113 年 國立臺灣大學心理系碩士班一般心理甲組《知覺與生理心理學》

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要在測試考生對神經膠質細胞（glial cells）的基礎知識。

**神經膠質細胞（Glial Cells）**是神經系統中的支持細胞，它們不直接參與神經訊號的傳遞，但對神經元的結構、功能和生存至關重要。神經膠質細胞主要分為兩大類：中樞神經系統（CNS）的膠質細胞和周邊神經系統（PNS）的膠質細胞。

**Oligodendrocyte（寡樹突細胞）**屬於中樞神經系統（CNS）的神經膠質細胞。

主要功能：

1. 髓鞘形成（Myelination）： 寡樹突細胞是中樞神經系統中形成髓鞘（myelin sheath）的主要細胞。髓鞘是一種富含脂質的鞘，包裹在中樞神經系統的神經元軸突（axon）周圍。髓鞘的形成會顯著加速神經訊號沿軸突的傳導速度，透過跳躍傳導（saltatory conduction）的方式，使訊號能在神經元之間更有效率地傳遞。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「微透析技術」的理解。

**微透析技術（Microdialysis Technique）**是一種用於測量活體內（in vivo）特定腦區組織中細胞外液（extracellular fluid, ECF）的化學成分，特別是神經傳導物質（neurotransmitters）和代謝物的技術。這項技術在神經科學研究中，尤其是在研究腦部功能、藥物作用以及病理生理學時，扮演著重要的角色。

技術原理：

1. 探針植入： 將一根微小的探針（dialysis probe）植入受試動物（或人體）的目標腦區。這個探針通常有一個非常小的、半透膜（semipermeable membrane）製成的透析膜頭部。
2. 灌流液（Perfusion Fluid）： 一種無菌、無離子且通常含有少量緩衝劑的液體，以非常慢的速度（通常為 0.1-2 μL/min）通過探針。
3. 物質交換： 當灌流液通過探針的透析膜時，腦組織細胞外液中的小分子物質（如葡萄糖、乳酸、氨基酸、神經傳導物質及其代謝物）會根據濃度梯度，從細胞外液擴散（diffusion）到灌流液中；同時，灌流液中的一些較小分子（如藥物）也可能擴散到細胞外液。
4. 樣本收集： 灌流液攜帶著從細胞外液中擴散過來的物質，被收集起來。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「迷幻劑」的理解。

**迷幻劑（Hallucinogens）**是一類能夠引起幻覺（hallucinations）、改變感知（perception）、思想（thought）和情感（emotion）的精神活性物質。這些物質通常會扭曲或增強使用者對現實的體驗，有時會導致強烈的視覺、聽覺或觸覺幻覺，以及對時間和空間的感知改變。

作用機制與分類：
迷幻劑的作用機制多樣，但常見的與大腦中的某些神經傳導物質系統有關，特別是血清素（serotonin, 5-HT）系統。它們可以根據其主要的化學結構和作用機制，大致分為幾類：

1. 血清素能迷幻劑（Serotonergic Hallucinogens）：

   • LSD (Lysergic acid diethylamide): 最著名且強效的迷幻劑之一。它主要作用於血清素 5-HT2A 受體，導致其激動（agonism）。
   • 裸蓋菇素（Psilocybin）： 存在於某些種類的蘑菇中，進入體內後代謝為裸蓋菇素（psilocin），同樣主要激動 5-HT2A 受體。
   • 麥司卡林（Mescaline）： 存在於某些仙人掌（如 Peyote）中，也主要作用於 5-HT2A 受體。
   • DMT (Dimethyltryptamine): 一種內源性物質，也存在於某些植物中，其迷幻效果通常非常短暫但強烈。

2. 解離性麻醉藥（Dissociative Anesthetics）：

   • PCP (Phencyclidine) 和 Ketamine： 主要作用於 NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor），是一種非競爭性拮抗劑（non-competitive antagonist）。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「腹側被蓋區」的理解。

**腹側被蓋區（Ventral Tegmental Area, VTA）**是大腦中一個重要的神經核團，位於中腦（midbrain）的腹側部分。它在大腦的獎勵系統（reward system）、動機（motivation）、愉悅感（pleasure）以及成癮（addiction）等行為中扮演著核心角色。

結構與解剖位置：
VTA 位於中腦頂蓋（tegmentum）的腹側，靠近黑質（substantia nigra）的背側。它是一組多巴胺能神經元（dopaminergic neurons）的集合。

主要投射通路與功能：
VTA 的多巴胺能神經元向大腦的多個區域發出投射，其中最重要的通路包括：

1. 中腦邊緣通路（Mesolimbic Pathway）：
   • 投射目標： 腹側紋狀體（ventral striatum），主要是伏隔核（Nucleus Accumbens, NAc）。
   • 功能： 這是 VTA 最為人所知的功能通路。它介導獎勵、動機、愉悅感和學習。當我們經歷獎勵性刺激（如食物、水、性、社會互動，或藥物）時，VTA 的多巴胺神經元會被激活，釋放多巴胺到伏隔核。這種多巴胺釋放被認為是「學習」獎勵性刺激與其來源之間的關聯，並驅動我們去追求這些獎勵。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對藥物與受體交互作用的理解，特別是「非競爭性激動劑」。

在藥理學和生理學中，**激動劑（Agonist）是指一種能夠結合到特定受體（receptor）上，並引起細胞產生生物反應的分子（通常是藥物或神經傳導物質）。而拮抗劑（Antagonist）**則是結合到受體上，但不引起反應，反而阻斷其他激動劑結合的分子。

**競爭性（Competitive）與非競爭性（Noncompetitive）**的區別，主要在於它們與受體結合的方式和對其他分子結合的影響。

競爭性激動劑 (Competitive Agonist)：

• 與內源性配體（endogenous ligand）或外源性激動劑競爭結合於受體的活性位點（active site）。
• 當競爭性激動劑結合時，它會引起反應。
• 可以通過增加競爭性激動劑的濃度來克服其競爭性拮抗劑的影響（反之亦然）。

