114 年 國立臺灣大學心理系碩士班一般心理甲組《知覺與生理心理學》

本題考驗實驗者如何研究腦功能。實驗性切除術（experimental ablation）是一種經典的腦功能研究方法，其核心在於透過移除或破壞腦的特定區域，然後觀察由此引起的行為改變，進而推論該區域的功能。

本題考驗神經傳導中的「 all-or-none law」（全或無定律）。此定律指出，神經衝動（action potential）一旦被觸發，就會以固定的強度傳遞，不會因為刺激的強度而改變其幅度，就像槍枝扣下板機就會發射子彈一樣，要嘛就發射，要嘛就不發射，沒有半發或全發的差別。

選項 (A) 錯誤。根據 all-or-none law，動作電位在軸突傳遞過程中不會減弱。
選項 (B) 錯誤。神經衝動的「發射率」（firing rate）會受到輸入訊號強度的影響，但單一的動作電位幅度則不受影響。

本題考驗離子型受體（ionotropic receptors）與代謝型受體（metabotropic receptors）在神經傳導中的差異。

離子型受體：通常是離子通道本身，當配體（ligand）結合後，會直接引起離子通道的開啟或關閉，導致膜電位的快速變化。其反應快速且持續時間較短。

本題考驗對大腦各區域主要功能的認知。

選項 (A) 枕葉（occipital lobe）主要負責處理視覺資訊，因此「枕葉；視覺功能」是正確的配對。
選項 (B) 額葉（frontal lobe）主要負責高級認知功能，如規劃、決策、運動控制等；體感覺聯合區（somatosensory association area）主要位於頂葉（parietal lobe）。

本題考驗腦脊髓液（Cerebrospinal fluid, CSF）的生成與吸收途徑。

腦脊髓液主要由脈絡叢（choroid plexus）在腦室（ventricles）內產生。產生後，腦脊髓液會流經腦室系統，進入蜘蛛膜下腔（subarachnoid space），然後透過蜘蛛膜粒（arachnoid granulations）被吸收回靜脈系統。

選項 (A) 蜘蛛膜粒（subarachnoid villi/granulations）是吸收處，脈絡叢是生成處，但前後順序顛倒。
選項 (B) 血腦屏障（blood-brain barrier）是保護腦部的重要結構，但不是 CSF 的生成或吸收處。
選項 (C) 腸道（gut）與 CSF 生成無關。
選項 (D) 腦室（ventricles）是 CSF 流動和部分生成的地方，但吸收處是蜘蛛膜粒。
選項 (E) 蜘蛛膜粒是吸收處，側腦室（lateral ventricles）是 CSF 的一部分生成和流動的地方，但吸收處是蜘蛛膜粒，生成處是脈絡叢。

因此，腦脊髓液是在脈絡叢（choroid plexus）生成，並由蜘蛛膜粒（arachnoid granulations）吸收。題目給出的選項 A, B, D, E 在前後順序或部位上都有錯誤。重新檢視題目敘述與選項，題目要求填入「生成處」和「吸收處」。根據標準知識，CSF 由脈絡叢生成，吸收於蜘蛛膜粒。

本題考驗藥物耐受性（tolerance）的形成機制。藥物耐受性是指重複使用某種藥物後，需要更高的劑量才能達到先前相同的效果。常見的機制包括：

1. 藥物代謝增加：肝臟代謝藥物的酵素活性增強，使得藥物在體內被更快地分解和排出，降低了藥物的有效濃度。
2. 受體敏感度下降或數量減少：重複的藥物刺激可能導致神經系統進行反饋調節，例如減少目標受體的數量（down-regulation）或降低受體的敏感度，使得藥物結合後產生的訊號減弱。
3. 神經傳導途徑的適應性改變：長期的藥物作用可能改變下游的神經傳導路徑，使其對藥物訊號的反應變得不那麼顯著。

本題考驗巴金森氏症（Parkinson's disease）的藥物治療原理。巴金森氏症的主要病因是腦部基底核（basal ganglia）的多巴胺（dopamine）能神經元退化，導致多巴胺分泌不足，進而影響運動協調。

直接給予多巴胺無法治療巴金森氏症，因為多巴胺分子本身無法穿過血腦屏障（blood-brain barrier, BBB）進入腦部發揮作用。L-DOPA（左旋多巴）是一種多巴胺的前驅物，它可以穿過血腦屏障。進入腦部後，L-DOPA 會被腦內的酵素（dopa decarboxylase）轉化為多巴胺，從而補充腦部的多巴胺含量，緩解巴金森氏症的症狀。

本題考驗神經解剖學中的追蹤技術，特別是軸突（axon）的追蹤方法。

研究者想知道腦區 C 的「下一個」腦區，也就是從腦區 C 發出的神經纖維（軸突）會投射到哪裡。

1. 追蹤軸突方向：

   • 傳入（afferent）軸突：指向某個腦區的神經纖維。
   • 傳出（efferent）軸突：從某個腦區發出的神經纖維。
     題目問的是「which brain region comes after brain region C」，表示要找出從 C 發出的軸突連接到哪個腦區，所以我們要追蹤的是 C 的「傳出軸突」（efferent axons）。

