生理功能和能量需求，因此其主要的能量儲存形式也各有側重。

解題過程

本題要求我們列出五個特定器官的主要燃料儲存形式。我們需要逐一分析每個器官的生理特性及其在能量代謝中的角色。

(a) 肝臟 (liver)

肝臟是人體代謝的中心，它儲存的能量形式主要是肝醣 (glycogen) 和三酸甘油酯 (triglycerides)。肝醣是葡萄糖的儲存形式，可以快速提供能量給全身，尤其是在血糖較低時。三酸甘油酯則是以脂肪的形式儲存，提供更長效的能量來源。

【答案】肝醣、三酸甘油酯

(b) 脂肪組織 (adipose tissue)

脂肪組織是人體主要的能量儲存場所，其主要儲存形式就是三酸甘油酯。脂肪細胞 (adipocytes) 能夠大量合成和儲存三酸甘油酯，並在需要時將其分解為脂肪酸和甘油，釋放到血液中供其他組織使用。

【答案】三酸甘油酯

(c) 靜止狀態的骨骼肌 (skeletal muscle in rest)

骨骼肌在靜止狀態下，其主要的能量儲存形式是肝醣。雖然骨骼肌也儲存三酸甘油酯（肌內三酸甘油酯，intramuscular triglycerides），但肝醣是其在需要時快速動員能量的主要來源。

這題主要在考驗你對嘌呤核苷酸 (IMP, AMP, GMP) 以及嘧啶核苷酸 (E. coli 和哺乳動物) 的合成途徑及其調控機制的了解。這是一個非常經典的生化學考題，重點在於辨識關鍵的限速酶以及它們的變構調控。

(a) IMP (次黃嘌呤核苷酸) 的合成調控

IMP 的合成是嘌呤核苷酸合成的起點，其合成途徑由一系列酶催化，而調控主要發生在途徑的早期階段。

1. 起始反應調控：IMP 合成的第一個關鍵步驟是由 PRPP 合成酶 (phosphoribosyl pyrophosphate synthetase) 催化 PRPP (5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate) 的生成。PRPP 本身是嘌呤和嘧啶核苷酸合成的共同前驅物。PRPP 合成酶的活性受到其產物 GDP 和 ADP 的變構抑制。這意味著當細胞內有足夠的核苷酸時，PRPP 的生成就會減緩，進而影響 IMP 的合成。
2. 途徑分支點調控：IMP 是 AMP (腺苷酸) 和 GMP (鳥苷酸) 的共同前驅物。IMP 的合成途徑本身也受到最終產物的反饋抑制。例如，IMP 的形成被 ADP 和 GDP 等核苷酸抑制。
3. 關鍵限速酶的調控：在 IMP 的多步驟合成過程中，有幾個酶的活性非常重要，其中一些酶的活性受到變構調控。例如，谷氨醯胺：PRPP 氨基轉移酶 (glutamine:PRPP amidotransferase) 是 IMP 合成途徑中的一個關鍵限速酶。它的活性受到最終產物 AMP、ADP、GMP、GDP 的變構抑制。當這些核苷酸濃度升高時，它們會結合到該酶的變構位點，降低酶的活性，從而減緩 IMP 的合成。

【答案】IMP 合成的調控主要集中在途徑的起始步驟和分支點。關鍵的調控點包括：

• PRPP 合成酶的活性受到 GDP 和 ADP 的抑制。
• 谷氨醯胺：PRPP 氨基轉移酶是 IMP 合成途徑中的關鍵限速酶，其活性受到最終產物 AMP、ADP、GMP、GDP 的變構抑制。

(b) AMP (腺苷酸) 的合成調控

AMP 主要有兩條合成途徑，一條是從 IMP 合成，另一條是從天冬氨酸合成。

1. 從 IMP 合成 AMP：IMP 可以通過兩種途徑轉化為 AMP。
   • 途徑一 (天冬氨酸途徑)：IMP 在腺苷酸琥珀酸合成酶 (adenylosuccinate synthetase) 的催化下，與天冬氨酸縮合，形成腺苷酸琥珀酸 (adenylosuccinate)。隨後，腺苷酸琥珀酸裂解酶 (adenylosuccinate lyase) 將腺苷酸琥珀酸裂解，生成 AMP 和富馬酸。
   • 調控：此途徑的調控點是腺苷酸琥珀酸合成酶。該酶的活性受到 AMP 的變構抑制。當 AMP 濃度升高時，會抑制該酶的活性，減緩 AMP 的合成。
   • 途徑二 (直接途徑)： IMP 經過磷酸化也可以生成 AMP。
2. 變構調控：AMP 的合成受到自身產物的變構抑制，這是一種常見的反饋調控機制。