非競爭性激動劑 (Noncompetitive Agonist)：

• 與競爭性激動劑不同，非競爭性激動劑不直接與受體的活性位點競爭。
• 相反，它會結合到受體上的異位調節位點（allosteric site），這是一個與活性位點不同的結合位置。
• 當非競爭性激動劑結合到異位位點時，它會改變受體的構象（conformation），從而影響活性位點與配體結合的能力，或影響受體被激活後產生的反應強度。
• 關鍵點： 非競爭性激動劑的結合，會降低受體的最大反應能力（maximal response），但不會改變激動劑與受體結合的親和力（affinity）（即 EC50 值通常不受影響，或影響較小，但 Emax 值會降低）。
• 無法克服： 即使增加競爭性激動劑的濃度，也無法完全克服非競爭性激動劑造成的反應降低。

總結：
「非競爭性激動劑」這個詞本身可能有些誤導，因為「激動劑」意味著它能引起反應。在實際的藥理學語境中，更常見的是「非競爭性拮抗劑」（non-competitive antagonist），它結合到異位位點，阻止激動劑結合或激活。

然而，如果題目確實是指「非競爭性激動劑」，那麼它的含義應該是：

1. 它是一個激動劑，能結合受體並引起反應。
2. 它的結合方式是通過異位調節位點，而不是活性位點。
3. 它會改變受體的構象，影響其功能。
4. 它可能與競爭性激動劑同時存在，但不會與其競爭活性位點。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「腦類器官」的理解。

**腦類器官（Brain Organoid）**是一種在實驗室中，利用幹細胞（stem cells）培養出來的、具有三維結構和某些功能的、類似於早期人類大腦的組織。它們不是完整的大腦，但能模擬大腦的某些發育過程和結構特徵。

培養原理：

1. 起始材料： 通常使用誘導性多能幹細胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）或胚胎幹細胞（embryonic stem cells, ESCs）。這些細胞具有分化成身體任何細胞類型的潛力。
2. 誘導分化： 通過在培養皿中精確控制培養基的成分、生長因子和物理條件，誘導幹細胞按照特定順序分化，模擬早期胚胎大腦的發育過程。
3. 自組織（Self-organization）： 在模擬的發育環境下，這些細胞會自發地組織起來，形成具有不同腦區（如大腦皮質、視網膜、海馬迴等）結構和細胞類型的三維結構。

特徵與結構：

• 三維結構： 與傳統的細胞培養（二維單層細胞）不同，腦類器官是立體的。
• 細胞多樣性： 包含多種神經元類型（如興奮性神經元、抑制性神經元）和膠質細胞（如星形膠質細胞、寡樹突細胞）。
• 組織學相似性： 呈現出類似於胎兒大腦皮質的層狀結構（如皮質板，cortical plate）。
• 電生理活性： 腦類器官中的神經元網絡能夠產生自發的電活動，並能對刺激做出反應，顯示出神經元之間的連接和訊號傳遞。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「轉譯神經科學」的理解。

**轉譯神經科學（Translational Neuroscience）**是一個跨學科的領域，旨在縮小基礎神經科學研究（從分子、細胞、動物模型層面）與臨床神經科學應用（診斷、治療、預防人類神經系統疾病）之間的差距。它的核心目標是將實驗室的發現轉化為能夠改善人類神經健康和福祉的實際臨床解決方案。

核心理念：
轉譯科學的理念是「從實驗室到病床」（from bench to bedside）或「從病床到實驗室」（from bedside to bench）。

• 「從實驗室到病床」： 這是最常見的方向。基礎研究的發現，例如關於神經退化性疾病的分子機制、神經損傷的修復通路、或精神疾病的腦迴路異常，被研究人員進一步開發，最終轉化為新的診斷工具、治療藥物、手術技術或行為療法。
• 「從病床到實驗室」： 這個方向同樣重要，但有時被忽略。臨床觀察到的疾病症狀、患者的生理標記或治療反應，可以啟發基礎研究人員去設計新的實驗來探究其背後的機制，從而加深對疾病的理解，並可能發現新的治療靶點。

轉譯神經科學的研究範疇：
它涵蓋了廣泛的神經科學領域，包括：

• 神經退化性疾病： 如阿茲海默症、帕金森氏症、肌萎縮側索硬化症（ALS）。
• 精神疾病： 如憂鬱症、焦慮症、思覺失調症、雙極性疾患、成癮。
• 神經發育障礙： 如自閉症、注意力不足過動症（ADHD）。
• 神經創傷： 如創傷性腦損傷（TBI）、脊髓損傷。
• 中風（Stroke）。
• 疼痛（Pain）研究。

資訊說明與作答假設

題幹只有「rTMS」，未提供問句或選項；以下依「說明 rTMS 的原理、效應與研究用途」作答。

核心觀念

rTMS 是重複經顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation），以置於頭皮外的線圈反覆產生磁脈衝。變動的磁場穿過頭骨，在腦內誘發電流，影響線圈下方皮質神經元及其所屬神經網絡的活動。此技術不需手術植入電極，屬非侵入性腦刺激方法。美國國家精神衛生研究院：腦刺激療法

rTMS 的效應取決於刺激頻率、強度、脈衝數、刺激位置及個體神經狀態。一般而言，高頻刺激較常與皮質興奮性增加相關；低頻刺激較常與皮質興奮性降低相關。這是常見趨勢，不能視為適用於所有腦區與刺激條件的固定定律。重複刺激可能透過突觸可塑性改變神經活動，常以長期增益與長期減益等機制說明；其完整治療機制仍未完全釐清。rTMS 與憂鬱症機制綜述

解題方法與研究用途

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「腦葉切除術」的理解。

**腦葉切除術（Lobotomy）**是一種曾經廣泛用於治療精神疾病的外科手術，其主要目的是通過破壞或切斷大腦額葉（frontal lobe）與其他腦區之間的連接，來減輕患者的精神症狀，如激越（agitation）、攻擊性、焦慮和精神分裂症的症狀。