2. 追蹤標記方法：

   • 順行性標記（Anterograde labeling）：標記物從胞體（soma）被運送到軸突末端。適用於追蹤神經元的投射方向，也就是從起始腦區到目標腦區。

本題考驗用於觀察活體大腦結構的影像技術。

• 白質（white matter） 主要由有髓鞘的軸突組成，髓鞘是脂質，因此在某些影像技術下有不同的訊號表現。
• 灰質（gray matter） 主要由神經元的細胞體、樹突和無髓鞘的軸突組成。

選項 (A) 共軛焦雷射掃描顯微鏡（confocal laser scanning microscopy）是一種顯微鏡技術，用於觀察細胞或組織的精細結構，通常需要對樣本進行染色和切片，不適用於觀察活體大腦。

本題考驗晝夜節律（circadian rhythms）的實驗性干擾對動物行為的影響。

晝夜節律是指生物體內約 24 小時週期的生理和行為節律，主要受光照等環境線索調控。當實驗者透過光照週期控制、手術破壞或藥物干預等方式，人為改變動物的晝夜節律時，動物的生理時鐘會失調。

如果將動物置於一個沒有明確日夜週期（例如恆定光照或完全黑暗）的環境中，動物的內生性晝夜節律會顯現出來。對於大多數哺乳動物而言，其內生性節律接近 24 小時，但可能略有差異（例如 23 小時或 25 小時）。如果實驗者「改變」了原有的、與外界同步的 24 小時節律，動物可能會表現出一個新的、與 24 小時不同的節律，或者原有的節律會變得不穩定。

本題考驗快速動眼期睡眠（REM sleep）剝奪後的反彈現象（rebound phenomenon）所暗示的生理機制。

REM 睡眠剝奪後，在接下來的睡眠週期中，個體會花費更多的時間在 REM 睡眠上，這被稱為 REM 反彈。這種現象強烈暗示了存在一種生理上的「需求」或「壓力」，要求獲得一定量的 REM 睡眠。

選項 (A) 情感健康與慢波睡眠（slow-wave sleep）有關，但 REM 反彈直接指向 REM 睡眠的需求。

本題考驗杏仁核（amygdala）在人類情緒反應中的作用，特別是雙側（bilateral）損傷的後果。

杏仁核是邊緣系統（limbic system）的一部分，在處理情緒，尤其是恐懼（fear）和攻擊（aggression）等方面扮演關鍵角色。

• 恐懼反應：杏仁核對於學習和表達恐懼反應至關重要。對杏仁核進行雙側損傷，會顯著減弱或消除個體對威脅的恐懼反應。
• 攻擊行為：杏仁核也與攻擊行為有關，但其作用較為複雜，可能涉及調節攻擊行為的強度和類型。雙側損傷的影響可能表現為攻擊性的改變，但具體表現（增加或減少）可能因研究而異，且可能與其他腦區的相互作用有關。
• 情緒記憶：杏仁核也參與情緒記憶的形成和提取。

本題考驗決策過程中，特別是涉及道德困境時，大腦的活化區域。

功能性影像學研究（如 fMRI）在道德決策領域取得了重要發現。許多研究表明，當個體面對道德困境，需要權衡不同價值觀、預期後果以及個人情感時，特定的腦區會被高度活化。

• 腹內側前額葉皮質（Ventromedial Prefrontal Cortex, vmPFC）：這個區域與情緒調節、風險評估、價值判斷以及整合情感資訊來指導決策有關。

本題考驗知覺學習（perceptual learning）的定義與範例。知覺學習是指透過經驗，我們的知覺系統（例如視覺、聽覺）在辨識、區分或解釋感官訊息方面變得更有效率或更精確的過程。它不涉及記憶的儲存或運動技能的學習，而是直接改變了我們如何「看」、「聽」或「感知」世界。

選項 (A) 記憶如何彈奏鋼琴，屬於運動技能學習。
選項 (B) 正確。看到朋友染了藍色的頭髮，並「意識到」這個改變，這是一個知覺上的學習或覺察。透過經驗，我們可能對細微的視覺變化（如髮色）變得更敏感，更能辨識出這些變化。

本題考驗長時程增強（Long-Term Potentiation, LTP）的維持機制。LTP 是突觸可塑性的一種形式，被認為是學習和記憶的細胞基礎。

LTP 的形成通常分為兩個階段：

1. 早期 LTP (Early LTP)：發生在神經衝動的短暫活躍後，主要涉及現有 AMPA 受體的磷酸化和插入，以及突觸傳導效率的瞬時增強。這個階段不一定需要新的蛋白質合成。
2. 晚期 LTP (Late LTP)：如果神經活動持續活躍，則會誘導晚期 LTP 的形成，這需要新的蛋白質合成（protein synthesis）和基因表現的改變。蛋白質合成是 LTP 能夠維持數小時甚至更長時間的關鍵。這些新合成的蛋白質可能包括：

核心觀念

本題考查神經系統發展的先後順序，以及哪些神經發展歷程會延續至成年期。

大腦發展包含：

1. 神經增生（neural proliferation）：神經細胞大量分裂、增加數量。
2. 神經移行（neural migration）：新生神經細胞移動至其成熟位置。
3. 神經管發育（neural tube development）：胚胎早期形成中樞神經系統的基本管狀結構。
4. 突觸形成（synapse formation）：神經元之間建立突觸連結。
5. 髓鞘化（myelination）：軸突外包覆髓鞘，使神經訊息傳遞速度提高。

