113 年 國立成功大學護理研究所甲組《生理學》

懷孕期間，母體會經歷一系列生理和解剖上的變化，以適應胎兒的成長和發育，並為生產做準備。這些變化涵蓋了多個系統。

1. 生殖系統 (Reproductive System):

• 子宮 (Uterus): 顯著增大，從約 70 克增至約 1100 克，其容量從約 10 毫升增至約 5 公升。子宮肌肉層（myometrium）增厚並變得更富彈性，以容納胎兒並在生產時收縮。
• 卵巢 (Ovaries): 排卵停止。黃體（corpus luteum）在懷孕初期持續分泌黃體酮（progesterone）和雌激素（estrogen），維持妊娠，直到胎盤成熟並接管這些激素的產生。
• 陰道 (Vagina): 黏膜增厚，上皮細胞糖原含量增加，有利於乳酸桿菌生長，形成酸性環境，預防病原體感染。陰道血流增加，顏色可能變深。
• 乳房 (Breasts): 體積增加，乳腺組織發育，乳頭和乳暈顏色變深。初乳（colostrum）在懷孕後期可能開始分泌。

2. 循環系統 (Cardiovascular System):

• 心臟 (Heart): 心搏量（stroke volume）和心輸出量（cardiac output）增加約 30-50%，以滿足增加的代謝需求和胎盤血流。心率（heart rate）也可能輕微增加。
• 血量 (Blood Volume): 總血量增加約 40-50%，紅血球質量和血漿量均增加，但血漿量增加比例較多，導致血液稀釋，血比容（hematocrit）下降，易出現生理性貧血。
• 血管阻力 (Vascular Resistance): 周邊血管阻力下降，部分是由於胎盤血管的低阻力以及血管擴張激素（如弛緩素 relaxin）的作用。
• 血壓 (Blood Pressure): 初期可能略有下降，但後期通常恢復到懷孕前水平。

3. 呼吸系統 (Respiratory System):

• 潮氣量 (Tidal Volume): 增加約 40%，使每分鐘通氣量（minute ventilation）增加。
• 呼吸頻率 (Respiratory Rate): 通常保持不變或略微增加。
• 血氣 (Blood Gases): 由於通氣量增加，二氧化碳分壓（$PCO_2$）下降，導致輕微的呼吸性鹼中毒，這有助於二氧化碳的排出（胎兒的代謝廢物）。

4. 泌尿系統 (Urinary System):

• 腎血流量 (Renal Blood Flow): 增加約 50-80%，腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）也顯著增加（約 50%），以清除母體和胎兒的代謝廢物。

內皮細胞（Endothelial cells）是襯在所有血管（包括動脈、靜脈、微血管）和淋巴管內壁的單層細胞。它們不僅是物理屏障，更是極為活躍的器官，參與調節血管張力、血栓形成、炎症、血管生成以及物質運輸等多種生理功能。

1. 血管張力調節 (Regulation of Vascular Tone):

• 血管收縮 (Vasoconstriction): 內皮細胞可產生內皮素（endothelin），這是一種強效的血管收縮劑。
• 血管舒張 (Vasodilation):
  • 一氧化氮 (Nitric Oxide, NO): 這是最重要的血管舒張因子。當內皮細胞受到剪切力（shear stress）、乙醯膽鹼（acetylcholine）或某些生長因子刺激時，會通過磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE）激活鳥苷酸環化酶（guanylate cyclase），產生 NO。NO 擴散到血管平滑肌細胞，激活可溶性鳥苷酸環化酶，增加細胞內環磷酸鳥苷（cGMP）濃度，導致平滑肌鬆弛，血管舒張。
  • 前列腺素 I2 (Prostacyclin, PGI2): 由花生四烯酸（arachidonic acid）代謝產生，也能引起血管舒張，並抑制血小板聚集。
  • 緩激肽 (Bradykinin): 結合到內皮細胞表面的受體，刺激 NO 和 PGI2 的釋放。

2. 血栓與止血 (Hemostasis and Thrombosis):

• 抗血栓作用 (Antithrombotic Properties):
  • 釋放 NO 和 PGI2: 抑制血小板聚集。
  • 產生組織因子途徑抑制物 (Tissue Factor Pathway Inhibitor, TFPI): 抑制凝血因子VIIa/組織因子複合物的活性。
  • 產生血栓調節蛋白 (Thrombomodulin): 與血栓形成因子（thrombin）結合，激活蛋白 C（protein C），而蛋白 C 及其輔因子蛋白 S（protein S）會降解凝血因子 Va 和 VIIIa，抑制凝血級聯反應。
  • 產生尿激酶型纖溶酶原激活劑 (Urokinase-type Plasminogen Activator, u-PA): 促進纖維蛋白溶解。
• 促血栓作用 (Prothrombotic Properties): 在炎症或損傷時，內皮細胞會轉變為促血栓狀態：
  • 表達組織因子 (Tissue Factor, TF): 啟動外源性凝血途徑，是凝血反應的關鍵啟動子。
  • 表達黏附分子 (Adhesion Molecules): 如 P-選擇素（P-selectin）、E-選擇素（E-selectin）、ICAM-1、VCAM-1 等，促進白血球和血小板黏附。

