114 年 國立清華大學分析與環境科學研究所《生物化學》

本題主要在考察學生對重要輔酶在生化反應中的作用的了解。需要針對每一個輔酶，列舉其參與的具體反應類型或代謝途徑。

(a) Pyridoxal phosphate (PLP)：PLP 是維生素 B6 的活性形式，是轉胺酶 (transaminase) 的重要輔酶，參與胺基酸的代謝，如轉胺反應 (transamination)、脫羧反應 (decarboxylation) 和消去反應 (elimination)。它在胺基酸的合成與分解中扮演關鍵角色。

(b) Thiamine pyrophosphate (TPP)：TPP 是維生素 B1 的活性形式，是焦磷酸硫胺素，是許多重要輔酶的輔因子，例如丙酮酸去氫酶複合物 (pyruvate dehydrogenase complex)、α-酮戊二酸去氫酶複合物 (α-ketoglutarate dehydrogenase complex) 以及轉酮酶 (transketolase)。TPP 參與碳水化合物代謝中的去羧反應和醛基轉移反應。

(c) Tetrahydrobiopterin (BH4)：BH4 是一種重要的輔因子，參與芳香族胺基酸 (如苯丙胺酸、酪胺酸、色胺酸) 的羥基化反應，是芳香族胺基酸羥化酶 (aromatic amino acid hydroxylase) 的輔酶。它也參與一氧化氮合成酶 (nitric oxide synthase) 和甘油二酯還原酶 (dihydrofolate reductase) 的輔因子。

本題旨在比較兩種主要的銨離子同化途徑的差異，以及它們在不同生物體或生理條件下的作用。銨離子同化是生物體將氨（NH3）轉化為有機氮化合物的過程，是氮代謝的基礎。

主要有兩種銨離子同化途徑：

1. 谷氨酸脫氫酶 (Glutamate Dehydrogenase, GDH) 途徑：

   • 反應：此途徑利用 $\alpha$-酮戊二酸 (α-ketoglutarate) 和氨（NH3），在 NAD(P)+ 的參與下，透過谷氨酸脫氫酶催化生成谷氨酸 (glutamate)。
     $\alpha\text{-ketoglutarate} + \text{NH}_3 + \text{NAD(P)H} + \text{H}^+ \rightleftharpoons \text{Glutamate} + \text{NAD(P)}^+ + \text{H}_2\text{O}$
   • 作用：GDH 途徑在許多生物體中都存在，特別是在微生物和植物中，它能夠直接將氨整合到胺基酸骨架中。在真核生物中，GDH 的作用受到細胞內 ATP/ADP 和 NADH/NAD+ 比例的調節。當細胞能量充足 (高 ATP, 高 NADH) 時，GDH 的活性較高，有利於從 $\alpha$-酮戊二酸合成谷氨酸，將過量的氨固定下來。反之，當能量不足時，GDH 活性降低。
   • 特點：此反應具有可逆性，且 $\Delta G$ 較接近零，因此其反應方向受底物濃度和能量狀態的影響很大。

2. 谷氨醯胺合成酶 (Glutamine Synthetase, GS) / 谷氨酸合成酶 (Glutamate Synthase, GOGAT) 途徑：

   • 反應：此途徑是一個兩步過程。
     • 第一步：谷氨醯胺合成酶 (GS) 利用 ATP，將氨（NH3）和谷氨酸 (glutamate) 轉化為谷氨醯胺 (glutamine)。
       $\text{Glutamate} + \text{NH}_3 + \text{ATP} \rightarrow \text{Glutamine} + \text{ADP} + \text{Pi}$
     • 第二步：谷氨酸合成酶 (GOGAT) 則利用還原力（通常是 NAD(P)H 或鐵氧還蛋白），將谷氨醯胺中的氨基轉移到 $\alpha$-酮戊二酸，生成兩分子的谷氨酸。

本題考查氮元素在不同化合物中的氧化數計算。氧化數是判斷氧化還原反應中電子轉移的重要指標。計算氧化數的基本規則如下：

1. 元素單質的氧化數為 0。
2. 離子中元素的氧化數等於其離子電荷。
3. 在化合物中，氟的氧化數總是 -1。
4. 在化合物中，氧的氧化數通常為 -2，過氧化物中為 -1，超氧化物中為 -1/2，與氟結合時為正值。
5. 在化合物中，氫的氧化數通常為 +1，與金屬形成氫化物時為 -1。
6. 化合物中各原子氧化數的總和為 0。
7. 多原子離子中各原子氧化數的總和等於該離子的總電荷。

現在我們來計算題目中給出的氮氧化物和氮單質的氧化數：

1. Nitrate (硝酸根離子, $\text{NO}_3^-$)

   • 硝酸根是一個離子，總電荷為 -1。
   • 氧的氧化數通常為 -2。
   • 設氮的氧化數為 $x$。
   • 根據規則 7：$x + 3 \times (-2) = -1$
   • $x - 6 = -1$
   • $x = +5$
   • 氮的氧化數為 +5。

2. Nitrite (亞硝酸根離子, $\text{NO}_2^-$)

   • 亞硝酸根是一個離子，總電荷為 -1。
   • 氧的氧化數通常為 -2。
   • 設氮的氧化數為 $y$。
   • 根據規則 7：$y + 2 \times (-2) = -1$
   • $y - 4 = -1$
   • $y = +3$

本題要求比較兩種不同的氨甲醯磷酸 (Carbamoyl phosphate, CP) 的合成酶，即氨甲醯磷酸合成酶 I (CPS I) 和氨甲醯磷酸合成酶 II (CPS II)，從底物、細胞內位置、參與的代謝途徑和調節機制這四個方面進行比較。

特徵	氨甲醯磷酸合成酶 I (CPS I)	氨甲醯磷酸合成酶 II (CPS II)
底物 (Substrate)	氨 (NH3), 二氧化碳 ($\text{CO}_2$), ATP	氨 (NH3), 二氧化碳 ($\text{CO}_2$), ATP
細胞內位置 (Intracellular Location)	粒線體基質 (Mitochondrial matrix)	細胞質 (Cytosol)
參與的代謝途徑 (Involved Pathways)	尿素循環 (Urea cycle)	嘧啶核苷酸從頭合成 (De novo pyrimidine nucleotide synthesis)
調節機制 (Regulators)	活化劑 (Activator): N-乙醯谷氨酸 (N-acetylglutamate, NAG) <br> 抑制劑 (Inhibitor): 無顯著抑制劑 (或說，其活性主要受 NAG 濃度決定)	活化劑 (Activator): ATP, PRPP (5-磷酸核糖-1-焦磷酸) <br> 抑制劑 (Inhibitor): UTP (尿苷三磷酸), CTP (胞苷三磷酸)

詳細說明：

本題考查 S-腺苷蛋氨酸 (S-adenosylmethionine, SAM) 的生物學功能。SAM 是一種重要的甲基供體，在細胞內參與多種生物合成和代謝過程。

SAM 的主要生物學角色是作為甲基化反應的供體。它通過其高能的亞磺醯甲基基團（-CH3）將甲基轉移給各種受體分子。這種甲基化反應在許多重要的生化過程中都至關重要：

1. 核酸合成與修飾：

   • SAM 是 DNA 和 RNA 的甲基化前體。例如，在 DNA 的胞嘧啶上添加甲基（形成 5-甲基胞嘧啶）是重要的表觀遺傳調控機制。
   • SAM 也參與某些 RNA 的修飾，如 tRNA 的甲基化。

2. 蛋白質合成與修飾：

   • SAM 是蛋白質中胺基酸殘基（如離氨酸、精氨酸、組氨酸）甲基化的供體，這可以影響蛋白質的結構、穩定性和功能。
   • 例如，蛋白質的 N-末端甲基化、特定胺基酸側鏈的甲基化。

3. 小分子代謝物的合成：

   • 磷脂合成：SAM 是膽鹼合成的甲基供體，而膽鹼是磷脂（如磷脂醯膽鹼）的重要組成部分。

本題考查硫酸鹽 (sulfate) 如何被轉化為有機硫化物 (organic sulfide) 的過程，這在植物、真菌和一些細菌中是必需的，因為有機硫是構成蛋白質（含蛋氨酸和半胱氨酸）以及其他重要生物分子（如輔酶 A、生物素、硫辛酸）的關鍵元素。

硫酸鹽 ($\text{SO}_4^{2-}$) 本身是一種高度氧化的形式，不能直接被生物體利用。因此，需要經過一系列的還原步驟，將硫的氧化數從 +6 降低到 -2（在有機硫化物中）。這個過程稱為硫酸鹽還原 (sulfate reduction)。

硫酸鹽同化（或稱為硫酸鹽還原）的過程主要分為以下幾個步驟：

1. 硫酸鹽的活化 (Activation of Sulfate)：

   • 首先，硫酸鹽需要被活化，以增加其反應活性。這個過程由兩種酶催化完成：
     • ATP 硫醯酶 (ATP sulfurylase)：催化硫酸鹽與 ATP 反應，生成腺苷-5'-硫酸鹽 (adenosine-5'-sulfate, APS)。
       $\text{SO}_4^{2-} + \text{ATP} \rightarrow \text{APS} + \text{PP}_i$
     • APS 激酶 (APS kinase)：催化 APS 與 ATP 反應，生成 3'-磷酸腺苷-5'-硫酸鹽 (3'-phosphoadenosine-5'-sulfate, PAPS)。
       $\text{APS} + \text{ATP} \rightarrow \text{PAPS} + \text{ADP}$
   • PAPS 是硫轉移反應中更為重要的硫供體，尤其在硫酸鹽的生物合成中。然而，對於將硫酸鹽還原為硫化物，APS 也可以直接進入下一階段。

2. 硫酸鹽的還原 (Reduction of Sulfate)：

   • 這是最關鍵的步驟，涉及將硫的氧化數從 +6 逐步降低。這個過程主要發生在植物和一些細菌中，通常需要還原劑（如電子供體）。
   • APS 的還原：APS 可以被 APS 離原酶 (APS reductase) 還原，通常以電子供體（如 NADPH 或黃素單核苷酸 FMN）作為還原劑，生成亞硫酸鹽 (sulfite, $\text{SO}_3^{2-}$)。
     $\text{APS} + 2\text{NAD(P)H} + 2\text{H}^+ \rightarrow \text{Sulfite} + \text{AMP} + 2\text{NAD(P)}^+$
   • PAPS 的還原：PAPS 也可以被 PAPS 還原酶 (PAPS reductase) 還原，過程類似。

本題考查核苷酸合成途徑中的「起始酶」或「承諾酶」(committed enzyme)。承諾酶是指在一個代謝途徑中，催化第一個不可逆反應的酶，其活性決定了該途徑是否啟動，因此是該途徑的關鍵調控點。

1. 嘌呤合成 (Purine Synthesis) 的承諾酶：

• 在從頭合成嘌呤核苷酸（如 IMP，次黃嘌呤核苷酸）的途徑中，第一個不可逆反應是由 PRPP 合成酶 (PRPP synthetase) 催化的，它將核糖-5-磷酸 (ribose-5-phosphate) 轉化為 5-磷酸核糖-1-焦磷酸 (5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate, PRPP)。
• 然而，更常被認為是嘌呤從頭合成的承諾酶是 PRPP 氨基轉移酶 (PRPP amidotransferase)。這個酶催化 PRPP 與氨（來自谷氨酰胺）反應，生成 5-磷酸核糖-1-胺 (5-phosphoribosyl-1-amine, PRA)。這個反應是嘌呤合成途徑的第一個不可逆的、利用 PRPP 的步驟，也是最主要的調控點。
  $\text{PRPP} + \text{Glutamine} + \text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{PRA} + \text{Pyrophosphate} + \text{Glutamate}$
  這個酶的活性受到最終產物（如 AMP, GMP）的負回饋抑制。

2. 嘧啶合成 (Pyrimidine Synthesis) 的承諾酶：

• 在動物 (Animal) 中：
  • 嘧啶核苷酸的從頭合成途徑始於細胞質。第一個承諾酶是氨甲醯磷酸合成酶 II (Carbamoyl phosphate synthetase II, CPS II)。

本題考查細胞內 AMP 和 GMP 水平的相互調節機制，這對於維持細胞能量和核酸合成的平衡至關重要。這種調節主要通過兩種機制實現：

1. 負回饋抑制 (Negative Feedback Inhibition)：

   • GMP 對嘌呤從頭合成的抑制：GMP 的合成途徑（從 IMP 開始）會受到 GMP 本身的負回饋抑制。當 GMP 水平升高時，它會抑制 IMP 轉化為 GMP 的關鍵酶，例如 IMP 脫氫酶 (IMP dehydrogenase)。
   • AMP 對嘌呤從頭合成的抑制：同樣，AMP 的合成途徑（從 IMP 開始）也會受到 AMP 本身的負回饋抑制。當 AMP 水平升高時，它會抑制 IMP 轉化為 AMP 的關鍵酶，例如腺苷酸琥珀酸合成酶 (adenylosuccinate synthetase)。

2. 相互調節與協同作用 (Reciprocal Regulation and Synergy)：

   • IMP 的分流：IMP (次黃嘌呤核苷酸) 是 AMP 和 GMP 合成的共同前體。IMP 可以通過兩個不同的分支途徑分別轉化為 AMP 和 GMP。
     • IMP → 腺苷酸琥珀酸 (adenylosuccinate) → AMP
     • IMP → 黃嘌呤核苷酸 (xanthylate) → GMP
   • AMP 和 GMP 的相互影響：
     • AMP 促進 GMP 合成：儘管 AMP 和 GMP 都會抑制各自的合成，但 AMP 的存在（或 IMP 轉化為 AMP 的過程）可以間接促進 GMP 的合成。這是因為 IMP 轉化為 AMP 的過程中，部分 IMP 被消耗，使得 IMP 能夠繼續流向 GMP 的合成途徑，反之亦然。

本題考查多種抑制劑對嘌呤和嘧啶代謝途徑及關鍵酶的影響。理解這些抑制劑的作用機制對於藥物設計和理解代謝調控至關重要。

以下是各個抑制劑的影響分析：

(a) Azaserine (氨基絲氨酸)

• 作用對象： Azaserine 是一種結構類似於谷氨酰胺的拮抗劑。它會不可逆地抑制PRPP 氨基轉移酶 (PRPP amidotransferase)。
• 影響的途徑： PRPP 氨基轉移酶是嘌呤從頭合成途徑的第一個關鍵酶。因此，Azaserine 主要抑制嘌呤的從頭合成。
• 生物學意義： 抑制嘌呤合成會影響 DNA 和 RNA 的合成，因此 Azaserine 曾被研究作為抗腫瘤藥物。

(b) Methotrexate (甲氨蝶呤)

• 作用對象： Methotrexate (MTX) 是一種葉酸類似物。它強烈抑制二氫葉酸還原酶 (Dihydrofolate reductase, DHFR)。
• 影響的途徑： DHFR 的作用是將二氫葉酸 (DHF) 還原為四氫葉酸 (THF)。四氫葉酸是單碳單位的載體，對於嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸（特別是胸苷酸，dTMP）的從頭合成至關重要。
  • 嘌呤合成： THF 的衍生物（如 N10-甲酰四氫葉酸）是嘌呤環上 C2 和 C8 位置的來源。
  • 嘧啶合成： THF 的衍生物（如 N5,N10-亞甲基四氫葉酸）是將 dUMP 轉化為 dTMP 的輔因子（通過胸苷酸合成酶 Thymidylate Synthase）。
• 生物學意義： MTX 是一種廣譜的抗代謝藥物，用於治療癌症和自身免疫疾病。它通過抑制核酸合成，阻礙細胞分裂。

(c) Sulfonamides (磺胺類藥物)

• 作用對象： 磺胺類藥物是對氨基苯磺醯胺的衍生物。它們是對氨基苯甲酸 (p-aminobenzoic acid, PABA) 的結構類似物。它們會競爭性抑制細菌體內的二氫葉酸合成酶 (dihydropteroate synthase, DHPS)。
• 影響的途徑： DHPS 是細菌合成葉酸的關鍵酶（動物體內不合成葉酸，需要從食物中獲取，因此對磺胺類藥物不敏感）。葉酸是合成嘌呤和嘧啶核苷酸的必要輔因子。因此，磺胺類藥物主要通過抑制細菌的葉酸合成，進而間接抑制細菌的嘌呤和嘧啶合成。
• 生物學意義： 磺胺類藥物是早期發現的抗菌藥物。它們主要作用於細菌，通過阻礙其核酸和蛋白質合成來達到殺菌或抑菌效果。

(d) Allopurinol (別嘌呤醇)

• 作用對象： Allopurinol 是一種黃嘌呤氧化酶 (Xanthine oxidase) 的類似物和抑制劑。
• 影響的途徑： 黃嘌呤氧化酶是嘌呤代謝的關鍵酶，它催化次黃嘌呤 (hypoxanthine) 氧化為黃嘌呤 (xanthine)，再氧化為尿酸 (uric acid)。
  • Allopurinol 抑制黃嘌呤氧化酶，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤向尿酸的轉化。
  • 這會導致細胞內次黃嘌呤和黃嘌呤的積累。
  • 由於次黃嘌呤是嘌呤合成的另一條途徑（補救途徑）的底物，次黃嘌呤和黃嘌呤的積累也會間接影響嘌呤的代謝平衡，並可能增加 IMP 的合成。
• 生物學意義： Allopurinol 主要用於治療痛風，因為痛風與尿酸過高有關。通過抑制尿酸的生成，降低血尿酸水平。

(e) 5-Fluorouracil (5-FU, 5-氟尿嘧啶)

• 作用對象： 5-FU 是一種嘧啶類似物，在體內會轉化為活性形式 5-氟脫氧尿苷單磷酸 (5-fluoro-dUMP)。5-氟脫氧尿苷單磷酸是胸苷酸合成酶 (Thymidylate Synthase, TS) 的強效、不可逆的抑制劑。
• 影響的途徑：
  • 嘧啶合成： 5-FU 通過抑制 TS，阻止 dUMP 轉化為 dTMP。TMP 是合成 DNA 的重要脫氧核苷酸。

本題考查脫氧核苷酸 (deoxyribonucleotides, dNTPs) 生物合成的關鍵酶，以及其活性如何響應細胞對 dNTPs 的需求，並要求辨識參與該過程的兩個氧化還原調節酶。

1. 脫氧核苷酸生物合成的關鍵酶：

脫氧核苷酸是由核糖核苷酸 (ribonucleotides, rNTPs) 還原而來的。這個還原過程由一類稱為核苷酸還原酶 (Ribonucleotide reductase, RNR) 的酶催化。RNR 是 dNTPs 生物合成的關鍵酶，它能夠將 rNDPs（核糖核苷二磷酸）還原為 dNDPs（脫氧核糖核苷二磷酸）。隨後，這些 dNDPs 可以進一步被磷酸化為 dNTPs。

2. RNR 活性的開關機制（響應 dNTPs 的需求）：

RNR 的活性受到細胞內 dNTPs 水平的精確調控，以確保 dNTPs 的供應與 DNA 合成和修復的需求相匹配。這種調控是通過兩種主要機制實現的：

• 總體活性調控 (Overall activity control)：

  • RNR 的總體活性由細胞週期中特定蛋白（如 S 期因子）和細胞內 dNTPs 總量調控。當細胞進入 DNA 合成期 (S 期) 時，RNR 的表達增加，總體活性增強。
  • 當 dNTPs 總量很高時，RNR 的活性會受到抑制，以防止過度合成。

• 特異性調控 (Specificity control)：

  • RNR 具有對不同 rNDPs 的還原順序進行優先級排序的能力。這由酶的兩個關鍵位點決定：
    • 活性位點 (Active site)：執行還原反應。
    • 調節位點 (Regulatory site)：包含兩個調節環，一個是同源調節環 (homotropic effector site)，負責調控 rNDPs 底物的結合和還原；另一個是異源調節環 (heterotropic effector site)，負責接收細胞內 dNTPs 的信號。
  • 調節環的機制：
    • dATP：當 dATP 水平高時，它會結合到調節位點，誘導 RNR 發生構象變化，使得酶對 CTP 的還原活性增強，而對 ATP 和 GTP 的還原活性減弱。
    • dTTP：當 dTTP 水平高時，它會結合到調節位點，誘導 RNR 發生構象變化，使得酶對 ADP 的還原活性增強，而對 GDP 的還原活性減弱。
    • dGTP：當 dGTP 水平高時，它會結合到調節位點，誘導 RNR 發生構象變化，使得酶對 GDP 的還原活性增強，而對 ADP 的還原活性減弱。
    • ATP：ATP 則通常作為一個「通用活化劑」，在低濃度時能促進 RNR 的總體活性，並幫助 RNR 處於對所有 rNDPs 都有一定活性的「開放」狀態。

3. 參與氧化還原循環的兩個氧化還原調節酶 (Redox-regulatory enzymes)：

RNR 的催化機制涉及一個複雜的自由基過程，其中一個關鍵步驟是一個穩定的二硫自由基 (disulfide radical) 在酶的活性位點上形成。這個自由基的再生和維持需要細胞內還原劑的持續供應，並由兩個特定的氧化還原調節酶參與。

這兩個酶與 RNR 的自由基週期密切相關，它們提供電子（還原當量）來維持 RNR 活性中心二硫鍵的還原狀態，從而使酶能夠不斷地催化反應。

• 第一個酶：硫氧還蛋白還原酶 (Thioredoxin reductase)
  • 硫氧還蛋白 (Thioredoxin) 是一個小分子蛋白質，它通過其活性二硫鍵（-SH / -S-S-）將電子從 NADPH 傳遞給 RNR 的活性位點（或通過其他中間介質）。
  • 硫氧還蛋白還原酶負責將 NADPH 的電子傳遞給硫氧還蛋白，使其還原，從而能夠將電子傳遞給 RNR。

本題考查酮體 (ketone bodies) 的組成。酮體是肝臟在碳水化合物供應不足或代謝異常時，通過脂肪酸氧化分解產生的代謝產物，主要用於為大腦和身體其他組織提供能量。

酮體主要有三種：

1. 乙醯乙酸 (Acetoacetate, AcAc)

   • 這是最主要的酮體，也是第一個形成的酮體。
   • 其化學結構為：一個羧基 (-COOH) 連接一個乙醯基 ($\text{CH}_3\text{CO}-$)，再連接一個亞甲基 ($\text{CH}_2$)。
     $\text{CH}_3\text{COCH}_2\text{COOH}$

2. $\beta$-羥丁酸 ( $\beta$-Hydroxybutyrate, $\beta$-HB)

   • 這是由乙醯乙酸的酮羰基還原而來的酮體。
   • 其化學結構為：一個羧基 (-COOH) 連接一個 $\beta$-羥乙基 ($\text{CH}_3\text{CH(OH)}-$)，再連接一個亞甲基 ($\text{CH}_2$)。
     $\text{CH}_3\text{CH(OH)CH}_2\text{COOH}$

本題考查葡萄糖-6-磷酸 (Glucose-6-phosphate, G6P) 在肝臟中的代謝途徑和作用。G6P 是葡萄糖進入細胞後的第一個磷酸化產物，在肝臟中扮演著極其重要的角色，因為肝臟是葡萄糖代謝的中心。

G6P 在肝臟中的主要代謝途徑和去向（fates）包括：

1. 進入糖酵解 (Glycolysis)：

   • G6P 可以被葡萄糖磷酸異構酶 (Glucose-6-phosphatase) 催化，轉化為果糖-6-磷酸 (fructose-6-phosphate)。
   • 果糖-6-磷酸是糖酵解的代謝中間產物，它將進入糖酵解途徑，最終被氧化生成丙酮酸 (pyruvate)，產生 ATP 和 NADH。
   • 作用：為肝細胞提供能量，或為其他代謝途徑（如脂肪酸合成）提供乙醯輔酶 A。

2. 進入糖質新生 (Gluconeogenesis)：

   • 在肝臟糖質新生過程中，G6P 可以被葡萄糖-6-磷酸酶 (Glucose-6-phosphatase) 催化，轉化為葡萄糖 (glucose)。
   • 這個酶是肝臟糖質新生和糖原分解的關鍵酶，它能夠將磷酸基團水解掉，釋放葡萄糖進入血液。
   • 作用：維持血糖水平，尤其是在飢餓或禁食期間。

3. 進入糖原合成 (Glycogenesis)：

   • G6P 可以被磷酸葡萄糖變位酶 (Phosphoglucomutase) 催化，轉化為葡萄糖-1-磷酸 (glucose-1-phosphate)。
   • 葡萄糖-1-磷酸隨後進一步活化為 UDP-葡萄糖 (UDP-glucose)。
   • UDP-葡萄糖是糖原合成的直接前體，由糖原合成酶 (Glycogen synthase) 催化，將葡萄糖單元添加到糖原鏈上。
   • 作用：儲存葡萄糖作為糖原，以便在需要時（如血糖降低）分解利用。