歷史與發展：

• 起源： 腦葉切除術的概念最早可以追溯到 19 世紀末，但真正大規模應用始於 20 世紀 30 年代。
• 早期方法： 最初的手術（如由瑞士精神科醫生 Gottlieb Burckhardt 進行）相對粗糙，僅破壞局部腦組織。
• Walter Freeman 的「冰鑿手術」（Transorbital Lobotomy）： 葡萄牙醫生 Egas Moniz 在 1935 年發展了額葉白質切斷術（leucotomy），並因此獲得諾貝爾獎。然而，真正將其推向極致並使其普及的是美國精神科醫生 Walter Freeman。他在 1936 年發展了一種更為簡便、創傷性較小的「冰鑿手術」（transorbital lobotomy）。這種手術不需要開顱，而是通過眼眶（orbital socket）插入細長的金屬探針（形似冰鑿），在患者眼球上方敲擊，將探針伸入額葉，然後在顱腔內左右擺動，破壞額葉前部的白質連接。
• 巔峰時期： 在 20 世紀 40 年代和 50 年代，腦葉切除術曾被視為治療嚴重精神疾病的「奇蹟療法」，全球進行了數萬例手術，其中許多是針對非精神分裂症的「難治性」精神疾病。

此題為生理心理學的名詞解釋題，主要測試考生對「促智藥」的理解。

促智藥（Nootropics），又稱「聰明藥」或「認知增強劑」，是指一類能夠改善認知功能（cognitive function）的物質，包括學習（learning）、記憶（memory）、注意力（attention）和執行功能（executive functions）。這個術語最早由羅馬尼亞化學家 Corneliu E. Giurgea 在 1972 年提出，他定義促智藥應具備以下特徵：

1. 增強學習和記憶能力。
2. 保護大腦免受物理或化學損傷。
3. 促進腦內訊號的順利傳遞。
4. 對大腦沒有或僅有極少的副作用和毒性。
5. 應具備低毒性。

廣義與狹義的定義：

• 狹義定義： 嚴格按照 Giurgea 的標準，符合所有條件的物質非常少。
• 廣義定義： 在現代語境下，"nootropics" 常常被更廣泛地用來指代任何能夠改善認知功能的物質，無論其是否完全符合 Giurgea 的嚴格標準，包括一些處方藥、膳食補充劑、甚至天然化合物。

常見的促智藥及其作用機制：
促智藥的作用機制多樣，涉及多種神經傳導物質系統、腦血流、氧氣利用等。

1. 處方藥（Prescription Nootropics）：
   • 哌醋甲酯（Methylphenidate, Ritalin）和安非他命類藥物（Amphetamines, Adderall）： 主要用於治療注意力不足過動症（ADHD）和嗜睡症。它們通過增加中樞神經系統中多巴胺（dopamine）和去甲腎上腺素（norepinephrine）的濃度，來增強注意力和警覺性。
   • 莫達非尼（Modafinil, Provigil）： 用於治療嗜睡症。其確切機制尚不完全清楚，但認為與增加多巴胺、去甲腎上腺素、組胺（histamine）和去甲腎上腺素有關，能顯著提高警覺性和認知表現。

核心觀念

本題評量神經發育生物學與生理心理學之核心基石：神經系統個體發育的六大階段（Six Stages of Neural Development）。該理論架構主要源自神經發育經典模式（如 Breedlove & Watson 之《Behavioral Neuroscience》），強調從神經管生成起，神經元依序經歷數量增殖、空間定位、形態與功能特化、迴路初步連結、過量細胞淘汰，到最終依經驗進行突觸精細修剪的動態發育歷程。

解題方法

由原卷附圖（編號 1 至 6）可知，圖形清晰依序呈現神經管截面及其微觀細胞變化：圖 1 為神經管心室區細胞密集進行有絲分裂；圖 2 為細胞沿放射狀路徑向外層遷移；圖 3 為細胞伸展突起並表現特化形態；圖 4 為軸突長出並與標的形成大量突觸網絡；圖 5 為細胞皺縮、核破碎之凋亡現象；圖 6 為非活性突觸退化、保留活性突觸並被髓鞘包覆之突觸精修重組。

解題切入點在於針對題目所列六個名詞，精確區分每一階段的**「生理過程（為何／定義）」與「主要作用或目的（功能與適應意義）」**，兩者並重以獲取每階段 1.5 分之完整分數：

1. Neurogenesis（神經新生）：細胞增殖（有絲分裂）與建立總細胞庫。
2. Cell migration（細胞遷移）：沿放射狀膠細胞位移與建立分層／神經核架構。
3. Differentiation（細胞分化）：基因表現特化與獲取個別神經元／膠細胞之專一功能。
4. Synaptogenesis（突觸生成）：生長錐引導與建立初步神經傳導迴路。
5. Neuronal cell death（神經細胞死亡）：細胞凋亡競爭與達成支配神經元與標的細胞的數量配對。
6. Synapse rearrangement（突觸重排）：神經活動依賴性修剪與精緻化神經網絡效率。

選項分析

本題為申論問答題，無選擇題選項。各階段之詳細生理機制與功能目的詳列於下方【答案】。

解題技巧

1. 記憶口訣與時序邏輯：六大階段具有嚴格的時間因果關係，可用「生（新生）$\to$ 搬（遷移）$\to$ 變（分化）$\to$ 接（突觸生成）$\to$ 殺（細胞凋亡）$\to$ 修（突觸重整）」之邏輯鏈進行答題自檢，避免順序顛倒。
2. 常見陷阱（細胞死亡的性質）：此處的細胞死亡為計畫性細胞死亡（Apoptosis，凋亡），由基因調控及神經營養因子（Neurotrophins，如 NGF、BDNF）缺乏所驅動，切勿寫成病理性的壞死（Necrosis）。
3. 突觸重排的機制關鍵：突觸修剪遵循赫布法則（Hebbian plasticity）——「同步活化的細胞會連結在一起（Cells that fire together, wire together）」，突觸重排並非隨機發生，而是高度依賴後天感覺經驗與神經活性。

【答案】

核心觀念

麩胺酸假說主張：思覺失調症涉及麩胺酸神經傳遞失調，其中最受重視的是 NMDA 型麩胺酸受體功能不足。它補充了多巴胺假說，尤其可解釋負性症狀、認知功能缺損，以及部分神經網路異常。

NMDA 受體需要麩胺酸與甘胺酸或 D-serine 等共促效劑結合，並在突觸後膜去極化、解除鎂離子阻塞後，才能有效傳遞訊號。假說的重點不是「全腦麩胺酸都不足」，而是特定神經元、腦區或迴路中的受體功能與興奮—抑制平衡失調。

