108 年 國立臺灣大學獸醫學系碩士班乙組《解剖生理學》

此題主要在考驗考生對肺功能相關名詞的理解與定義。考生需要清楚辨識各個名詞所代表的肺容量或肺活量，並給予正確的定義。

解題思路：
此題要求解釋四個與呼吸系統相關的功能性名詞，分別是潮氣容積 (Tidal volume)、吸氣儲備容積 (Inspiratory reserve volume)、呼氣儲備容積 (Expiratory reserve volume) 以及殘氣容積 (Residual volume)。這些名詞都是肺通氣功能的基本概念，需要準確定義。

詳解：

1. Tidal volume (TV)：潮氣容積是指在平靜呼吸時，每一次吸氣或呼氣所移動的空氣量。在正常成人，潮氣容積約為 500 毫升。
   • 生理意義：維持正常的氣體交換，提供身體所需的氧氣並排出二氧化碳。
2. Inspiratory reserve volume (IRV)：吸氣儲備容積是指在完成一次潮氣容積的吸氣後，能夠再額外吸入的最大空氣量。

此題旨在評量考生對兩種重要飢餓素與瘦體素的了解，包含其來源及在能量恆定中的作用。

解題思路：
題目要求說明 Ghrelin 和 Leptin 的製造來源，以及它們在生理能量調控中的功能。需要分別回答這兩種荷爾蒙的製造器官/組織，以及它們對食慾、能量消耗等方面的影響。

詳解：

1. Ghrelin：
   • 製造器官/組織：主要由胃壁的 X/A-like cells（或稱 P/D1 cells）製造，少量也由十二指腸、胰臟、腦垂腺等製造。
   • 生理功能：Ghrelin 被稱為「飢餓荷爾蒙」。它的主要功能是刺激食慾，促進食物攝取，進而增加能量攝取。當胃部排空時，Ghrelin 的分泌會增加，向大腦傳遞飢餓信號，促進進食行為。

此題考察胎盤的多重生理功能，要求考生從不同角度（內分泌、保護、物質交換）闡述其重要性。

解題思路：
題目要求從三個不同的角度來分析胎盤的功能：

1. 內分泌功能：胎盤作為一個暫時的內分泌器官，分泌哪些荷爾蒙，以及這些荷爾蒙的作用。
2. 物理與化學保護功能：胎盤如何保護胎兒免受外界或母體不利因素的影響。
3. 物質交換功能：胎盤在母體與胎兒之間進行哪些物質的運輸，包括營養、氧氣、廢物以及抗體等。

詳解：

1. 內分泌功能 (Endocrine Function)

   • 胎盤是一個重要的暫時性內分泌器官，它能分泌多種荷爾蒙，維持妊娠並調節母體生理。
   • 主要分泌的荷爾蒙：
     • 人類絨毛膜促性腺激素 (hCG - Human Chorionic Gonadotropin)：由滋養層細胞分泌，維持黃體的機能，使其持續分泌黃體酮，防止子宮內膜剝落，是妊娠試驗的標誌物。
     • 黃體酮 (Progesterone)：由胎盤黃體及之後由胎盤本身大量分泌，維持子宮內膜的穩定，抑制子宮平滑肌收縮，防止早產，並促進乳腺發育。
     • 動情素 (Estrogen)：由胎盤大量分泌，促進子宮增大、乳腺發育、胎兒器官發育，並參與分娩的準備。
     • 人類胎盤催乳素 (hPL - Human Placental Lactogen)：由滋養層細胞分泌，類似生長激素和催乳素的作用，調節母體代謝（如增加母體血糖、減少蛋白質合成、促進脂肪分解），確保胎兒獲得足夠的營養。
   • 作用：這些荷爾蒙共同維持妊娠的穩定，促進胎兒的生長發育，並為分娩和哺乳做準備。

2. 物理與化學保護功能 (Physical and Chemical Protection)

此題旨在評量考生對人體在禁食期間，不同能量來源的利用順序及轉換過程的理解。

解題思路：
題目要求描述在「飽餐一頓後，連續兩天未用餐」的狀態下，身體能量供應的順序和來源。這代表身體從剛攝取大量食物的「飽足期」進入「禁食期」，並經歷了幾個階段的能量代謝變化。重點在於「主要代謝性能源」的利用順序。