其中，髓鞘化並不會在出生時完成，特別是前額葉及高階聯合皮質的髓鞘化，會持續至青春期，甚至成年早期。因此，會延續至成年期的典型腦部發展是 myelination。

解題方法

判斷各選項所代表的發展歷程，並比較其主要發生時期：

• 胚胎期完成的基本構造形成，包括神經管發育、神經增生與神經移行。
• 突觸形成在出生後仍十分活躍，但其高峰主要位於嬰幼兒期；之後大腦發展的重要變化是突觸修剪。
• 髓鞘化則是長期、分區域逐步完成的過程，高階認知相關腦區可延續到成年期。

因此，最符合題目「occurs into adulthood」的選項是髓鞘化。

選項分析

(A) myelination

正確。

髓鞘由少突膠細胞等膠細胞形成，包覆神經元的軸突。髓鞘可增加軸突的電氣絕緣效果，讓動作電位以跳躍式傳導快速通過郎飛結，提升神經傳導效率。

髓鞘化具有明顯的發展順序：

• 感覺與動作相關區域較早成熟；
• 前額葉、額頂葉聯合區等負責抑制控制、規劃與抽象思考的區域較晚成熟；
• 這些高階區域的髓鞘化可持續至青春期及成年早期。

因此，髓鞘化是本題答案。

(B) synapse formation

錯誤。

核心觀念

本題考查注意力不足過動症（attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD）的盛行率、性別差異、症狀持續性，以及診斷分類。

依據 DSM-5，ADHD 的核心症狀分為兩大群：

1. 注意力不足：如容易分心、粗心、難以持續專注、常遺失物品。
2. 過動／衝動：如坐立不安、過度說話、難以等待、打斷他人。

ADHD 可分為：

• 注意力不足表現型
• 過動／衝動表現型
• 混合表現型

因此，患者不必同時具備注意力不足與過動／衝動兩類症狀。

此外，ADHD 雖常在兒童期出現，但症狀可能持續至青少年期及成人期。研究通常指出，約有過半數兒童患者在成人期仍保有部分症狀或功能損害。

解題方法

本題適合採用「逐項比對 ADHD 的典型流行病學與診斷特徵」：

• 兒童盛行率通常約為 $5\%$，不是 $10\%$。
• 男童較容易被診斷，並非女童。
• 過半數兒童患者的症狀可能延續至成人期。
• ADHD 有不同表現型，不要求兩類症狀全部出現。
• 成人 ADHD 的診斷仍以男性較多，但女性有被低估或延遲診斷的現象。

因此，符合標準的選項是 (C)。

選項分析

(A) The prevalence is approximately 10 percent of children.

錯誤。

ADHD 在兒童中的盛行率常估計約為 $5\%$，不同研究因診斷標準、年齡與調查方法而有差異，部分估計可能接近 $7\%$ 至 $9\%$，但考試中的標準概念通常是「約 $5\%$」，不是約 $10\%$。

此選項將盛行率說得過高，因此不正確。

(B) Girls are more likely to be diagnosed with ADHD as children.

錯誤。

兒童期 ADHD 的診斷比例通常是男童高於女童，常見估計約為男童的 $2$ 至 $3$ 倍。

這種性別差異部分來自症狀表現不同：

本題考驗惡性腦瘤（malignant brain tumors）致命的原因。

惡性腦瘤之所以致命，主要原因有以下幾點：

1. 侵襲性生長與佔位效應（Mass effect）：腦瘤在顱腔內生長，空間有限，會壓迫周圍正常的腦組織，導致腦水腫，進而增加顱內壓。這種壓迫會損害腦功能，甚至危及生命。
2. 侵犯重要腦區：腦瘤可能生長在控制生命關鍵功能（如呼吸、心跳）的腦幹區域，或侵犯運動、感覺、認知等重要皮質區域。
3. 轉移（Metastasis）：雖然腦瘤的轉移相對少見，但惡性腦瘤（如膠質母細胞瘤）有時可以脫落細胞，透過腦脊髓液循環或直接侵犯，在腦內其他部位形成新的腫瘤（腦內轉移），或者極少數情況下轉移到顱外。選項 (B) 描述了這種情況。
4. 妨礙腦脊髓液循環：腦瘤可能阻塞腦脊髓液的正常循環路徑，導致腦脊髓液積聚，引起水腦症（hydrocephalus），進一步增加顱內壓。

本題考驗阿茲海默症（Alzheimer's disease, AD）的病因學，特別是與大腦中某些物質的異常水平有關。

阿茲海默症是一種退化性腦部疾病，其主要病理特徵是大腦中出現兩種異常沉積物：

1. 乙型類澱粉蛋白斑塊（Amyloid-beta plaques）：由 β-澱粉樣蛋白（amyloid-beta, Aβ）的異常聚集形成。Aβ 是由一種稱為類澱粉前驅蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）的大分子分解產生。在 AD 患者的大腦中，APP 的分解途徑發生改變，產生了較長且易於聚集的 Aβ 形式，特別是 Aβ42（長形式的 Aβ 蛋白）。
2. 神經纖維糾結（Neurofibrillary tangles）：由過度磷酸化的 tau 蛋白（tau protein）異常聚集形成。