皮質醇（Cortisol）是一種由腎上腺皮質（adrenal cortex）分泌的糖皮質激素（glucocorticoid），在人體內扮演著多重關鍵角色，尤其在維持代謝穩態和應對壓力方面。

一、 在生理情況下的功能 (Functions in Physiological Conditions):

1. 代謝調節 (Metabolic Regulation):

   • 糖質新生 (Gluconeogenesis): 促進肝臟將非碳水化合物前體（如氨基酸、乳酸、甘油）轉化為葡萄糖，增加血糖水平，確保大腦等組織在非進食期間有足夠的能量供應。
   • 對胰島素的拮抗作用 (Insulin Antagonism): 皮質醇會降低周邊組織對胰島素的敏感性，減少葡萄糖的利用，進一步提高血糖。
   • 促進脂肪分解 (Lipolysis): 在脂肪組織中，皮質醇促進三酸甘油酯的水解，釋放游離脂肪酸，作為替代的能量來源。
   • 促進蛋白質分解 (Protein Catabolism): 在肌肉和結締組織中，皮質醇促進蛋白質分解為氨基酸，這些氨基酸可被肝臟用於糖質新生。

2. 免疫調節 (Immune Regulation):

   • 抗炎作用 (Anti-inflammatory Effects): 皮質醇能抑制多種炎症介質的釋放（如細胞因子、前列腺素、白三烯），穩定細胞膜，減少毛細血管通透性，抑制免疫細胞的活化和增殖。這是其重要的藥理作用基礎。
   • 免疫抑制作用 (Immunosuppressive Effects): 在較高濃度下，皮質醇可抑制淋巴細胞的功能，減少抗體的產生，從而整體上抑制免疫反應。

3. 維持心血管功能 (Maintenance of Cardiovascular Function):

   • 皮質醇能增加 α1-腎上腺素受體（α1-adrenergic receptors）的數量和敏感性，增強兒茶酚胺（catecholamines）對血管的收縮作用，有助於維持血管張力和正常的血壓。
   • 它也能增加心肌對兒茶酚胺的反應性。

4. 影響中樞神經系統 (Effects on Central Nervous System):

   • 皮質醇對情緒、記憶和行為有複雜的影響，在正常範圍內有助於維持警覺性和認知功能。

飲用珍珠奶茶後，體內水分和溶質的攝入會影響腎臟的功能，進而產生尿液。尿液的形成主要依賴三個基本過程：腎絲球過濾（Glomerular Filtration）、腎小管重吸收（Tubular Reabsorption）和腎小管分泌（Tubular Secretion）。

1. 腎絲球過濾 (Glomerular Filtration):

• 過程: 血液進入腎臟的腎絲球，通過腎絲球毛細血管的內皮細胞、基底膜和足細胞（podocytes）形成的過濾膜，將水、小分子溶質（如葡萄糖、氨基酸、鈉離子、鉀離子、尿素等）從血液中濾出，進入腎絲球囊（Bowman's capsule），形成原尿（glomerular filtrate）。
• 影響: 飲用大量珍珠奶茶會增加總血量和腎血流量，同時奶茶中的糖分（葡萄糖）和鹽分（鈉離子）會被濾入原尿。如果血糖過高，超過腎小管的重吸收能力，葡萄糖就會出現在尿液中（糖尿）。鈉離子濃度的升高也會影響水的重吸收。

2. 腎小管重吸收 (Tubular Reabsorption):

• 過程: 原尿流經腎小管（包括近端腎小管、亨利氏袢、遠端腎小管和集合管）時，身體需要保留對其有用的物質（如大部分水、葡萄糖、氨基酸、鈉離子、鉀離子、鈣離子、氯離子等），這些物質會從原尿被重新轉運回血液。
• 影響:
  • 水重吸收: 奶茶中的水分會被大量重吸收，以維持體液平衡。抗利尿激素（ADH）在此過程中起重要作用。
  • 溶質重吸收:

聲音從進入外耳道到在耳蝸神經中引發動作電位，涉及一系列精密的機械和電生理轉導過程。以下是其事件順序：

1. 聲波進入外耳道 (Sound Wave Enters External Auditory Canal): 聲波是空氣中的壓力波動，首先由外耳廓（auricle/pinna）收集，然後通過外耳道（external auditory canal）傳播。

2. 聲波引起鼓膜振動 (Sound Wave Vibrates Tympanic Membrane): 聲波到達外耳道的盡頭，撞擊鼓膜（tympanic membrane / eardrum）。鼓膜是一個薄而堅韌的膜，它會根據聲波的頻率和強度而振動。

3. 聽小骨傳導振動 (Vibration Transmitted by Auditory Ossicles): 鼓膜的振動通過中耳（middle ear）的三塊聽小骨——錘骨（malleus）、砧骨（incus）和鐙骨（stapes）——逐步傳遞。錘骨附著在鼓膜上，砧骨連接錘骨和鐙骨，鐙骨的基底板（footplate）則連接到卵圓窗（oval window）。聽小骨形成一個槓桿系統，能放大振動的力，將其有效地傳遞給內耳。

4. 鐙骨移動卵圓窗 (Stapes Moves Oval Window): 鐙骨的基底板在卵圓窗處產生壓力波動，將振動傳遞到內耳的液體。卵圓窗的面積比鼓膜小得多，這也起到了壓力放大的作用。

5. 內耳液體（外淋巴）產生壓力波 (Pressure Waves in Inner Ear Fluid - Perilymph): 卵圓窗的運動在內耳的充滿外淋巴（perilymph）的結構，特別是耳蝸管（cochlea）的上、下腔（scala vestibuli and scala tympani）中產生壓力波。

6. 基底膜振動 (Basilar Membrane Vibration): 壓力波在耳蝸管內傳播，引起覆蓋在螺旋狀骨軸（modiolus）上的基底膜（basilar membrane）振動。基底膜的寬度和張力在基部（近鐙骨）較窄且緊，在頂端（helicotrema）較寬且鬆。因此，不同頻率的聲音會在基底膜上引起不同位置的最大振動：高頻聲音在基部引起最大振動，低頻聲音在頂端引起最大振動（頻率地形圖，tonotopy）。

動作電位（Action Potential）是神經元或肌肉細胞興奮時產生的一種快速、短暫的電位變化。它以「全有或全無」（all-or-none）的方式傳播，一旦達到閾值，就會以相同的幅度在細胞膜上產生和傳遞。

動作電位的傳播 (Propagation of an Action Potential):

動作電位的傳播是指動作電位在神經纖維（軸突）或肌肉細胞膜上從一個點傳遞到另一個點的過程。這個過程依賴於跨膜離子濃度的差異以及電壓門控離子通道（voltage-gated ion channels）的活躍開放和關閉。

1. 起始 (Initiation): 動作電位通常在神經元的軸突起始段（axon hillock）產生，當接收到的興奮性突觸後電位（EPSPs）總和達到閾值時。

2. 去極化 (Depolarization): 動作電位的產生伴隨著細胞膜的快速去極化。這主要是由於電壓門控鈉離子通道（voltage-gated Na+ channels）的開放，導致鈉離子（$Na^+$）迅速內流，使細胞內電位變得更正。

3. 復極化 (Repolarization): 鈉離子通道隨後失活（inactivated），同時電壓門控鉀離子通道（voltage-gated K+ channels）開放，鉀離子（$K^+$）外流，使細胞內電位恢復到負值。

4. 超極化 (Hyperpolarization): 鉀離子通道關閉較慢，可能導致細胞內電位短暫地變得比靜息電位更負。

5. 傳播機制 (Mechanism of Propagation):

   • 當動作電位在軸突的某一點產生時，該區域的膜電位變化（去極化）會引起鄰近未興奮區域膜電位的變化。
   • 鈉離子內流產生的正電荷會擴散到鄰近的軸突區域，使該區域的膜電位接近閾值。
   • 一旦鄰近區域的膜電位達到閾值，該區域的電壓門控鈉離子通道就會開放，引發新的動作電位。
   • 這個過程不斷重複，使動作電位沿著軸突向前傳播。
   • 在動作電位傳播的過程中，已經發生過動作電位的區域處於不應期（refractory period），此時無法或難以再次產生動作電位，這確保了動作電位的單向傳播（從軸突起始段朝向軸突末梢）。

在有髓鞘和無髓鞘軸突中的傳播對比 (Contrast in Myelinated and Unmyelinated Axons):

1. 無髓鞘軸突 (Unmyelinated Axons):