一種重要的迴路模型是：抑制性 GABA 中間神經元上的 NMDA 受體功能不足，使這些中間神經元對錐體神經元的抑制減弱，導致皮質網路去抑制、麩胺酸訊號調控失常，並進一步影響多巴胺系統。因此，NMDA 受體低功能與某些腦區麩胺酸代謝物升高可以同時存在，兩者並不矛盾。Ketamine 模型綜述

解題方法與不同層面的證據

作答可依「藥理操弄、腦內生物指標、遺傳與神經迴路」排列證據，再將每類證據連到相應治療。這樣既能說明假說內容，也能避免把單一研究結果寫成全腦麩胺酸單純升高或降低。

1. 藥理學證據：NMDA 受體阻斷劑的作用
   PCP 與 ketamine 都會抑制 NMDA 受體。健康人使用這類藥物，可出現類似思覺失調症的精神病性症狀，也可產生負性症狀及認知障礙；已有思覺失調症者的症狀亦可能惡化。這支持 NMDA 受體訊號不足與疾病症狀相關。Ketamine 模型綜述

2. 腦影像證據：麩胺酸代謝物的區域性變化
   質子磁振光譜（$^{1}\mathrm{H}$-MRS）研究測量麩胺酸、麩醯胺酸或兩者合併訊號 Glx。統合分析在基底核、丘腦及內側顳葉等區域發現部分代謝物升高；但結果會隨腦區、病程與測量方法而異，不能推論全腦麩胺酸一律增加。MRS 統合分析

3. 遺傳證據：風險基因涉及麩胺酸突觸
   思覺失調症相關基因包含編碼 NMDA 受體次單元的 GRIN2A、AMPA 受體次單元的 GRIA1，以及調節麩胺酸訊號的基因。這表示麩胺酸突觸與受體功能可能參與疾病風險，但遺傳關聯本身不等於證明單一基因直接造成疾病。

核心觀念

本題評量生理心理學與神經心理學中記憶的神經基礎（Neurobiology of Memory）。核心觀念聚焦於經典個案 H.M.（Henry Molaison）在接受雙側內側顳葉切除術（bilateral medial temporal lobectomy）後所呈現的特定失憶特徵，藉此推翻早期 Karl Lashley 認為記憶均勻分佈於全腦的「質量作用定律（Law of Mass Action）」，並奠定現代認知神經科學的四大核心理論基石：

1. 多重記憶系統理論（Multiple Memory Systems）：外顯／陳述性記憶（Explicit/Declarative memory）與內隱／程序性記憶（Implicit/Procedural memory）的神經分離。
2. 記憶時間維度分離：短期記憶／工作記憶（STM/WM）與長期記憶（LTM）的分離。
3. 記憶鞏固歷程（Memory Consolidation）：海馬迴（Hippocampus）扮演記憶固化角色，而非長期記憶最終永久儲存地。
4. 大腦認知模組化（Modularity of Cognitive Functions）：記憶功能獨立於一般智力、知覺與語言能力。

解題方法

檢視考卷原頁影像，本題位於第二大題問答題第 3 題（配分 9 分），為純文字論述題（卷面上方附圖為第 1 題神經發育六階段之圖示，本題無附圖）。

本題要求闡明從 H.M. 個案中獲得的「重要知識」。解題切入點應從「病灶解剖構造 $\rightarrow$ 心理功能的分離證據（Dissociations）$\rightarrow$ 理論意涵」層層推進，精確歸納出 4 項劃時代的神經生物學知識：

1. 解剖定位基礎：確認切除部位（海馬迴、齒狀回、海馬旁回、杏仁核及內嗅皮質）。
2. 記憶系統橫向分離：透過鏡像描圖作業（Mirror-tracing task）證明陳述性與非陳述性記憶由不同迴路掌管。
3. 記憶歷程縱向分離：藉由數位廣度（Digit span）正常但無法保留新訊息，證明短期記憶與長期記憶的分離。
4. 鞏固機制與時間維度：以嚴重的順向失憶症（Anterograde amnesia）配合具時間梯度的逆向失憶症（Temporally graded retrograde amnesia），論證海馬迴是鞏固中心而非永久儲存所。
5. 模組化獨立性：分析其智力（IQ）與知覺未受損，推翻整體論（Equipotentiality），確立功能局部化（Localization）。

選項分析

本題為研究所申論問答題，試卷中未設定客觀選擇題選項。考生應以嚴密的小標與結構化條列作答，切忌流水帳式描述 H.M. 的個人生平，必須將篇幅完全聚焦於「神經科學與心理學理論的突破性貢獻」。

解題技巧

1. 掌握「雙重分離（Double Dissociation）」結構：
   • 橫向結構：陳述性記憶受損 $\leftrightarrow$ 程序性／內隱記憶完好。
   • 縱向階段：短期記憶完好 $\leftrightarrow$ 長期記憶形成失敗。
   • 時間軸向：順向新記憶無法形成 $\leftrightarrow$ 遠期舊記憶完整保留。
2. 必備經典實驗與術語：
   • 務必提及 Brenda Milner 教授進行的「鏡像描圖作業（Mirror-tracing task）」與「數位廣度測驗（Digit span test）」。

核心觀念

本題考查能否把一個心智現象轉化為可測量的行為指標，再運用生物心理學方法檢驗其神經機制。實驗設計的關鍵是區分相關性與因果性：觀察某腦區在行為發生時活化，只能顯示兩者相關；若能選擇性操弄該腦區或神經迴路，並觀察行為是否改變，才可進一步檢驗因果作用。

以下以「恐懼消退」為例。恐懼消退是指個體反覆接觸原先預測威脅、但現在不再伴隨威脅的刺激後，恐懼反應逐漸降低。消退通常被視為形成新的安全記憶，抑制原有恐懼記憶；因此，恐懼反應減少不等於原有記憶已被抹除。

解題方法：以小鼠恐懼消退檢驗神經迴路

研究問題與假設

研究問題：內側前額葉皮質的腹內側區（infralimbic cortex, IL）投射至基底外側杏仁核（basolateral amygdala, BLA）的神經迴路，是否參與恐懼消退？