詳解：
當飽餐一頓後，身體的能量儲備是充足的。隨後進入連續兩天的禁食狀態，身體的能量供應會依序從較易取得的儲存形式轉向較難取得或需要轉換的形式：

第一階段：飽餐後至禁食約 4-12 小時 (Post-absorptive state)

• 主要能量來源：血液中的葡萄糖。
• 來源：剛攝取的食物，特別是碳水化合物。肝臟和肌肉中的肝醣 (glycogen) 開始儲存。
• 代謝特徵：胰島素分泌高，昇糖素 (glucagon) 分泌低。葡萄糖是主要的能量貨幣，用於全身細胞（特別是腦部）的能量供應。胺基酸主要用於蛋白質合成，脂肪則儲存為三酸甘油酯。

第二階段：禁食約 12-24 小時 (Early fasting state)

• 主要能量來源：肝臟釋放的葡萄糖。
• 來源：
  • 肝臟肝醣分解 (Glycogenolysis)：當血液葡萄糖濃度下降時，肝臟開始分解肝醣，釋放葡萄糖到血液中，以維持血糖穩定。
  • 肌肉肝醣：肌肉肝醣主要供肌肉自身使用，不能釋放到血液中。
• 代謝特徵：胰島素分泌下降，昇糖素分泌開始增加。身體開始減少對葡萄糖的依賴，脂肪動員 (lipolysis) 開始增加，釋放脂肪酸進入血液。

第三階段：禁食約 24-48 小時 (Late fasting state / Early starvation)

• 主要能量來源：
  • 脂肪酸 (Fatty acids)：成為全身（除腦部外）細胞的主要能量來源。

此題旨在評量考生對胎兒出生後，循環系統由胎兒循環轉變為成人循環的關鍵解剖結構變化及其生理意義的理解。

解題思路：
題目要求描述胎兒出生後，循環系統的「三個」解剖構造變化，並解釋這些變化對生理功能的意義。這三個變化通常是指：

1. 肺動脈瓣與主動脈瓣之間的動脈導管 (Ductus arteriosus) 的關閉。
2. 胎盤循環終止後，臍動脈 (Umbilical arteries) 和臍靜脈 (Umbilical vein) 的閉鎖。
3. 卵圓孔 (Foramen ovale) 的關閉。

詳解：

胎兒在子宮內透過胎盤獲得氧氣和營養，其循環系統與出生後成人不同，有特殊的胎兒循環結構。出生後，隨著肺部開始呼吸，胎兒循環結構需要轉變為肺循環和體循環。

1. 動脈導管 (Ductus arteriosus) 的關閉

   • 出生前：胎兒肺部血管阻力高，大部分血液經由動脈導管直接從肺動脈分流至主動脈，繞過未發育的肺臟。
   • 出生後變化：
     • 解剖變化：胎兒出生後，肺部開始呼吸，肺血管阻力急劇下降。同時，主動脈壓升高，肺動脈壓降低。這些壓力變化，加上胎兒體溫升高和血氧濃度增加，會刺激動脈導管周圍的平滑肌收縮，使其在出生後幾小時到幾天內閉鎖，最終纖維化，形成韌帶 (ligamentum arteriosum)。
     • 生理意義：動脈導管的關閉，使得血液不再從肺動脈分流到主動脈，確保大部分含氧血液進入肺部進行氣體交換，並由左心室泵送到全身，建立了獨立的肺循環和體循環。

2. 臍動脈 (Umbilical arteries) 和臍靜脈 (Umbilical vein) 的閉鎖

   • 出生前：臍靜脈將富含氧氣和營養的血液從胎盤輸送到胎兒肝臟和部分進入下腔靜脈；臍動脈則將胎兒的代謝廢物和低氧血送回胎盤。
   • 出生後變化：
     • 解剖變化：胎兒出生，剪斷臍帶後，臍動脈和臍靜脈失去與胎盤的血液供應。

此題旨在評量考生對腎臟如何維持腎絲球過濾率 (GFR)恆定的機制之理解。

解題思路：
腎絲球過濾率 (GFR) 是腎功能的重要指標，它受到血流動力學和激素的影響。身體有內在的調節機制來維持 GFR 的相對穩定，以確保腎臟的正常功能。這主要透過兩種機制達成：腎臟本身內部的自動調節 (intrinsic regulation) 和神經/體液調節 (extrinsic regulation)。