【答案】AMP 的合成調控主要包括：

• 從 IMP 合成 AMP 的過程中，腺苷酸琥珀酸合成酶受到 AMP 的變構抑制。

(c) GMP (鳥苷酸) 的合成調控

GMP 的合成也主要從 IMP 轉化而來。

1. 從 IMP 合成 GMP：IMP 先被 IMP 脱氫酶 (IMP dehydrogenase) 氧化為黃嘌呤核苷酸 (xanthylate, XMP)。然後，黃嘌呤核苷酸在 GMP 合成酶 (GMP synthetase) 的催化下，接受谷氨醯胺的氨基，生成 GMP。
2. 調控：
   • IMP 脱氫酶的活性受到 GMP 的變構抑制。
   • GMP 合成酶的活性也受到 GMP 的變構抑制。
   • 這兩種酶都受到最終產物 GMP 的強烈反饋抑制，確保 GMP 的合成量不會過多。

【答案】GMP 的合成調控主要包括：

• IMP 脱氫酶的活性受到 GMP 的變構抑制。
• GMP 合成酶的活性也受到 GMP 的變構抑制。

(d) E. coli 嘧啶核苷酸合成調控

E. coli 的嘧啶核苷酸合成與哺乳動物有所不同，其調控機制也略有差異。

1. 起始步驟調控：嘧啶核苷酸合成的第一個關鍵限速酶是氨基甲酰磷酸合成酶 II (carbamoyl phosphate synthetase II, CPS-II)。在 E. coli 中，CPS-II 的活性受到其最終產物 CTP (胞苷三磷酸) 的變構抑制。

好的，這題考的是影響肝臟糖質新生（gluconeogenesis）速率的各種因素。糖質新生是一個重要的代謝途徑，主要在肝臟中進行，負責在禁食或低血糖狀態下合成葡萄糖，以維持血糖穩定。此題要求我們分析五個不同的分子或激素，它們的濃度變化會如何調控這個過程。

以下為各小題的詳解：

(a) increasing the concentration of tissue fructose-1, 6-biphosphate

糖質新生途徑的關鍵步驟之一是果糖-1,6-二磷酸酶（fructose-1,6-bisphosphatase, FBPase-1）催化果糖-1,6-二磷酸（Fructose-1,6-bisphosphate）水解產生果糖-6-磷酸（Fructose-6-phosphate）。這個反應是不可逆的，並且是糖質新生的一個調控點。

當組織中果糖-1,6-二磷酸的濃度增加時，這代表著糖質新生途徑前方的步驟（如丙酮酸轉變為草醯乙酸，再到磷酸烯醇丙酮酸，最後生成果糖-1,6-二磷酸）速率較快，或者檸檬酸裂解酶（citrate lyase，在肝臟中催化果糖-1,6-二磷酸為果糖-6-磷酸）的活性受到抑制。果糖-1,6-二磷酸本身是其下游反應（由FBPase-1催化）的受質。根據酶動力學原理，當受質濃度增加時，反應速率通常會增加，前提是酶並未達到飽和狀態。此外，果糖-1,6-二磷酸也是一個重要的變構調節物，它會活化丙酮酸激酶（pyruvate kinase），這是糖解途徑中的一個關鍵酶。然而，在糖質新生過程中，果糖-1,6-二磷酸的增加意味著它將更多地流向下游，被FBPase-1轉化為果糖-6-磷酸，從而促進了糖質新生。

【答案】增加。

(b) increasing the concentration of tissue Acetyl-CoA

乙醯輔酶A（Acetyl-CoA）是從碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝的共同終點。在肝臟中，乙醯輔酶A主要有兩個去向：進入三羧酸循環（TCA cycle）產生能量，或用於合成脂肪酸。

乙醯輔酶A在糖質新生中的作用是間接的。當乙醯輔酶A濃度升高時，通常表示能量供應充足，或者TCA循環中的某些中間產物（如α-酮戊二酸）濃度較高。乙醯輔酶A會變構活化丙酮酸羧化酶（pyruvate carboxylase, PC），這是糖質新生中將丙酮酸轉化為草醯乙酸的關鍵限速步驟，尤其在肝臟和腎臟中。PC的活化是確保丙酮酸能進入糖質新生途徑，而不是進入TCA循環（由檸檬酸合成酶催化乙醯輔酶A與草醯乙酸結合）。因此，高濃度的乙醯輔酶A會促進糖質新生。

【答案】增加。

(c) increasing the concentration of tissue AMP

核心觀念

本題考的是細菌如何透過改變膜脂肪酸組成，維持細胞膜適當的流動性，稱為膜流動性調節。脂肪酸的飽和程度會影響脂質分子排列：飽和脂肪酸的碳鏈較直，容易緊密堆積；不飽和脂肪酸含有雙鍵，碳鏈較彎折，不易緊密排列。

解題方法

先比較表中的不飽和與飽和脂肪酸比例：溫度從 $10^\circ\mathrm{C}$ 升至 $40^\circ\mathrm{C}$ 時，不飽和／飽和脂肪酸比例由 $2.9$ 降至 $0.38$。這表示低溫培養時，細菌提高不飽和脂肪酸比例；高溫培養時，則提高飽和脂肪酸比例。