核心觀念

本題考查精神分裂症（schizophrenia）的遺傳基礎，以及「遺傳影響」與「遺傳決定」的差異。

精神分裂症不是由單一基因直接決定的疾病，而是具有高度遺傳性但同時受到多重因素影響的複雜心理疾病。基因主要提供的是「易感性」（susceptibility），也就是提高發病風險，而不是保證個體一定發病。

可用下式表示其基本概念：

因此，即使具有較高遺傳風險，也不代表一定會罹患精神分裂症。

解題方法

判斷本題的關鍵，是區分以下兩種說法：

• 「基因決定疾病」：只要有相關基因，就必然發病。
• 「基因造成易感性」：基因提高發病機率，但是否發病仍受環境與其他生物因素影響。

精神分裂症屬於多基因、複雜性疾病（polygenic and multifactorial disorder）。研究顯示，同卵雙胞胎的同病一致率高於異卵雙胞胎，但並非百分之百，這表示基因具有重要影響，卻不是唯一原因。

雙胞胎研究中的一致率（concordance rate）是指：

若同卵雙胞胎的一致率高於異卵雙胞胎，表示遺傳因素具有作用；若同卵雙胞胎的一致率仍低於 $100\%$，則表示環境因素與其他因素也十分重要。

選項分析

(A) A person with a "schizophrenia gene" will always develop schizophrenia.

錯誤。

精神分裂症不存在一個只要攜帶便必然發病的「精神分裂症基因」。即使個體帶有提高風險的基因變異，也只是增加易感性，並不代表一定會發病。

同卵雙胞胎具有幾乎相同的遺傳組成，但其精神分裂症一致率並非百分之百，正好證明基因不是充分條件。

(B) The concordance rate for schizophrenia is lower for monozygotic than dizygotic twins.

錯誤。

單卵雙胞胎（monozygotic twins, MZ）共享的基因比例接近 $100\%$；雙卵雙胞胎（dizygotic twins, DZ）平均只共享約 $50\%$ 的基因。

若精神分裂症具有遺傳成分，單卵雙胞胎的一致率應高於雙卵雙胞胎，而不是較低：

本題考驗單胺假說（monoamine hypothesis）對憂鬱症（depression）病因的解釋。

單胺假說認為，憂鬱症的發生與大腦中單胺類神經傳導物質（monoamine neurotransmitters）的傳導功能不足有關。主要的單胺類神經傳導物質包括：

1. 血清素（Serotonin, 5-HT）
2. 去甲腎上腺素（Norepinephrine, NE）
3. 多巴胺（Dopamine, DA）

這個假說最早是基於觀察發現，一些治療高血壓的藥物（如利血平，Reserpine）會耗竭單胺類神經傳導物質，導致使用者出現憂鬱症狀；而一些抗憂鬱藥物（如 MAOIs 和三環抗憂鬱藥）可以增加單胺類神經傳導物質在突觸間隙的濃度。

本題考驗壓力（stress）如何透過神經內分泌系統抑制免疫反應。

當個體感受到壓力時，會啟動「壓力反應」（stress response）。這個反應主要由下視丘-腦下垂體-腎上腺軸（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis, HPA axis）和交感神經系統（Sympathetic Nervous System, SNS）介導。

1. HPA 軸：壓力刺激下視丘釋放促腎上腺皮質素釋放因子（CRH），刺激腦下垂體釋放促腎上腺皮質素（ACTH），ACTH 再刺激腎上腺皮質釋放糖皮質素（glucocorticoids），主要是皮質醇（cortisol）。
2. SNS：壓力也會激活交感神經系統，使其釋放腎上腺素（epinephrine）和去甲腎上腺素（norepinephrine）。

本題考驗創傷後壓力症候群（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）的風險因子。

PTSD 是指個體在經歷或目睹了威脅生命或身體完整性的創傷事件後，出現的持續性心理困擾。某些類型的創傷事件會顯著增加罹患 PTSD 的風險。

研究表明，涉及「人際暴力」的創傷事件，例如戰爭、性侵犯、虐待、襲擊等，比自然災害或意外事故更能增加 PTSD 的風險。這可能與創傷事件的「意圖性」（intentionality）和「背叛感」（betrayal）有關，這些因素會讓受害者感到更深的無助、恐懼和對人類的信任崩潰。

本題考驗成癮行為（特別是酒精成癮）中，哪些情境最容易引發強烈的渴求（craving）。

渴求的產生與學習、聯結（conditioning）和環境線索（environmental cues）密切相關。長期飲酒的成癮者，大腦會將飲酒行為與特定的情境、感受、社交互動等聯繫起來。當這些線索出現時，就可能觸發強烈的飲酒渴求。

• 情境線索（Contextual cues）：酒吧、酒瓶、飲酒的聲音、與飲酒相關的社交場合等，都是強烈的飲酒線索。
• 情緒狀態：壓力、焦慮、無聊等負面情緒也可能誘發渴求。

核心觀念

本題考查酒精（alcohol）對兩類神經傳導受體的作用：

• NMDA 受體：屬於麩胺酸（glutamate）受體，主要參與興奮性神經傳導。酒精會抑制其功能，使麩胺酸所造成的興奮性作用下降，因此是 間接拮抗劑（indirect antagonist）。
• GABA$_A$ 受體：屬於 GABA 所作用的配體門控氯離子通道，主要產生抑制性神經傳導。酒精會增強 GABA$_A$ 受體的抑制效果，因此是 間接致效劑（indirect agonist）。

此處「間接」是指酒精主要結合受體的異位調節部位（allosteric site），不是直接占據神經傳導物質的主要結合位置，藉此改變受體對原本神經傳導物質的反應。

解題方法

先判斷酒精對兩種受體造成的功能效果，再判斷其作用方式：

1. 酒精抑制 NMDA 受體，使興奮性傳導降低，功能上相當於拮抗劑。
2. 酒精增強 GABA$_A$ 受體，使抑制性傳導增強，功能上相當於致效劑。
3. 由於酒精是透過異位部位調節受體，而非直接模仿 glutamate 或 GABA 占據主要作用位置，因此兩者皆屬於「間接」作用。

所以組合為：

選項分析

• (A) direct antagonist; direct agonist：錯誤。
  酒精對 NMDA 的抑制效果雖可視為拮抗作用，但主要不是直接占據 glutamate 的作用位置；

本題考驗格式塔（Gestalt）原則在知覺組織中的應用。格式塔心理學認為，人類的知覺系統傾向於將分散的元素組織成有意義的整體。

• 共同命運原則（Common fate）：如果一組物體朝著相同的方向移動，我們會將它們感知為一個整體。
• 統一連接原則（Uniform connectedness）：如果物體在視覺上是連接在一起的（例如，被一條線連接，或屬於同一顏色區域），我們會將它們感知為一個整體。
• 同步原則（Synchrony）：如果物體同時發生運動（例如，同時閃爍或同時移動），我們會將它們感知為一個整體。

本題考驗聽覺神經傳導的生理學現象。

當純音（pure tone）傳入耳朵時，會引起基底膜（basilar membrane）的振動。聽覺神經纖維（auditory nerve fibers）的活動會與聲波的壓力變化同步。

• 運動反應（Motile response）：通常指內耳毛細胞（hair cells）的運動，是將機械能轉化為電信號的過程，但不是神經纖維與聲波同步的術語。
• 位置理論（Place theory）：解釋不同頻率的聲音如何被基底膜的不同位置所感知（高頻在基部，低頻在頂端）。這與神經纖維的同步放電無關。

本題考驗視覺知覺中，如何從陰影（shading）中判斷物體的形狀（shape）。

陰影是物體表面由於光照方向和表面角度不同而產生的亮度差異。我們的視覺系統會利用陰影來推斷物體的立體形狀。

• 環境假設（Environmental assumption）：這是一個廣泛的概念，可能包含多種視覺規則。
• 從上而下光源假設（Light-from-above assumption）：這是人類視覺系統中最常見且最穩定的假設之一。我們傾向於假設光源總是來自上方，因為在自然環境中，太陽光或頂部照明是主要的。

本題考驗「對比-過程理論」（opponent-process theory）的行為學證據。

對比-過程理論由 Ewald Hering 提出，用於解釋顏色視覺。它認為存在三對對立的顏色感受器系統：紅-綠、藍-黃、以及明-暗。當一個系統的某種顏色被激活時，其對立顏色就會被抑制，反之亦然。

• 顏色後像（Color afterimages）：這是對比-過程理論最有力的行為學證據之一。當我們注視一種顏色一段時間後移開視線，會看到該顏色的對立顏色（補色）的後像。例如，注視紅色後會看到綠色後像；注視藍色後會看到黃色後像。這是因為長時間的刺激使一種對立系統的感受器「疲勞」或「適應」，當刺激消失後，未受刺激或受抑制較少的對立系統會相對活躍，產生對立色的後像。

本題考驗聲音的物理屬性與聽覺感知之間的關係。

• 音高（Pitch）：我們感知到的聲音的高低。
• 聲波的物理屬性：
  • 頻率（Frequency）：聲波每秒振動的次數，單位是赫茲（Hz）。頻率越高，聲音聽起來越高；頻率越低，聲音聽起來越低。
  • 振幅（Amplitude）：聲波的強度或能量，與聲音的大小（響度, loudness）有關。振幅越大，聲音越響；

本題考驗雙眼視覺中的幾何概念。

當我們看一個物體時，左右眼看到的圖像略有不同，這稱為視差（retinal disparity）。我們的雙眼協調工作，透過整合這些略有差異的圖像來感知深度。

• 視網膜（Retina）：是眼睛後部的感光層，圖像投射在這裡。

• 對應點（Corresponding points）：在左右眼視網膜上，有一些點是「對應」的。當雙眼注視同一個點時，這個點的圖像就落在左右眼視網膜上的對應點上。

• 雙眼單視（Single vision）：如果一個物體的圖像落在左右眼視網膜上的對應點上，我們就會將其感知為單一物體。如果圖像落在非對應點上，就會產生複視（diplopia）。

• 視網膜恆常（Retinal constancy）：指在物體距離和大小發生變化時，我們仍然感知其大小恆定。

本題考驗 Gregory 的尺寸恆常誤用假說（misapplied size constancy scaling hypothesis）對穆勒-萊爾錯覺（Muller-Lyer illusion）的解釋。