詳解：

腎臟主要透過兩種機制來調控腎絲球過濾率 (GFR)：

1. 腎臟內部的自動調節機制 (Intrinsic Regulation)
   這是最主要的調節方式，可以在不依賴神經或激素的情況下，維持 GFR 在較窄的範圍內相對穩定，即使在平均動脈壓發生較大變動時（約 80-180 mmHg）也能有效作用。主要有兩種機制：

   • 肌因性反應 (Myogenic Mechanism)：

     • 機制：當全身平均動脈壓升高時，流入腎絲球的入球小動脈 (afferent arteriole) 會受到較大的血壓衝擊，管壁上的平滑肌會因機械牽張而收縮。這種收縮會使入球小動脈管徑變窄，從而增加其阻力，減少流入腎絲球的血流量，進而降低腎絲球內的壓力，使 GFR 恢復正常。反之，當血壓下降時，入球小動脈會舒張，增加血流量，使 GFR 恢復正常。
     • 作用：主要調節入球小動脈的直徑。

   • 管球回饋機制 (Tubuloglomerular Feedback, TGF)：

     • 機制：這是遠曲小管 (distal tubule) 的緻密斑 (macula densa) 細胞感知到的回饋機制。當 GFR 升高時，通過遠曲小管的 NaCl 鹽濃度會隨之升高（因為過濾速率快，重吸收來不及完全進行）。緻密斑細胞感知到 NaCl 濃度升高後，會釋放一種局部因子（如腺苷 adenosine），這種因子會作用於入球小動脈，使其收縮，減少血流量，從而降低 GFR。反之，當 GFR 下降，緻密斑感知到的 NaCl 濃度降低，則會抑制腺苷的釋放，使入球小動脈舒張，增加血流量，提高 GFR。
     • 作用：主要調節入球小動脈的直徑，但也可影響出球小動脈。

2. 腎臟外在調節機制 (Extrinsic Regulation)
   當身體面臨較大的生理壓力（如嚴重的失血、脫水）時，神經系統和激素會介入調節 GFR。

   • 神經調節 (Neural Regulation)：
     • 機制：交感神經系統會受到刺激（如血壓下降時）。交感神經纖維會釋放去甲腎上腺素 (norepinephrine)，作用於腎臟血管。去甲腎上腺素會引起入球小動脈和出球小動脈的收縮，但通常對入球小動脈的收縮作用更強，導致腎絲球內壓力下降，GFR 顯著降低。這種機制在緊急情況下，有助於減少腎臟的血流量，將更多血液分配給其他重要器官。

此題在考驗考生對神經細胞靜止膜電位及動作電位的形成機制，特別是鉀離子在其中扮演的關鍵角色。

解題思路：
神經衝動的產生與神經細胞膜內外的離子濃度梯度，特別是鉀離子 ($K^+$) 的分布密切相關。靜止膜電位主要由細胞內外 $K^+$ 濃度差異及其透過鉀離子通道的滲透性決定。動作電位的產生則涉及鈉離子 ($Na^+$) 通道的快速開放。考生需要理解細胞外 $K^+$ 濃度降低對靜止膜電位和產生神經衝動的影響。

詳解：

神經細胞產生神經衝動（動作電位）的過程，依賴於細胞膜內外的離子濃度梯度和離子通道的開放與關閉。

1. 靜止膜電位 (Resting Membrane Potential)

   • 在靜止狀態下，神經細胞膜內外的電位差稱為靜止膜電位，其值通常為負值（例如 -70 mV）。
   • 這個負電位主要由以下因素決定：
     • 細胞內 $K^+$ 濃度遠高於細胞外：這是最關鍵的因素。
     • 細胞膜對 $K^+$ 的滲透性遠大於對 $Na^+$ 的滲透性。
     • 鈉鉀幫浦 (Na+/K+-ATPase)：持續將 3 個 $Na^+$ 泵出細胞，同時將 2 個 $K^+$ 泵入細胞，維持細胞內 $K^+$ 高、細胞外 $Na^+$ 高的濃度梯度，並產生少量負電位。
   • 由於細胞膜對 $K^+$ 的滲透性高，細胞內的 $K^+$ 會傾向於通過鉀離子通道（特別是漏洩鉀離子通道，leak $K^+$ channels）向細胞外滲透，帶走正電荷，使得細胞膜內側變得相對負電。這個 $K^+$ 的滲透是維持靜止膜電位的最主要驅動力。

2. 動作電位的產生 (Generation of Action Potential)

   • 當神經細胞受到足夠的刺激（達到閾值電位，threshold potential）時，會觸發動作電位。
   • 動作電位的過程包括：
     • 去極化 (Depolarization)：細胞外 $Na^+$ 快速內流，使膜電位迅速變為正值。

此題旨在評量考生對視網膜感光細胞（視錐細胞與視桿細胞）功能分工的理解，特別是錐細胞在顏色視覺和明適應中的作用。

解題思路：
題目要求說明當視網膜上的錐狀細胞 (Cone cells) 全部被破壞時，對顏色視覺和不同光線環境下視覺能力的影響。這需要考生了解錐細胞和視桿細胞 (Rod cells) 的功能差異。

詳解：

1. 顏色視覺的改變：

   • 錐狀細胞 (Cone cells)：視網膜中的錐細胞主要負責在明亮光線下提供高解析度的視覺，以及最重要的，負責顏色視覺。人類視網膜有三種類型的錐細胞，分別對紅光 (L-cones)、綠光 (M-cones) 和藍光 (S-cones) 最敏感。大腦透過比較這三種類型錐細胞的訊號強度差異來感知不同的顏色。
   • 視桿細胞 (Rod cells)：視網膜中的視桿細胞主要負責在昏暗光線下的視覺（稱為暗視覺或夜視），其對光線的敏感度遠高於錐細胞，但它們無法分辨顏色，只能感知不同程度的亮度（灰階）。
   • 當錐細胞全部被破壞時：
     • 顏色視覺：因為錐細胞是感知顏色的唯一感光細胞，一旦它們全部被破壞，個體將完全喪失顏色視覺。他們將無法分辨任何顏色，只能看到黑、白、灰的程度，這是一種稱為全色盲 (achromatopsia) 的狀態。
     • 對顏色的感知：他們將無法分辨紅、綠、藍等任何顏色，所有顏色對他們來說都將是不同深淺的灰色。

2. 在不同光線環境下的視覺問題：

   • 明亮的環境：
     • 問題：在明亮的環境下，視覺的主要功能由錐細胞承擔。如果錐細胞全部被破壞，那麼在明亮光線下，個體將會出現嚴重的視覺障礙。
     • 原因：錐細胞負責提供高解析度和顏色視覺。

此題旨在評量考生對神經肌肉接頭 (neuromuscular junction, NMJ) 功能的理解，特別是乙醯膽鹼受體 (acetylcholine receptor, AChR) 在肌肉收縮中的作用。

解題思路：
神經肌肉接頭是運動神經元末梢與骨骼肌纖維之間的突觸。當神經衝動傳到神經末梢時，會釋放乙醯膽鹼 (acetylcholine, ACh)。ACh 結合到肌纖維膜上的 AChR，引起肌纖維去極化，進而引發肌肉收縮。如果 AChR 發生病變而失去功能，將會影響神經衝動向肌肉傳遞的效果。

詳解：

1. 神經肌肉接頭 (Neuromuscular Junction, NMJ) 的正常功能：

   • 運動神經末梢釋放神經傳導物質乙醯膽鹼 (ACh)。
   • ACh 擴散到突觸間隙，並與骨骼肌纖維膜上的乙醯膽鹼受體 (AChR) 結合。
   • AChR 是一種離子通道偶聯受體 (ligand-gated ion channel)。當 ACh 結合時，受體會開啟，允許陽離子（主要是 $Na^+$，少量 $K^+$）通過，引起肌纖維膜的去極化，形成終板電位 (end-plate potential, EPP)。
   • 如果 EPP 達到閾值，就會引發肌纖維產生動作電位。
   • 肌纖維動作電位透過肌小節網 (sarcoplasmic reticulum) 釋放鈣離子 ($Ca^{2+}$)，鈣離子與肌動蛋白結合，啟動肌纖維收縮。

2. 乙醯膽鹼受體 (AChR) 病變導致功能喪失的後果：

   • 如果 AChR 發生病變而失去功能，意味著：
     • ACh 無法有效地結合到受體上。
     • 即使 ACh 結合，受體也無法正常開啟離子通道。
     • 或者受體數量減少。