112 年 國立高雄大學生命科學系碩士班《普通生物學》

此題考驗對發炎反應（Inflammation）的理解，特別是早期階段的細胞與分子機制。傷口癒合過程中的紅腫熱痛是發炎的典型症狀，而這些症狀的產生與免疫細胞的活化及釋放的物質有關。

當皮膚受損、產生破皮時，首先會引發身體的免疫反應。

(A) 細菌大量增殖是可能發生的，但紅腫現象的「直接原因」是免疫系統的反應，而不是細菌本身。
(B) 中性白血球（Neutrophils）是重要的吞噬細胞，會在感染或組織損傷部位大量聚集，吞噬細菌和細胞碎片。這個過程會釋放發炎介質，導致局部組織的紅腫和發熱。這是發炎反應的一個關鍵環節。
(C) 肥大細胞（Mast cells）是組織中的一種免疫細胞，它們在受到刺激（如過敏原、物理損傷）後，會釋放出細胞內的顆粒，其中包含組織胺（Histamine）等發炎介質。組織胺是引起血管擴張、血管通透性增加的關鍵物質，這會導致局部組織紅腫、發熱和水腫，是發炎反應的早期重要驅動者。
(D) 血小板主要功能是止血，雖然在組織損傷時會聚集並參與凝血過程，但其聚集本身不是引起紅腫的主要原因，而是止血和修復的啟動。

此題考驗對常見遺傳疾病遺傳模式的認識，特別是顯性與隱性遺傳的區別。顯性遺傳疾病是指只要帶有一個致病基因拷貝，個體就會表現出疾病症狀。隱性遺傳疾病則需要兩個致病基因拷貝才會發病。

(A) 亨廷頓舞蹈症 (Huntington's disease) 是一種神經退化性疾病，由位於第 4 號染色體上的 HTT 基因突變引起。該疾病的遺傳模式是顯性遺傳。患者通常在 30-50 歲發病，表現為運動、認知和精神症狀。
(B) 地中海型貧血 (Thalassemia) 是一組遺傳性血液疾病，通常是由於 α- 或 β- 球蛋白基因的突變導致血紅素合成不足。大多數形式的地中海型貧血是隱性遺傳的。例如，β- 地中海型貧血的雜合子（帶有一個突變基因）通常是輕症帶原者，而純合子（帶有兩個突變基因）則為重症患者。

此題考驗對軟骨種類及其在人體內分佈的知識。軟骨主要分為三種類型：透明軟骨、彈性軟骨和纖維軟骨。它們在結構、組成和功能上有所不同。

(A) 透明軟骨 (Hyaline cartilage)：是人體中最常見的軟骨類型，具有光滑、透明的外觀。它主要由膠原纖維（主要是第一型膠原蛋白）組成，基質較為均勻。透明軟骨存在於關節面、肋骨與胸骨的連接處、鼻、喉、氣管和支氣管等部位。
(B) 彈性軟骨 (Elastic cartilage)：除了含有膠原纖維外，還含有大量的彈性纖維，這使得它具有良好的彈性和韌性。彈性軟骨存在於外耳廓、聽小管（Eustachian tube）和會厭軟骨（Epiglottis）等部位。

此題考驗對不同分子生物學技術用於研究基因功能的理解。研究基因功能的方法通常涉及改變基因的表達水平（過表達、沉默或誘導突變）或直接修改基因序列，然後觀察對細胞或生物體造成的表型變化。

(A) RNA 定序技術 (RNA sequencing, RNA-seq)：這是一種高通量測序技術，用於分析細胞或組織中的所有 RNA 分子，包括 mRNA、miRNA、lncRNA 等。透過比較不同條件下（例如處理前後、不同基因型）的 RNA 序列，可以了解哪些基因的表達水平發生變化，進而推測這些基因可能參與的生物學過程或功能。因此，RNA-seq 可以間接幫助研究基因功能，例如發現與特定表型相關的差異表達基因。
(B) 定點突變 (Site-directed mutagenesis) 技術：這是一種實驗技術，可以精確地在 DNA 分子的特定位置引入突變，例如鹼基替換、插入或刪除。透過產生帶有特定突變的基因，然後將其轉入細胞或生物體中，可以觀察突變對基因產物（蛋白質）結構和功能，以及對表型的影響，從而研究該基因的特定區域或突變對其功能的影響。
(C) CRISPR/Cas9 基因編輯技術：這是一種強大的基因編輯工具，可以精確地在基因組的特定位點進行 DNA 的切割、插入、刪除或替換。利用 CRISPR/Cas9，科學家可以敲除（knockout）特定基因、引入點突變、插入新的基因序列，甚至進行大規模的基因組改造。透過這些操作，可以極大地幫助研究基因在生物體內的確切功能。