穆勒-萊爾錯覺是指，兩條長度相同的線段，一端帶有向外箭頭（>---<），另一端帶有向內箭頭（<--->），前者看起來比後者長。

Gregory 的假說認為，這種錯覺是因為我們將二維的圖形誤用（misapplied）了在三維空間中發展出來的尺寸恆常（size constancy）機制。

• 尺寸恆常：是指我們感知物體的真實大小，即使其在視網膜上的成像大小（視網膜成像大小）因距離而改變。例如，一個人走遠，其在視網膜上的成像變小，但我們知道他並沒有縮小，所以感知其大小不變。這個機制依賴於距離線索。
• 向外箭頭（>---<）：看起來像一個角落的頂點，這個頂點通常離我們較近，而箭頭指示的線段則像是遠處的物體。換句話說，我們將其解讀為一個「遠處」的物體。

本題考驗視覺感知中的運動感知和眼球運動的關係，特別是當眼球受到外力影響時。

當我們注視一個物體時，眼球會進行微小的、自主的運動，以保持圖像穩定在視網膜上。這些運動包括微掃描（microsaccades）、眼震（nystagmus）和眼球震顫（tremors）。這些微小的運動有助於防止圖像在視網膜上停留過久而產生適應，從而維持視覺的清晰度。

如果一個人用手指輕輕按壓眼球，眼球肌肉會對抗手指的力量，試圖將圖像維持在視網膜的相同位置。然而，這種外力會干擾眼球正常的微小運動。由於眼球肌肉在對抗外力，這種「內在」的運動訊號（來自眼部肌肉的張力變化）被大腦解釋為外部世界在移動。

本題考驗嗅覺（olfaction）的資訊處理與視覺（vision）的類比。

• 嗅覺識別（Odor recognition）：我們如何辨識不同的氣味。目前主流的觀點是，嗅覺系統並非依賴單一的「嗅覺氣味分子」對應單一的「氣味感受器」，而是透過嗅覺受體細胞（olfactory receptor neurons, ORNs）的**組合編碼（combinatorial coding）**來識別氣味。一種氣味分子可以激活多種 ORNs，而每種 ORN 也可以被多種氣味分子激活。大腦透過解讀這些 ORNs 激活的「模式」（pattern of activation），來識別出具體的氣味。這就像辨識一個人的身份，不是看單一的特徵，而是看一系列特徵的組合。
• 視覺識別：
  • 立體視覺（Stereopsis）：利用雙眼視差來感知深度，是關於空間感知。

核心觀念

本題考查「傳出副本理論」（corollary discharge theory），又稱「眼球運動傳出副本理論」。其核心是：大腦不只接收視網膜上的影像，也會接收眼球運動指令的副本，並由比較器（comparator）比較兩種訊息：

1. 視網膜影像是否發生位移；
2. 眼球是否正在移動，以及移動方向與幅度。

大腦藉此判斷視野中的物體是真正在移動，還是只是因為眼球運動造成影像在視網膜上的相對位移。

可概括為：

當視網膜影像的移動與眼球運動所造成的預期位移相符時，大腦會判斷物體是靜止的；若兩者不相符，則會知覺到物體運動。

解題方法

判斷各選項時，分別檢查它是否符合以下兩個經典情境：

• 眼睛追蹤移動物體時，物體影像在視網膜上相對穩定，但大腦仍能知覺物體正在移動。
• 眼球移動時，若視網膜上的影像變化與傳出副本不一致，大腦會知覺到影像或物體發生移動。

本題的正確敘述是 a。

選項分析

a. It can explain why you see a bird moving as it flies when you follow it with your eyes.

正確。

當眼睛追蹤飛行中的鳥時，眼球會隨著鳥移動，使鳥的影像大致維持在視網膜中央，因此鳥在視網膜上的位置可能幾乎不變。若只依賴視網膜影像，大腦便難以判斷鳥是否移動。

然而，眼球運動系統會將眼球運動指令的傳出副本送至視覺系統。比較器發現：

• 視網膜影像大致不動；
• 但眼球確實正在移動。

這種不一致使大腦推論外界物體正在移動，因此即使鳥的視網膜影像相對穩定，仍會知覺到鳥正在飛行。故 a 正確。

b. It has much behavioral support but no physiological support yet.

錯誤。

傳出副本理論不僅有行為研究支持，也有生理學與神經科學證據支持。研究者已在與眼球運動、視覺運動知覺及視覺穩定性有關的神經系統中，發現能反映眼球運動訊息或整合視網膜與眼球運動訊息的神經活動。

本題考驗嗅覺（olfaction）系統的皮質處理區域。

當我們聞到複雜的氣味，例如「咖啡」、「法式吐司」和「培根」的混合氣味時，大腦需要將這些不同的氣味成分進行整合和識別。

• 梨狀皮質（Piriform cortex）：位於大腦顳葉內側，是嗅覺皮質的主要區域，被認為是嗅覺訊息的主要處理和識別中心。它接收來自嗅球（olfactory bulb）的直接輸入，並參與對氣味進行編碼和分類。
• 鼻咽（Nasal pharynx）：是呼吸道的一部分，與嗅覺的初級感受器（嗅覺黏膜）不同，它不是進行氣味識別的皮質區域。
• PTC（Posterior Thalamic Cortex）：PTC 通常指的是後視丘皮質，在視覺處理中較為重要。

本題考驗屈光不正（refractive errors）的類型，特別是與眼球長度相關的近視。

視覺系統的目標是將光線精確地聚焦在視網膜上，以形成清晰的圖像。屈光不正發生時，光線無法正確聚焦。

• 近視（Myopia）：遠處物體成像在視網膜前方，導致看遠模糊，看近清晰。
  • 軸性近視（Axial myopia）：這是最常見的近視類型，其原因是眼球前後徑（axial length）過長。當眼球過長時，即使角膜和晶狀體的屈光力正常，遠處物體的光線也會在到達視網膜之前就聚焦成焦點。

本題考驗視覺皮質中，眼睛優勢柱（ocular dominance columns）的結構。

視覺皮質（特別是初級視覺皮質 V1）中的神經元對來自雙眼的輸入有不同的響應。眼睛優勢柱是指，在 V1 皮質的某個區域內，神經元對來自左眼或右眼的輸入有更強的響應。

• 超柱（Hypercolumn）：在 V1 皮質中，一個超柱代表了對視野中一個小區域的完整處理。它包含了對所有方向的視覺刺激敏感的細胞，以及對左眼和右眼輸入敏感的細胞。
• 眼睛優勢柱的排列：在一個超柱內，來自左眼和右眼的輸入被組織成大致平行的柱狀結構，這些柱狀結構交替排列。

本題考驗 James J. Gibson 的生態視覺理論（ecological approach to visual perception）中，關於運動（movement）和視覺流（optic flow）的關係。

Gibson 認為，我們感知世界的基礎是從環境中獲取「豐富的資訊」（rich information）。而「運動」是獲取這些資訊的關鍵。當我們在環境中移動時，我們看到的視覺場景會發生變化，這種變化就是「視覺流」（optic flow）。

• 視覺流（Optic flow）：是指當觀察者移動時，觀察者周圍環境的圖像在視網膜上產生的相對運動模式。例如，當我們向前走時，前景的物體會快速向兩側移動，而遠景的物體移動較慢。
• 運動與視覺流的關係：
  • 自我產生的運動（Self-produced movement）：我們的運動（例如向前走、轉彎）會產生特定的視覺流模式。

本題考驗 Ungerleider 和 Mishkin 的著名研究，該研究揭示了視覺皮質的兩個主要通路：「是什麼」（What）通路和「在哪裡/如何」（Where/How）通路。

• Ungerleider & Mishkin (1982) 的研究：
  • 他們對猴子進行了不同腦區的切除手術，並測試其視覺辨識能力。
  • 顳葉（Temporal lobe）切除：主要影響了「是什麼」通路，該通路負責識別物體的形狀、顏色、紋理等物體特徵，即「物體識別」或「視覺辨識」。因此，顳葉切除的猴子在完成物體識別任務（例如，從多個物體中選擇一個特定形狀或紋理的物體）時會遇到困難。

本題考驗視覺經驗對大腦皮質細胞特異性的影響，特別是 Hubel 和 Wiesel 的經典研究。

Hubel 和 Wiesel 的研究發現，視覺皮質中的神經元對特定方向的線條（orientation）有選擇性反應。例如，某些細胞只對垂直線條反應，而另一些則只對水平線條反應。這種方向選擇性（orientation selectivity）被認為是在出生後通過視覺經驗進行「發展」或「精煉」的。

如果一隻小貓從小就被隔離在一個只有水平線條的環境中生長，那麼：

• 在這種環境中，它會不斷地接收到水平線條的視覺刺激。

本題考驗「倒置效應」（inversion effect），特別是關於人臉（faces）和物體（objects）的辨識。

倒置效應是指，將一個圖像（特別是人臉）倒置時，我們辨識它的能力會顯著下降，並且辨識速度變慢。這個現象表明，我們對人臉的感知方式與對一般物體的感知方式不同。

• 人臉辨識：我們對人臉的辨識通常是「整體性」或「結構性」的（holistic or configural processing），即我們關注的是臉部各個特徵（眼睛、鼻子、嘴巴）之間的空間關係和整體配置，而不是單獨的特徵。當人臉被倒置時，這種整體結構被破壞，使得辨識變得困難。

本題考驗生態視覺理論中的「可供性」（affordance）概念。

• 可供性（Affordance）：由 James J. Gibson 提出，指的是環境中物體所提供的、對一個特定生物體而言的「可能性」或「機會」。它描述了環境物體與生物體之間的互動關係，而不是物體的物理屬性本身。例如，一個平面地面「提供」了行走的可能性；一個椅子「提供」了坐下的可能性；一個堅固的物體「提供」了抓握的可能性。可供性是直接被感知的，不需要通過推理或記憶。

本題考驗立體鏡（stereoscope）產生深度錯覺的原理。

立體鏡是一種裝置，能夠讓觀看者看到兩張略有差異的二維圖像，並將其融合成一張具有深度感的圖像。其原理基於人類的雙眼視覺機制。

• 雙眼視差（Retinal disparity）：由於我們的雙眼在頭部的位置略有差異，它們看到的物體圖像在視網膜上的位置會略有不同。這種差異稱為視網膜視差。大腦利用這種視差來計算物體的距離和深度。
• 立體鏡的工作原理：立體鏡會為左眼和右眼分別呈現同一場景但略有不同視角的兩張圖像。這兩張圖像的差異模擬了我們用雙眼觀察真實物體時產生的視網膜視差。