• 結構: 軸突表面完全裸露，沒有髓鞘包裹。
• 傳播方式: 動作電位在軸突膜上的每一個點連續產生。
• 速度: 傳播速度較慢，通常為 0.5 - 2 m/s。
• 離子通道分佈: 電壓門控鈉離子和鉀離子通道均勻分佈在整個軸突膜上。
• 能量消耗: 由於整個軸突膜都需要進行離子交換，能量消耗相對較高。

本題主要考驗心血管系統的幾個基本參數計算，包括脈壓（Pulse Pressure）和平均動脈壓（Mean Arterial Pressure, MAP）。

已知條件：

• 心率 (Heart Rate, HR) = 70 次/分鐘 (bpm)
• 收縮壓 (Systolic Pressure, SP) = 120 mmHg
• 舒張壓 (Diastolic Pressure, DP) = 90 mmHg
• 搏出量 (Stroke Volume, SV) = 70 mL/beat

1. 計算脈壓 (Pulse Pressure, PP):
脈壓是指收縮壓與舒張壓之間的差值，代表了心臟每次搏動時動脈壁的壓力波動幅度。
$PP = SP - DP$
代入數值：
$PP = 120 \text{ mmHg} - 90 \text{ mmHg}$
$PP = 30 \text{ mmHg}$

2. 計算平均動脈壓 (Mean Arterial Pressure, MAP):
平均動脈壓是動脈系統在一個心動週期內的平均壓力，它比單純的收縮壓或舒張壓更能反映組織器官的灌注壓力。
計算 MAP 的常用公式為：
$MAP \approx DP + \frac{1}{3}(SP - DP)$
或者
$MAP \approx DP + \frac{1}{3}PP$
代入數值：
$MAP \approx 90 \text{ mmHg} + \frac{1}{3}(120 \text{ mmHg} - 90 \text{ mmHg})$
$MAP \approx 90 \text{ mmHg} + \frac{1}{3}(30 \text{ mmHg})$
$MAP \approx 90 \text{ mmHg} + 10 \text{ mmHg}$
$MAP \approx 100 \text{ mmHg}$

消化系統的過程（包括蠕動、分泌、消化和吸收）受到複雜的神經和體液（包括激素和局部化學物質）調節，以確保有效處理食物並維持體內穩態。

一、 神經調節 (Neuronal Regulation):

消化系統的神經調節主要通過兩種神經系統實現：自主神經系統（Autonomic Nervous System, ANS）和腸道神經系統（Enteric Nervous System, ENS）。

1. 腸道神經系統 (Enteric Nervous System, ENS):

   • 被稱為「消化道的第二個大腦」。它是一個獨立的神經網絡，位於消化道壁的神經叢中，包括黏膜下神經叢（submucosal plexus，Meissner's plexus）和肌間神經叢（myenteric plexus，Auerbach's plexus）。
   • 功能:
     • 感知化學和機械刺激: 腸道神經元能感知食物的成分、體積、張力和化學信號。
     • 控制局部運動: 肌間神經叢主要調節腸道平滑肌的蠕動（peristalsis）和分節運動（segmentation），協調蠕動波的產生和傳播。
     • 調節分泌: 黏膜下神經叢控制消化液的分泌（如酶、黏液、激素）以及對消化產物的吸收。
     • 介導腸道反射: ENS 介導許多局部腸道反射，例如腸壁反射（enterogastric reflex，抑制胃排空和胃酸分泌）、腸腸反射（intestinointestinal reflex，調節腸道蠕動）和直腸肛門反射（rectoanal reflex，控制排便）。

2. 自主神經系統 (Autonomic Nervous System, ANS):

   • ANS 通過對 ENS 和消化道平滑肌、腺體的直接作用來調節消化功能。
   • 副交感神經系統 (Parasympathetic Nervous System):
     • 通常通過迷走神經（vagus nerve）和盆神經（pelvic nerves）支配。
     • 作用: 總體上促進消化。增加腸道運動（蠕動和分節），促進消化液（胃酸、胰酶、膽汁）的分泌，鬆弛括約肌（如幽門括約肌、迴盲瓣），促進食物通過。
   • 交感神經系統 (Sympathetic Nervous System):
     • 作用於消化道的交感神經纖維。
     • 作用: 總體上抑制消化。減弱腸道運動，減少消化液分泌，收縮括約肌，抑制消化和吸收，在「戰鬥或逃跑」反應時會轉移血液供應。

二、 體液調節 (Hormonal Regulation):

消化道本身也是一個內分泌器官，分泌多種消化激素，這些激素通過血液循環作用於消化道的不同部位，調節消化活動。

1. 胃泌素 (Gastrin):
   • 分泌細胞: G 細胞（胃竇部黏膜）。
   • 刺激因素: 食物（特別是蛋白質）、胃壁擴張、迷走神經興奮。
   • 作用: