108 年 國立成功大學護理研究所甲組《生理學》

此題主要在考察神經傳遞的機制，重點在於突觸的結構與功能。

神經訊號在神經元之間的傳遞主要透過突觸（synapse）來完成。突觸是由一個突觸前神經元（presynaptic neuron）的軸突末梢、一個突觸後神經元（postsynaptic neuron）的細胞體或樹突，以及兩者之間的突觸間隙（synaptic cleft）所組成。訊號傳遞過程如下：

1. 動作電位到達突觸前末梢：當動作電位（action potential）沿著突觸前神經元的軸突傳遞至其末梢時，會引起末梢膜去極化。
2. 電壓依賴性鈣離子通道開啟：去極化會導致電壓依賴性鈣離子通道（voltage-gated calcium channels）開啟，使得細胞外大量的鈣離子（$Ca^{2+}$）流入突觸前末梢。
3. 神經傳導物質釋放：細胞內鈣離子濃度的升高是觸發神經傳導物質（neurotransmitter）釋放的關鍵。鈣離子與突觸小泡（synaptic vesicles）膜上的蛋白質結合，促進小泡與突觸前膜融合，並將儲存於小泡內的神經傳導物質釋放到突觸間隙中。
4. 神經傳導物質擴散與結合：釋放到突觸間隙的神經傳導物質會擴散到突觸後膜，並與突觸後膜上的特異性受體（receptor）結合。
5. 離子通道開啟與突觸後電位產生：神經傳導物質與受體結合後，會引起突觸後膜上的離子通道（ligand-gated ion channels）開啟或關閉，進而改變突觸後神經元的離子通透性。

此題旨在比較骨骼肌、平滑肌與心肌在結構、收縮特性及控制機制上的差異。

此題主要在考察下視丘（Hypothalamus）作為內分泌器官所分泌的激素及其功能。

下視丘雖然位於腦部，但它透過其神經內分泌功能，在調節內分泌系統中扮演著極其重要的角色。下視丘本身並不直接分泌多數的周邊內分泌激素，而是分泌「釋放激素」（releasing hormones）和「抑制激素」（inhibiting hormones），這些激素作用於腦下垂體前葉（anterior pituitary），調控腦下垂體前葉激素的分泌。此外，下視丘的神經分泌細胞（neurosecretory cells）還能合成兩種直接由腦下垂體後葉（posterior pituitary）釋放的激素。

下視丘分泌的激素及其主要功能：

A. 作用於腦下垂體前葉的激素：

1. 促甲狀腺激素釋放激素 (Thyrotropin-Releasing Hormone, TRH)

   • 功能：刺激腦下垂體前葉分泌促甲狀腺激素 (TSH)。TSH 再刺激甲狀腺分泌甲狀腺素 ($T_3, T_4$)。

2. 促腎上腺皮質激素釋放激素 (Corticotropin-Releasing Hormone, CRH)

   • 功能：刺激腦下垂體前葉分泌促腎上腺皮質激素 (ACTH)。ACTH 再刺激腎上腺皮質分泌皮質醇 (cortisol)。

3. 促性腺激素釋放激素 (Gonadotropin-Releasing Hormone, GnRH)

   • 功能：刺激腦下垂體前葉分泌濾泡刺激素 (FSH) 和黃體生成素 (LH)。FSH 和 LH 分別作用於性腺（卵巢、睪丸），調控生殖功能。

4. 生長激素釋放激素 (Growth Hormone-Releasing Hormone, GHRH)

   • 功能：刺激腦下垂體前葉分泌生長激素 (GH)。GH 促進生長發育、影響代謝。

此題主要考察心肌細胞（包括工作心肌細胞和傳導系統中的節律點細胞）動作電位的差異。心肌細胞的動作電位與骨骼肌和神經細胞的動作電位有顯著不同，特別是在節律點細胞（如竇房結細胞）與工作心肌細胞（如心室肌細胞）之間。

核心觀念：
心臟的電生理活動由兩類細胞協同完成：

1. 工作心肌細胞 (Contractile Cardiomyocytes)：佔心肌的大多數，負責產生強大的收縮力，將血液泵出。它們的動作電位具有典型的「平台期」(plateau phase)。
2. 節律點細胞 (Pacemaker Cells)：主要存在於心臟的傳導系統，如竇房結 (SA node)、房室結 (AV node)。它們具有自律性，能自發產生和傳導動作電位，啟動和協調心臟的搏動。節律點細胞的動作電位沒有明顯的平台期，而是呈現緩慢的、持續的去極化（稱為「自發去極化」或「節律性去極化」）。

工作心肌細胞 (如心室肌細胞) 的動作電位與節律點細胞 (如 SA node 細胞) 的動作電位的關鍵差異：

1. 靜息電位 (Resting Membrane Potential, RMP)：

   • 工作心肌細胞：具有相對穩定的負靜息電位，約為 -80 至 -90 mV。
   • 節律點細胞：沒有穩定的靜息電位。它們的電位在每次興奮後會逐漸回升到一個較高的、不穩定的閾值（約 -40 至 -50 mV），然後引發下一次動作電位。

2. 動作電位的產生機制（去極化階段）：

   • 工作心肌細胞：動作電位由外部刺激（如來自鄰近細胞的 EPSP）觸發，快速去極化主要由大量 $Na^+$ 離子通過電壓依賴性鈉離子通道（voltage-gated $Na^+$ channels）快速內流引起。
   • 節律點細胞：動作電位的去極化是「自發」的。

此題主要考察止血（hemostasis）的機制，特別是在小血管損傷時的反應過程。

止血是身體為防止因血管損傷而導致的過度出血而採取的一系列複雜生理反應。這個過程涉及血管、血小板和凝血因子等多方面的協同作用。當血管受損時，止血機制會迅速啟動，主要分為三個階段：血管痙攣、血小板栓塞形成和血液凝固。

止血機制的主要過程：

1. 血管痙攣 (Vascular Spasm)：

   • 機制：當小血管（如小動脈、小靜脈）受損時，受損部位的平滑肌會立即收縮，導致血管管徑變小，血流量減少。
   • 觸發因素：
     • 血管壁受損組織的直接刺激。
     • 來自受損血管內皮細胞釋放的血管收縮物質，如血栓素 A2 (Thromboxane A2, TXA2)。
     • 來自受傷神經的反射性收縮。
   • 作用：這是止血的第一道屏障，能在短時間內顯著減少出血量，為後續的血小板栓塞和凝血爭取時間。對於非常小的血管損傷，血管痙攣本身可能就足以完全止血。

2. 血小板栓塞形成 (Platelet Plug Formation)：

   • 機制：當血管內皮受損，暴露了其下方的膠原蛋白 (collagen) 和血管性血友病因子 (von Willebrand Factor, vWF) 後，血小板會被活化並聚集到損傷部位。
   • 步驟：
     • 血小板黏附 (Adhesion)：血小板在 vWF 的幫助下，黏附於受損血管壁暴露的膠原蛋白上。
     • 血小板活化 (Activation)：黏附的血小板形態發生改變，釋放出多種物質，包括 TXA2、ADP、血栓素、生長因子等。
     • 血小板聚集 (Aggregation)：釋放的 ADP 和 TXA2 等物質會吸引並活化更多的血小板，使其聚集在一起，形成一個鬆散的血小板栓塞，堵塞血管破口。血小板還會通過釋放的纖維蛋白原（fibrinogen）與其表面的 GPIIb/IIIa 受體結合，進一步加強聚集。

此題主要考察氧氣如何從外界進入肝細胞，以及肝細胞如何利用氧氣進行代謝以維持正常功能。這涉及到呼吸系統、循環系統和細胞代謝的整合。

氧氣從空氣進入肝細胞的途徑：

1. 呼吸系統 (Respiratory System)：

   • 吸氣：空氣進入肺部。氧氣（$O_2$）在肺泡（alveoli）處與血液進行氣體交換。
   • 氣體交換：由於肺泡內的氧氣分壓（約 104 mmHg）高於肺部毛細血管血液中的氧氣分壓（約 40 mmHg），氧氣通過擴散作用進入血液，與血紅蛋白（hemoglobin）結合，形成氧合血紅蛋白。

2. 循環系統 (Circulatory System)：

   • 肺循環：富含氧氣的血液經肺靜脈流回左心房，再經左心室泵出，進入體循環。
   • 體循環：左心室將含氧血泵入主動脈，然後通過動脈、小動脈，最終到達肝臟的肝動脈（hepatic artery）。
   • 肝臟的血供：肝臟有雙重血供：
     • 肝動脈：攜帶含氧量高的動脈血，供應肝細胞代謝所需的氧氣和營養。
     • 肝門靜脈 (hepatic portal vein)：攜帶來自消化道（胃、腸、脾、胰）的血液，富含消化吸收的營養物質，但氧氣含量相對較低。
   • 進入肝細胞：在肝臟的毛細血管（sinusoids）中，來自肝動脈和肝門靜脈的血液混合。氧氣從這些毛細血管的血液中擴散出來，進入肝細胞。

3. 肝細胞內的氧氣利用：

   • 細胞呼吸 (Cellular Respiration)：肝細胞是人體代謝最活躍的細胞之一，需要大量的能量來執行其多樣化的功能。氧氣是細胞呼吸（特別是氧化磷酸化）的最終電子接受者，是 ATP 生成過程中的關鍵物質。
   • 具體代謝過程：

此題考察尿液形成的三个基本過程，並以飲用大量液體（1000 ml 檸檬茶）作為情境。飲用大量液體會增加體內的總體液量，進而影響腎臟對水分的處理，但尿液形成的三个基本過程是不變的。

尿液形成是腎臟過濾、重吸收和分泌的結果，其三個基本過程為：

1. 腎絲球過濾 (Glomerular Filtration)：

   • 地點：腎絲球（glomerulus），一個由微血管組成的球狀結構，位於鮑氏囊（Bowman's capsule）內。
   • 機制：血液在高壓下通過腎絲球，將水、小分子溶質（如鈉離子 $Na^+$、鉀離子 $K^+$、氯離子 $Cl^-$、葡萄糖、胺基酸、尿素、肌酸酐等）從血液中過濾到鮑氏囊內，形成「原尿」（glomerular filtrate）。
   • 過濾驅動力：主要由腎絲球毛細血管的靜水壓（glomerular hydrostatic pressure）提供，它克服了血漿膠體滲透壓（plasma colloid osmotic pressure）和鮑氏囊的靜水壓。
   • 過濾膜：腎絲球過濾膜由內皮細胞、基底膜和足細胞（podocytes）的裂隙隔膜組成，對水和小分子物質通透性高，但對血細胞和較大的蛋白質（如白蛋白）則不通透。
   • 情境影響：飲用大量液體會導致血漿量增加，可能暫時性增加腎絲球靜水壓，進而增加過濾率（Glomerular Filtration Rate, GFR）。然而，腎臟有自身調節機制來維持 GFR 的相對穩定。

2. 腎小管重吸收 (Tubular Reabsorption)：

   • 地點：原尿流經腎小管（包括近曲小管、亨利氏袢、遠曲小管和集合管）的過程中。
   • 機制：原尿中的大部分水和對人體有用的溶質（如葡萄糖、胺基酸、大部分 Na+, K+, Cl-, $HCO_3^-$ 等）被重新吸收到血液中。
   • 過程：
     • 近曲小管 (Proximal Convoluted Tubule, PCT)：是重吸收最活躍的部分，約 65% 的水和溶質在此被重吸收。葡萄糖和胺基酸幾乎全部被重吸收（通過鈉離子依賴性共轉運和促進性擴散）。大部分 $Na^+$、$K^+$、$Cl^-$、$HCO_3^-$、尿素等也被重吸收。