本題考驗眼球運動的類型。

當我們在觀察一個場景時，我們的眼睛並不是靜止不動的，而是會快速地在不同的焦點之間移動，以獲取更多的視覺資訊。

• 追隨運動（Pursuit movements）：用於平滑地跟蹤一個移動的物體，使物體的圖像盡可能穩定地落在視網膜的中央凹（fovea）上。
• 掃視運動（Saccadic movements）：這是非常快速、跳躍式的眼球運動，發生在我們從一個視覺焦點轉移到另一個視覺焦點時。例如，當我們閱讀文字時，眼睛會快速掃視從一個詞到下一個詞；

本題考驗亮度恆常（lightness constancy）的「比例原則」（ratio principle）。

亮度恆常是指，即使在不同的照明條件下，我們也會感知物體的表面亮度（例如，白紙總是感覺是白的，黑紙總是感覺是黑的），而不是感知到其反射的光強度。這是因為我們的視覺系統會考慮物體表面的反射率，而不是絕對的光強度。

比例原則（或稱相對亮度原則）認為，物體表面的亮度感知，取決於它與周圍物體表面反射光強度的比例關係。

• 如果一個表面反射的光強度是周圍環境平均反射光強度的 90%，我們就感知它為白色。
• 如果它反射的光強度是周圍環境平均反射光強度的 10%，我們就感知它為黑色。

這個比例關係，在不同照明條件下，對於維持亮度恆常至關重要。

本題考驗注意力（attention）與感知（perception）之間的關係，特別是當注意力分散時的感知現象。

• 注意力缺失症（Prosopagnosia）：這是一種臉部辨識障礙，患者無法辨識人臉，通常是由於大腦特定區域（如紡錘狀回, fusiform gyrus）的損傷引起。
• 注意力盲（Inattentional blindness）：這是指當我們的注意力被集中在某個任務或某個刺激上時，即使一個非常明顯的刺激出現在我們的視野中，我們也可能因為沒有將注意力分配給它而「看不見」或「沒注意到」它。這表明注意力是感知髮生的一個必要條件。著名的「看不見的大猩猩」（invisible gorilla）實驗就是一個經典例子。

本題考驗紡錘狀臉孔區（Fusiform Face Area, FFA）和**臀旁皮質（Parahippocampal Place Area, PPA）**的功能。

PPA 位於內側顳葉的臀旁皮質，主要負責處理與**地點（places）和場景（scenes）**相關的視覺資訊。

• 對地點和場景的偏好：研究表明，PPA 對於辨識和處理地點和場景的圖像（例如，房屋、房間、風景）有著高度的選擇性。當人們觀看地點或場景的圖像時，PPA 的活動會顯著增強。
• 與人臉的關係：PPA 對人臉的反應遠不如對地點和場景的反應強烈。FFA 則專門負責人臉辨識。

本題考驗丘腦（thalamus）腹後核（ventral posterior nucleus, VPN）神經元的感受野特性。

丘腦是感覺訊息傳遞到大腦皮質的中繼站。VPN 是丘腦中負責處理體感覺（somatosensory information）的重要核團，接收來自脊髓和三叉神經的體感覺輸入，並將這些訊息投射到體感覺皮質（somatosensory cortex）。

• 體感覺神經元：包括來自皮膚的觸覺、壓覺、溫度覺、痛覺，以及來自肌肉和關節的本體感覺。
• 感受野（Receptive field）：是指一個神經元能夠響應的外部空間區域。
• 中心-周圍感受野（Center-surround receptive fields）：這是視覺皮質（特別是視網膜和 LGN）和體感覺皮質（特別是第一級體感覺皮質 S1）中常見的一種感受野類型。它通常具有一個興奮性中心和一個抑制性周圍（或反之），這種結構有助於增強對邊緣和對比度的感知。
• VPN 的神經元：VPN 的神經元接收來自體感覺系統的輸入，它們的感受野通常是「點狀」或「局部」的，能夠精確定位身體表面的刺激位置。雖然 VPN 的感受野可能比視覺系統的感受野更「粗糙」一些，但它們仍然是「定義明確」的。
• 不良定義的感受野（Ill-defined receptive fields）：這個描述可能適用於某些更高級的皮質區域，或者在特定情況下，但對於 VPN 這樣處理初級體感覺訊號的區域，通常認為其感受野是定義相對明確的，以便進行定位。
• 無感受野（No receptive fields）：這是錯誤的，所有感覺神經元都有其響應區域。

本題考驗視覺感知中，形狀感知與光照方向假設之間的關係。

當我們看到一個二維圖像上的陰影和高光時，我們的大腦會根據一些預設的假設來推斷三維形狀。

• 「從上而下光源假設」（Light-from-above assumption）：如前所述，我們傾向於認為光源來自上方。基於這個假設，如果一個區域較暗，我們就認為它是陰影，對應到凸起的表面；如果一個區域較亮，我們就認為它是被光照的部分，對應到凸起的表面。反之，如果一個區域的亮度分佈與這個假設相反，我們就可能感知為凹陷。

在這個例子中，吉米看到潛水艇圖片上的凹凸。

• 當圖片是正向的，他根據「從上而下光源假設」，將某些區域感知為凸起（bumps），而另一些區域感知為凹陷（dents）。
• 當他將圖片倒置時，原來的「凸起」部分現在變成了「上方」區域較暗，「下方」區域較亮（相對於圖像的局部方向而言）。