此題考驗對同源異形基因 (Hox genes) 的理解。Hox 基因是調節動物身體發育模式的關鍵基因。

(A) Hox 基因編碼的是蛋白質，但這些蛋白質是轉錄因子，而非結構蛋白質。它們的功能是調控其他基因的表達，進而影響身體的發育模式。
(B) Hox 基因的特徵是它們都含有一個稱為 Homeobox 的 DNA 結合域，這個區域編碼一個稱為 Homeodomain 的蛋白質結構域。Homeodomain 能夠結合到目標基因的啟動子或增強子區域，調控這些基因的轉錄。然而，Homeobox 結構域也存在於其他非 Hox 基因中，所以說 Hox 基因是「唯一」含有 Homeobox 的家族成員是不準確的。

核心觀念

本題考查真核生物的分類階層與親緣關係，關鍵在於辨認夜光藻 Noctiluca scintillans 的分類位置。

夜光藻屬於：

• 域：真核生物
• 超類群：囊泡藻界（Alveolata）
• 類群：甲藻類（Dinoflagellates）

判斷分類親近程度時，應比較生物在分類階層上是否共享較新的共同祖先，而不能只依據「能發光」、「生活在水中」或「具有葉綠體」等表面特徵。

解題方法

先將夜光藻與各選項放入主要真核生物類群：

• 夜光藻：甲藻類，屬於囊泡藻界
• 瘧原蟲：頂複門，屬於囊泡藻界
• 小球藻、衣藻：綠藻類，屬於綠色植物類群
• 矽藻：不等鞭毛類，屬於囊泡藻界、根莖蟲類、古蟲類三大類群中的不等鞭毛類

夜光藻與瘧原蟲同屬囊泡藻界，因此具有較近的分類關係。雖然兩者分別屬於甲藻類與頂複門，仍比綠藻和矽藻更接近。

選項分析

(A) 小球藻（Chlorella vulgaris）

小球藻是綠藻，屬於綠色植物類群。其具有：

• 葉綠體
• 葉綠素
• 進行光合作用
• 細胞壁

小球藻與夜光藻都可出現在水域，也都可能被歸入傳統「藻類」，但「藻類」是依生活型與外觀形成的非正式集合，不代表具有最近的共同祖先。因此此選項錯誤。

(B) 瘧原蟲（Plasmodium malariae）

此題考驗對導致貧血的營養素缺乏的認識。貧血是指血液中紅血球數量不足或血紅素濃度偏低，導致身體組織無法獲得足夠的氧氣。某些營養素的缺乏會影響紅血球的生成，進而導致貧血。

(A) 內在因子 (Intrinsic factor, IF) 是由胃壁細胞分泌的一種醣蛋白，它與維生素 B12（鈷胺素）結合，促進維生素 B12 在小腸末端的吸收。如果缺乏內在因子，即使攝取足夠的維生素 B12，也無法被有效吸收，這會導致維生素 B12 缺乏，進而引起惡性貧血 (Pernicious anemia)。惡性貧血是一種巨紅血球性貧血 (Megaloblastic anemia)。
(B) 葉酸 (Folate) 是另一種對 DNA 合成和細胞分裂至關重要的維生素。

此題考驗對長期增強作用 (Long-term potentiation, LTP) 的神經生物學基礎的理解。LTP 是一種神經元突觸傳遞強度增強的現象，被認為是學習和記憶的細胞基礎。

LTP 主要發生在大腦的某些區域，特別是海馬迴 (hippocampus) 的突觸中。其機制涉及突觸前神經元的興奮性傳遞到突觸後神經元，並引發突觸後神經元長期可塑性的改變。

關鍵的神經傳導物質和受體在 LTP 的發生中扮演重要角色：

1. 谷氨酸 (Glutamate)：這是中樞神經系統中最主要的興奮性神經傳導物質。在 LTP 的過程中，突觸前神經元釋放谷氨酸，與突觸後神經元的谷氨酸受體結合。
2. 谷氨酸受體 (Glutamate receptors)：主要的谷氨酸受體包括離子型受體（如 AMPA 受體和 NMDA 受體）和代謝型受體（如蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體）。
   • NMDA 受體 (N-methyl-D-aspartate receptor)：NMDA 受體是一種特殊的離子通道，它需要同時滿足兩個條件才能打開：一是與谷氨酸結合，二是突觸後膜去極化（這通常由 AMPA 受體介導）。NMDA 受體打開後，會允許 $Ca^{2+}$ 離子進入細胞，而 $Ca^{2+}$ 的流入是 LTP 觸發的關鍵步驟。

此題考驗對病毒結構的認識，特別是具有複雜外膜結構的病毒。病毒的外膜（Envelope）通常來源於宿主細胞膜，包裹著病毒的衣殼（capsid）和基因組。而「內膜」的說法在病毒學中較為少見，通常指的是病毒核心或衣殼內部的結構，或者某些病毒特有的膜狀結構。這裡的「內膜」可能指的是病毒顆粒內部的某種膜結構，或是與衣殼緊密結合的膜。

我們來分析各選項的病毒結構：
(A) 伊波拉病毒 (Ebola virus)：是一種絲狀病毒，屬於絲狀病毒科 (Filoviridae)。它是一種有包膜的 RNA 病毒。其結構包括核衣殼 (nucleocapsid)，外面包裹著基質蛋白 (matrix protein)，最外層是病毒包膜 (viral envelope)。這個包膜是雙層脂質膜，上面嵌有糖蛋白。伊波拉病毒通常不被描述為具有「內膜」。
(B) 流感病毒 (Influenza virus)：是一種 RNA 病毒，屬於正黏液病毒科 (Orthomyxoviridae)。流感病毒是典型的有包膜病毒。其結構包括：基因組（RNA片段）、核衣殼、基質蛋白層 (M1 matrix protein)，以及最外層的病毒包膜。病毒包膜是雙層脂質膜，上面有血球凝集素 (HA) 和神經胺酸酶 (NA) 等糖蛋白。在流感病毒的複製過程中，會形成內部的膜結構，例如在核內形成帶有包膜的顆粒，然後釋放。

此題考驗對植物激素細胞分裂素 (Cytokinin) 功能的認識。細胞分裂素是一類重要的植物生長調節物質，主要作用是促進細胞分裂和生長。

我們逐一分析各選項：
(A) 解除頂芽優勢 (Apical dominance)：頂芽分泌生長素 (auxin)，向下運輸，抑制側芽的生長，表現為頂芽優勢。細胞分裂素與生長素的協同作用（或拮抗作用）調控著芽的生長。通常，高濃度的細胞分裂素與低濃度的生長素會促進側芽的生長，從而解除頂芽優勢。因此，細胞分裂素有助於解除頂芽優勢。此敘述是正確的。

此題考驗對植物激素細胞分裂素 (Cytokinin) 功能的認識。細胞分裂素是一類重要的植物生長調節物質，主要作用是促進細胞分裂和生長。

我們逐一分析各選項：
(A) 解除頂芽優勢 (Apical dominance)：頂芽分泌生長素 (auxin)，向下運輸，抑制側芽的生長，表現為頂芽優勢。細胞分裂素與生長素的協同作用（或拮抗作用）調控著芽的生長。通常，高濃度的細胞分裂素與低濃度的生長素會促進側芽的生長，從而解除頂芽優勢。因此，細胞分裂素有助於解除頂芽優勢。此敘述是正確的。

此部分為名詞解釋題，需要對每個名詞給出精確且簡潔的定義。

1. Apoptosome (凋亡小體)：
   凋亡小體是一個細胞質內的蛋白質複合物，在細胞程序性死亡（凋亡）過程中形成。它通常由凋亡啟動因子（Apaf-1）和細胞色素 C（cytochrome c）組成，並與 ATP 或 dATP 結合。凋亡小體的形成是啟動凋亡外源途徑（extrinsic pathway）或線粒體途徑（mitochondrial pathway）的關鍵步驟，它能夠招募並活化起始型凋亡蛋白酶（caspase-9），進而啟動下游的效應型凋亡蛋白酶（caspase-3, -7），最終導致細胞凋亡。
   【答案】凋亡小體是一個在細胞凋亡過程中形成的蛋白質複合物，由 Apaf-1 和細胞色素 C 組成，負責啟動起始型凋亡蛋白酶 Caspase-9，進而啟動細胞程序性死亡。

2. Diplotene (偶線期)：
   偶線期是減數分裂 I（Meiosis I）的前期（Prophase I）的第五個亞期。在這個時期，同源染色體（homologous chromosomes）已經完成了聯會（synapsis）和交叉互換（crossing over），此時同源染色體開始分開，但仍然通過交叉互換點（chiasmata）連接在一起。由於同源染色體看起來像是成對的，而每個染色體又包含兩條姐妹染色單體，因此在顯微鏡下觀察，染色體結構呈現出「雙雙對對」的樣子，這就是偶線期的特徵。

這部分為問答題，需要針對兩個不同的生物學主題進行詳細闡述。

1. 喝下一公升可樂對身體恆定的影響與生理機制

喝下一公升可樂會對人體內部環境（恆定性）造成多方面的衝擊，身體會啟動一系列生理機制來應對。主要影響來自於：高糖分、高滲透壓、咖啡因（若有）、酸性（磷酸）、二氧化碳（若未排氣）等。

生理衝擊與應對機制：

(A) 血糖調節 (Blood Glucose Regulation)

• 衝擊： 可樂含有大量的糖分（如蔗糖、果糖、葡萄糖），會導致血糖急劇升高。
• 機制：
  1. 胰島素分泌增加： 血糖升高刺激胰臟的 $\beta$ 細胞分泌大量胰島素。
  2. 葡萄糖的攝取與儲存： 胰島素促進全身細胞（尤其是肝臟、肌肉、脂肪細胞）攝取血液中的葡萄糖。
  3. 肝臟糖質新生抑制與肝糖合成： 胰島素抑制肝臟的糖質新生 (gluconeogenesis)，並促進肝糖 (glycogen) 的合成與儲存。
  4. 肌肉與脂肪組織的糖原合成與脂肪儲存： 肌肉和脂肪細胞也會合成糖原和脂肪。
  5. 血糖回降： 透過上述機制，血糖會逐漸降回正常範圍。
• 潛在問題： 如果經常大量飲用含糖飲料，可能導致胰島素阻抗，增加罹患第二型糖尿病的風險。

(B) 滲透壓調節 (Osmoregulation)

• 衝擊： 高濃度的糖分和可能存在的鈉離子會增加胃腸道液體的滲透壓，並影響體液的整體滲透壓。
• 機制：
  1. 水分吸收與排泄： 腸道會吸收水分以稀釋高滲透壓的飲料，這可能會暫時性地增加血容量。
  2. 抗利尿激素 (ADH) / 血管加壓素 (Vasopressin) 調節： 若體液滲透壓升高，下視丘會偵測到並釋放 ADH，促使腎臟集合管重新吸收更多水分，減少尿液排出，以維持體液滲透壓穩定。反之，若攝取大量水分，滲透壓下降，ADH 分泌會減少，增加尿液排出。
  3. 口渴感： 身體會產生口渴感，促使飲水，以幫助稀釋血液，恢復滲透壓平衡。

(C) 體液酸鹼度調節 (Acid-Base Balance)

• 衝擊： 可樂中的磷酸（H₃PO₄）等成分具有酸性，可能導致體液稍微變酸。
• 機制：
  1. 血液緩衝系統： 血液中存在碳酸氫鹽緩衝系統（$H_2CO_3/HCO_3^-$）、磷酸鹽緩衝系統和蛋白質緩衝系統，能迅速中和進入血液的酸或鹼。
  2. 呼吸調節： 身體會透過增加呼吸頻率和深度（過度換氣），排出更多二氧化碳（$CO_2$），從而減少血液中的碳酸，有助於提高 pH 值。
  3. 腎臟調節： 腎臟可以分泌更多的 $H^+$ 離子並重吸收 $HCO_3^-$ 離子，以長期調節體液的酸鹼度。

(D) 咖啡因的影響 (若可樂含咖啡因)

• 衝擊： 咖啡因是一種興奮劑，可能導致心跳加速、血壓升高、利尿作用、神經興奮。
• 機制：
  1. 中樞神經系統興奮： 咖啡因阻斷腺苷受體，提高神經傳導物質的釋放。
  2. 心血管系統： 刺激腎上腺素釋放，可能引起心跳加速、血壓升高。
  3. 腎臟： 具有輕微的利尿作用，可能導致水分流失。

(E) 消化系統反應

• 衝擊： 大量液體和糖分進入胃部，可能引起胃部不適、脹氣。
• 機制：
  1. 胃排空： 胃會逐漸排空可樂進入小腸。
  2. 腸道吸收： 小腸負責吸收糖分、水分和電解質。
  3. 腸道菌群影響： 高糖飲食可能影響腸道菌群的組成。

總結：
身體主要會透過胰島素分泌來調節血糖，透過ADH 調節和口渴感來維持滲透壓平衡，透過緩衝系統、呼吸和腎臟來維持酸鹼度恆定。若含咖啡因，則有額外的神經和心血管反應。這些機制共同作用，以盡可能將身體內部環境維持在穩定的狀態。

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2. 植物的抗逆境機制

植物為了適應極端環境（如高鹽、乾旱、淹水），演化出多樣的抗逆境機制，這些機制涉及生理、生化、形態和分子層面的調控。

(A) 適應高鹽環境 (Salinity Stress)

高鹽環境會導致植物細胞外滲透壓升高，影響水分吸收，同時鹽離子（如 $Na^+$、$Cl^-$）的過量積聚會對細胞的正常代謝產生毒性作用。

• 滲透調節 (Osmotic Adjustment)：
  • 離子篩選/區隔化 (Ion Exclusion/Compartmentation)： 植物透過質膜上的離子通道和轉運蛋白，限制 $Na^+$ 等有害離子進入細胞質，或將其區隔化到液泡中，維持細胞質的低鹽濃度。例如，SOS 系統（Salt Overly Sensitive pathway）在調節 $Na^+$ 輸出和液泡區隔化中扮演重要角色。