假設：在消退訓練期間抑制 IL→BLA 投射，會妨礙消退記憶形成，使小鼠在隔日測試時仍呈現較高恐懼反應；在消退訓練期間活化此投射，則會增強消退表現。

實驗程序與測量

1. 建立恐懼制約：讓小鼠聽到中性音調，並在音調結束時接受輕微足部電擊。經多次配對後，音調會引發恐懼反應。
2. 進行消退訓練：隔日將小鼠放入安全情境，反覆播放音調，不給予電擊。
3. 操弄 IL→BLA 投射：以病毒將光遺傳工具導入 IL 的投射神經元，並將光纖置於 BLA 以操弄其神經末梢。設置抑制組、活化組及螢光蛋白對照組；對照組接受相同光照程序，但不表現具光敏性的操弄工具。
4. 測量行為：記錄消退訓練及隔日音調測試期間的凍結時間比例。

核心觀念與作答方法

本題涵蓋心理物理學、視覺生理與知覺、視覺注意、味覺，以及聽覺定位。作答時先指出每個概念所描述的現象，再補上關鍵機制或公式；涉及公式時，說明變項代表的意義與適用範圍。

各概念說明

(a) Weber 定律（Weber’s law）

刺激強度越大，察覺到「剛好可辨差異」所需的強度變化也越大。以 $\Delta I$ 表示最小可察覺差異，以 $I$ 表示原刺激強度，Weber 定律寫為：

其中 $k$ 為韋伯比例，通常在特定感官與刺激範圍內近似固定。例如，原本很輕的重量只需增加少量即可察覺；原本很重的重量則需要增加較多。這是近似規律，並非對所有刺激強度都完全成立。

(b) 盲點（blind spot）

盲點是視野中對應視網膜視神經盤的位置。視神經纖維由此離開眼球，且沒有視桿細胞與視錐細胞，因此該處無法直接接收光線訊息。日常觀看時通常不會察覺盲點，因為雙眼視野彼此重疊，且大腦會依據周圍資訊補足缺失區域。

(c) 臉孔失認症（prosopagnosia）

臉孔失認症是辨認熟悉臉孔的能力嚴重受損；患者可能看得出眼睛、鼻子等局部特徵，也能辨認物體，卻無法有效辨認一張臉屬於誰。它常與腹側枕顳葉臉孔處理網絡受損有關，包括梭狀回臉孔區（fusiform face area）附近。患者可能改用聲音、髮型或步態等線索辨認他人。

(d) 雙眼競爭（binocular rivalry）

當左右眼同時接收彼此不相容的影像，例如一眼看到垂直條紋、另一眼看到水平條紋，知覺通常不會穩定融合成單一影像，而會在兩眼影像間交替。某一時刻，一眼的影像進入意識，另一眼的影像則受到抑制。雙眼競爭顯示視覺知覺會在雙眼輸入之間競爭，且知覺內容不單由眼睛接收到的刺激直接決定。

(e) 顯著性地圖（saliency map）

顯著性地圖是對視野各位置「容易吸引注意程度」的空間表徵。顏色、亮度、方向或運動等特徵若在某個位置與周圍不同，該位置通常較顯著，較容易吸引注意。顯著性地圖常用來說明注意如何從視覺場景中優先選取突出位置；實際注意也會受目標與任務需求影響。

(f) 視流（optic flow）

視流是觀察者移動時，環境影像在視網膜上形成的整體運動模式。當觀察者向前移動時，影像通常以注視方向附近為中心向外擴張；這個擴張中心可提供行進方向（heading）的線索。視流也有助於判斷自我移動速度，以及環境物體與觀察者的相對運動。

(g) 尺度—距離縮放公式（size-distance scaling equation）

物體知覺大小與其視網膜影像大小、知覺距離有關。常見形式為：

此題為知覺名詞解釋與問答題，分為兩小題，分別要求闡述 Békésy 的位置聽覺理論及其支持證據。

核心觀念：
此題主要在測試考生對聽覺生理學中，關於聲音頻率如何被編碼（coded）以供大腦感知，以及支持不同理論的生理學與心理物理學證據。Békésy 的位置聽覺理論（Place Theory of Hearing）是解釋高頻聲音感知的重要理論之一。

(a) Békésy's Place Theory of Hearing 的主要原則

Békésy 的位置聽覺理論（Place Theory of Hearing），也稱為TRAVELING WAVE THEORY（行波理論），主要由 Georg von Békésy（獲得諾貝爾獎）提出，用來解釋聽覺系統如何感知不同頻率的聲音。該理論主要關注**基底膜（basilar membrane）**在耳蝸（cochlea）中的振動模式。

主要原則：

1. 行波（Traveling Wave）： 當聲波通過中耳傳遞到耳蝸的卵圓窗（oval window）時，會在耳蝸內的淋巴液（perilymph）中產生一種波動，稱為「行波」。這種行波沿著基底膜傳播。
2. 頻率依賴性振動（Frequency-Dependent Vibration）： 基底膜的結構在耳蝸的不同位置有差異：
   • 靠近耳蝸基部（base）： 基底膜較窄且較硬，對高頻聲音的振動最為敏感。
   • 靠近耳蝸頂端（apex）： 基底膜較寬且較軟，對低頻聲音的振動最為敏感。
3. 最大振動位置（Peak Displacement）： 由於基底膜的這種頻率依賴性結構，不同頻率的聲音會在基底膜上引起最大振動（最大位移）的不同位置。
   • 高頻聲音： 在耳蝸的基部引起最大振動。
   • 低頻聲音： 在耳蝸的頂端引起最大振動。
   • 中頻聲音： 在基底膜的某個中間位置引起最大振動。
4. 聲音頻率的編碼（Frequency Coding）： 大腦感知到的聲音頻率，是由基底膜上哪個位置發生了最大振動來決定的。也就是說，聲音的頻率信息被「空間編碼」（spatially coded）在基底膜的振動位置上。
5. 響度編碼（Loudness Coding）： 聲音的響度（強度）則由振動的**幅度（amplitude）**來編碼，以及有多少毛細胞（hair cells）被激發來決定。

總結： Békésy 的位置聽覺理論認為，聽覺系統通過基底膜上不同頻率聲音引起的最大振動位置來區分聲音的頻率。高頻聲音最大振動於基部，低頻聲音最大振動於頂端。

(b) 支持 Békésy 理論的兩種證據

以下是支持 Békésy 位置聽覺理論的兩種主要證據：

1. 心理物理學證據：頻率選擇性（Frequency Selectivity）與響度測量
   • 頻率選擇性（Frequency Selectivity）： 人類聽覺系統對聲音頻率有很高的辨識能力。研究表明，當人們聽到一個特定頻率的聲音時，耳蝸基底膜上對應該頻率的特定區域會產生最大的振動。例如，通過對參與聽覺的聽神經纖維（auditory nerve fibers）的記錄，發現它們對特定頻率的反應最為敏感（這稱為「特徵頻率」，characteristic frequency）。這些記錄與 Békésy 在模型上觀察到的基底膜振動模式高度一致。
   • 響度測量（Loudness Perception）： 雖然位置理論主要解釋頻率，但它也與響度感知有關。研究發現，當聲音強度增加時，基底膜的振動幅度會增加，不僅在最大振動點，而且在周圍區域的振動幅度也都會增加，這導致更多毛細胞被激活，從而感知到更響的聲音。這與 Békésy 的理論一致，即響度與振動的幅度相關。

此題為知覺問答題，要求考生解釋「赫曼網格錯覺」與「馬赫帶現象」，並從「側抑制」的角度進行闡述。

核心觀念：
此題主要測試考生對視覺感知中對比效應（contrast effects）的理解，特別是神經生理學上「側抑制」（lateral inhibition）機制如何解釋這些錯覺現象。

側抑制（Lateral Inhibition）：
側抑制是神經系統中一種普遍存在的運作機制，特別是在視覺系統的感光細胞（如視網膜的視杆細胞和視錐細胞）和雙極細胞（bipolar cells）之間。其基本原理是：

• 一個神經元（或細胞）的活動會抑制其周圍相鄰神經元的活動。
• 當一個區域受到光刺激時，該區域的神經元會被激活，並向其相鄰的神經元發出抑制性信號。
• 這導致：
  • 受到強光刺激的區域，其中心細胞的活動增強，但周圍細胞的活動被抑制。
  • 受到弱光刺激的區域，其中心細胞的活動較弱，但周圍細胞的抑制作用也較弱。
  • 在光照強度發生變化的邊界區域，側抑制效應最為顯著，會增強對比度，使邊界看起來更清晰。

1. 赫曼網格錯覺（Hermann Grid Illusion）

• 現象描述： 當人們看一個由白色線條構成的黑色網格時，會在白色線條交叉點的白色區域看到模糊的、灰色的「鬼影」（或斑點），而在線條中間的白色區域則看不到這種斑點。
• 側抑制解釋：
  • 交叉點（Intersections）： 在網格的交叉點，相鄰的白色區域（受到較強光刺激）會對該交叉點的中心神經元（接收來自該點光信號的神經元）產生強烈的抑制作用。即使該點本身接收到的是來自白色區域的光信號，但由於來自四面八方的強烈抑制，該點的神經元活動被削弱，導致大腦感知到一個比周圍白色區域更暗的灰色。
  • 線條中間（Midpoints of Lines）： 在白色線條的中間區域，該點的神經元接收到來自白色區域的光信號，周圍相鄰的白色區域也會對其產生抑制。然而，由於在線條中間，來自相鄰區域的抑制性輸入相對較少（只有兩側），且來自該區域本身的光信號強度較高，因此中心神經元的活動相對較強，大腦感知到的是明亮的白色。
  • 黑色線條（Black Lines）： 黑色線條本身接收到的光信號很弱，激活的神經元活動也很弱，對周圍白色區域的抑制作用也較弱。

此題為知覺問答題，要求考生總結 Yamins & di Carlo (2016) 的觀點，即深度卷積神經網絡（Deep Convolutional Neural Networks, DCNNs）可以作為人類視覺系統的良好模型。

核心觀念：
此題主要測試考生對計算神經科學（computational neuroscience）和機器學習（machine learning）在理解視覺感知中的應用的理解。特別是 DCNNs 如何在模擬視覺皮層（visual cortex）的某些功能上取得成功。

Yamins & di Carlo (2016) 的論點摘要：

Yamins 和 di Carlo 在其 2016 年的論文《The primal sketch of vision: A computational theory of the ventral visual stream》（雖然論文標題更廣泛，但其核心論點與 DCNNs 作為視覺模型相關）中，提出了一個強有力的論點：深度卷積神經網絡（DCNNs）在許多方面能夠準確地預測和解釋人類視覺系統（特別是腹側視覺通路，ventral visual stream）的行為和神經活動，因此可以作為理解視覺系統的有力工具和模型。

主要論點與證據：

1. 層級結構的相似性（Hierarchical Structure）：

   • DCNNs： 卷積網絡的結構是層級式的。早期層（early layers）學習檢測簡單的視覺特徵，如邊緣、線條、顏色和紋理。隨著網絡層級的加深（deeper layers），這些簡單特徵被組合起來，形成更複雜的特徵，如物體的局部區域（parts）和最終的物體類別。
   • 人類視覺皮層： 腹側視覺通路（從 V1 到 IT 皮層）也具有明顯的層級結構。早期視覺區域（如 V1）處理簡單的視覺元素，而後續區域（如 V4, IT cortex）則處理越來越複雜的形狀、物體部分和整體物體。
   • 對應關係： Yamins & di Carlo 的研究表明，DCNNs 的不同層級所學習到的特徵，與視覺皮層不同區域的神經元所響應的特徵有高度的相關性。例如，DCNNs 的早期層激活模式與 V1 神經元的響應相似，而 DCNNs 的深層激活模式則能很好地預測 IT 皮層神經元的響應。

2. 預測神經活動的能力（Predictive Power for Neural Activity）：

此題為知覺問答題，要求考生描述視覺皮層腹側通路（ventral stream）中四個特定腦區的功能：LOC、FFA、PPA 和 VWFA。

核心觀念：
此題主要測試考生對視覺信息處理的「高級階段」，特別是物體識別（object recognition）和面孔識別（face recognition）的神經基礎的理解。腹側通路是視覺信息從初級視覺皮層（V1）沿著颞葉（temporal lobe）向下處理，最終到達顳葉下部（inferior temporal cortex, IT cortex）的通路，主要負責「是什麼」（what）的辨識。

腹側視覺通路（Ventral Visual Stream）簡介：
腹側通路從初級視覺皮層（V1）開始，逐級處理視覺信息，涉及的區域包括 V2, V4, IT 皮層等。這些區域的神經元響應的特徵越來越複雜，從簡單的線條、角度，到物體的形狀、顏色，再到對完整物體（包括面孔、地點、物體類別）的識別。

以下是四個特定腦區的功能描述：

1. LOC (Lateral Occipital Complex, 外側枕葉複合體)

• 位置： 位於枕葉（occipital lobe）的側面，靠近枕葉和顳葉的交界處。
• 功能： LOC 被認為是**物體識別（object recognition）**的一個關鍵區域。它對各種物體的形狀和形態（shape and form）非常敏感，並且在識別物體時表現出一定的「不變性」（invariance），意味著即使物體在大小、位置、角度、光照條件等方面發生變化，LOC 也能識別出它是同一個物體。
  • 形狀選擇性（Shape Selectivity）： LOC 的神經元對物體的輪廓和整體形狀的反應特別強烈。
  • 物體類別獨立性： 它對不同類別的物體（如人、動物、工具）都有反應，但其反應模式更多地與物體的「形狀」相關，而不是物體的具體類別。
  • 與其他區域的關係： LOC 接收來自 V4 和其他早期視覺區域的輸入，並將處理過的物體信息傳遞到更高級的區域（如 IT 皮層）。

2. FFA (Fusiform Face Area, 梭狀迴面孔區)

• 位置： 位於顳葉（temporal lobe）的腹側表面，在梭狀迴（fusiform gyrus）的下部。
• 功能： FFA 是**面孔識別（face recognition）**的專門區域。當人們看到面孔時，FFA 的活動會顯著增強。
  • 面孔選擇性（Face Selectivity）： FFA 對面孔的反應強度遠大於對其他物體的反應（如房屋、物體、手等）。即使是對面孔進行了變形（如將面孔上下顛倒），FFA 的反應也會受到影響，這表明它不僅僅是對「面孔的某些組件」敏感，而是對面孔的整體配置（configuration）和特徵敏感。
  • 面孔處理的關鍵節點： FFA 被認為是人類面孔識別網絡中的核心節點。
  • 其他相關功能： 雖然 FFA 主要與面孔識別相關，但有研究表明它也可能參與對其他高度熟悉或具有複雜結構的物體類別的識別，例如某些類型的動物（對於專門研究動物的人來說）或文字（對於閱讀非常熟練的人來說）。

此題為知覺問答題，要求考生解釋「孔徑問題」（aperture problem）及其在視覺系統中的解決方式。

核心觀念：
此題主要測試考生對運動感知（motion perception）的理解，特別是單一神經元如何僅憑局部信息無法準確判斷物體的真實運動方向，以及大腦如何整合多個局部信息來解決這個問題。

孔徑問題（Aperture Problem）：

• 定義： 孔徑問題是指，當一個運動中的物體（或其一部分）僅通過一個「孔徑」（aperture，即一個有限的觀察窗口或視覺神經元的感受野）被觀察時，單獨觀察這個孔徑內的運動信息，無法確定物體的真實運動方向。
• 原因： 單一維度的運動（例如，一條線條在一個方向上移動）在一個有限的觀察窗口內，可以被解釋為多種不同的二維運動方向。
  • 舉例： 想像一條垂直的線條在一個狹窄的垂直孔徑中向右移動。從孔徑內部看，你只能看到線條在水平方向上移動。但這條線條真實的運動方向可能是向右（90度），也可能是向右上方（45度），或向右下方（-45度），甚至可能只是在孔徑內上下移動（如果你假設線條本身在旋轉）。孔徑內的局部信息（即線條在孔徑內部的方向變化）不足以區分這些可能性。
• 視覺神經元的局限性： 視覺皮層中的許多神經元（特別是早期視覺區域 V1 中的運動敏感神經元）具有有限的感受野（receptive field），它們只能感知局部區域的運動。這些神經元對線條的運動方向反應最強烈時，是當物體的運動方向與其感受野的「最佳方向」（preferred direction）垂直時。這就導致了它們在處理真實世界中的運動時，會面臨孔徑問題。

視覺系統如何「解決」孔徑問題？

視覺系統通過整合來自多個神經元（或多個局部運動信息）的信號，來解決孔徑問題，並推斷出物體的真實運動方向。這個過程主要依賴於：

1. 多個運動方向信息的整合（Integration of Multiple Motion Cues）：
   • 多個運動敏感神經元： 當一個物體（例如，一條傾斜的線條）通過一個較大的區域或被多個神經元同時觀察時，不同的神經元會感知到該物體在它們各自感受野內的局部運動。
   • 「限制性」原則（Constraints）： 視覺系統假設物體在不同局部區域的運動方向是「一致的」，或者說，物體傾向於以一個單一的、連續的真實運動方向移動。

此題為知覺問答題，要求考生描述支持「三色視覺理論」（Trichromatic Theory）和「對比色理論」（Opponent-Processing Theory）的心理物理學證據，並說明目前對這兩種理論的共識。

核心觀念：
此題主要測試考生對色彩視覺（color vision）的兩種經典理論的理解，以及它們各自在解釋色彩感知現象上的優勢和局限性，並了解現代對色彩視覺的整合觀點。

(1) 支持三色視覺理論（Trichromatic Theory）的心理物理學證據

**三色視覺理論（也稱為 Young-Helmholtz 理論）**認為，人眼的色彩感知是基於三種不同類型的視錐細胞（cone cells）的獨立響應，每種類型的視錐細胞對不同波長的光最敏感：

• 長波長（L-cones）： 主要對紅色光敏感（約 560 nm）。
• 中波長（M-cones）： 主要對綠色光敏感（約 530 nm）。
• 短波長（S-cones）： 主要對藍色光敏感（約 420 nm）。

支持證據：

• 色覺異常（Color Deficiencies / Color Blindness）：

  • 紅綠色盲（Red-Green Color Blindness）： 這是最常見的色覺異常類型。患者通常缺乏一種或兩種視錐細胞（通常是 M-cones 或 L-cones），或者它們的吸收光譜發生了異常重疊。這導致他們難以區分紅色和綠色，或感知到不同的紅色和綠色色調。
  • 藍黃色盲（Blue-Yellow Color Blindness）： 較少見，通常與 S-cones 的功能異常有關，導致難以區分藍色和黃色。
  • 單色視覺（Monochromacy）： 極為罕見，患者只有一種視錐細胞（或完全沒有視錐細胞，只有視杆細胞），只能感知到亮度，無法感知色彩。
  • 解釋： 這些色覺異常的類型和表現，直接支持了三種視錐細胞是色彩感知基礎的觀點。如果只有一種或兩種視錐細胞正常工作，那麼色彩的感知就會受到限制，這與理論預測一致。

• 顏色混合實驗（Color Mixing Experiments）：

  • 單色光混合： 通過混合三種基本顏色（紅、綠、藍）的單色光，可以在不同比例下再現幾乎所有的可見顏色。例如，將紅色和綠色光混合可以產生黃色。
  • 解釋： 這表明，通過這三種基本「原色」的光刺激，可以激發三種視錐細胞產生特定的組合響應，從而產生我們感知到的各種顏色。這與三種感光色素（photopigments）對不同波長敏感的假設一致。

• 視錐細胞的吸收光譜（Absorption Spectra of Cones）：

  • 通過對人類和動物視網膜的研究，科學家已經能夠測量和確定三種類型視錐細胞的吸收光譜。這些實驗結果顯示，L-cones、M-cones 和 S-cones 的吸收光譜確實分別在長、中、短波長範圍內達到峰值，並且它們之間存在重疊，這與三色視覺理論的預測吻合。

(2) 支持對比色理論（Opponent-Processing Theory）的心理物理學證據

**對比色理論（由 Hering 提出）**認為，色彩感知不是由三種獨立的感光細胞直接決定的，而是由三個「對比系統」（opponent systems）來處理的：

• 紅-綠系統（Red-Green System）： 處理紅與綠的對比。
• 藍-黃系統（Blue-Yellow System）： 處理藍與黃的對比。
• 明暗系統（Light-Dark System）： 處理亮度和黑暗的對比（相當於黑白）。

支持證據：

• 後像（Afterimages）：
  • 現象： 當你注視一種顏色一段時間後，移開視線，會看到該顏色的「補色」後像。例如，注視紅色後，會看到綠色的後像；注視藍色後，會看到黃色的後像。
  • 解釋： 這表明，視覺系統在處理顏色時，存在一種「對比」或「反饋」機制。

此題為知覺問答題，要求考生描述 Békésy 的位置聽覺理論及其支持證據。此題與之前問題 11 的內容高度重疊，但為確保完整性，在此重新編寫。

核心觀念：
此題主要測試考生對聽覺生理學中，關於聲音頻率如何被編碼（coded）以供大腦感知，以及支持不同理論的生理學與心理物理學證據。Békésy 的位置聽覺理論（Place Theory of Hearing）是解釋高頻聲音感知的重要理論之一。

(a) Békésy's Place Theory of Hearing 的主要原則

Békésy 的位置聽覺理論（Place Theory of Hearing），也稱為TRAVELING WAVE THEORY（行波理論），主要由 Georg von Békésy（獲得諾貝爾獎）提出，用來解釋聽覺系統如何感知不同頻率的聲音。該理論主要關注**基底膜（basilar membrane）**在耳蝸（cochlea）中的振動模式。

主要原則：

1. 行波（Traveling Wave）： 當聲波通過中耳傳遞到耳蝸的卵圓窗（oval window）時，會在耳蝸內的淋巴液（perilymph）中產生一種波動，稱為「行波」。這種行波沿著基底膜傳播。
2. 頻率依賴性振動（Frequency-Dependent Vibration）： 基底膜的結構在耳蝸的不同位置有差異：
   • 靠近耳蝸基部（base）： 基底膜較窄且較硬，對高頻聲音的振動最為敏感。
   • 靠近耳蝸頂端（apex）： 基底膜較寬且較軟，對低頻聲音的振動最為敏感。
3. 最大振動位置（Peak Displacement）： 由於基底膜的這種頻率依賴性結構，不同頻率的聲音會在基底膜上引起最大振動（最大位移）的不同位置。
   • 高頻聲音： 在耳蝸的基部引起最大振動。
   • 低頻聲音： 在耳蝸的頂端引起最大振動。
   • 中頻聲音： 在基底膜的某個中間位置引起最大振動。
4. 聲音頻率的編碼（Frequency Coding）： 大腦感知到的聲音頻率，是由基底膜上哪個位置發生了最大振動來決定的。也就是說，聲音的頻率信息被「空間編碼」（spatially coded）在基底膜的振動位置上。
5. 響度編碼（Loudness Coding）： 聲音的響度（強度）則由振動的**幅度（amplitude）**來編碼，以及有多少毛細胞（hair cells）被激發來決定。

總結： Békésy 的位置聽覺理論認為，聽覺系統通過基底膜上不同頻率聲音引起的最大振動位置來區分聲音的頻率。高頻聲音最大振動於基部，低頻聲音最大振動於頂端。

(b) 支持 Békésy 理論的兩種證據

以下是支持 Békésy 位置聽覺理論的兩種主要證據：

1. 心理物理學證據：頻率選擇性（Frequency Selectivity）與響度測量
   • 頻率選擇性（Frequency Selectivity）： 人類聽覺系統對聲音頻率有很高的辨識能力。研究表明，當人們聽到一個特定頻率的聲音時，耳蝸基底膜上對應該頻率的特定區域會產生最大的振動。例如，通過對參與聽覺的聽神經纖維（auditory nerve fibers）的記錄，發現它們對特定頻率的反應最為敏感（這稱為「特徵頻率」，characteristic frequency）。這些記錄與 Békésy 在模型上觀察到的基底膜振動模式高度一致。
   • 響度測量（Loudness Perception）： 雖然位置理論主要解釋頻率，但它也與響度感知有關。研究發現，當聲音強度增加時，基底膜的振動幅度會增加，不僅在最大振動點，而且在周圍區域的振動幅度也都會增加，這導致更多毛細胞被激活，從而感知到更響的聲音。這與 Békésy 的理論一致，即響度與振動的幅度相關。