115 年 國立臺灣大學免疫學研究所《免疫學（A）》

此題主要在考察淋巴組織的分類與功能。初級淋巴組織（Primary lymphoid tissues）是淋巴球發育、成熟的場所，而次級淋巴組織（Secondary lymphoid tissues）則是淋巴球與抗原互動、活化並展開免疫反應的場所。

• 初級淋巴組織（Primary lymphoid tissues）：包括骨髓（bone marrow）和胸腺（thymus）。在骨髓中，造血幹細胞分化並成熟為各種淋巴球（B細胞和T細胞）。B細胞在骨髓中成熟，而T細胞則遷移到胸腺中進一步發育和成熟。
• 次級淋巴組織（Secondary lymphoid tissues）：包括淋巴結（lymph nodes）、脾臟（spleen）、黏膜相關淋巴組織（MALT，如扁桃腺、派伊爾氏結、闌尾等）。在這些地方，成熟的淋巴球會遭遇外來抗原，並在此處進行活化、增殖和分化，進而產生免疫反應。

此題考驗對「群體免疫」（Herd immunity）概念的理解。群體免疫是指當一個群體中有足夠比例的個體對某種傳染病具有免疫力時，即使是未具免疫力的個體，也能因為病毒或細菌難以在人群中傳播而受到間接保護。

• 群體免疫（Herd immunity）：其核心概念是透過提高群體中免疫個體的比例，來降低傳染病在人群中的傳播率，從而保護那些沒有免疫力的個體。這種免疫力可以來自疫苗接種或自然感染後的免疫。

核心觀念

本題考查「發炎反應（inflammation）」的典型生理與病理特徵。急性發炎的主要目的，是透過血管反應與免疫細胞募集，將防禦細胞、抗體與血漿蛋白送至受傷或感染部位，以清除病原體並修復組織。

發炎的經典五大徵象為：

• 紅（rubor）：局部血流增加。
• 熱（calor）：血流增加及代謝活動提高。
• 腫（tumor）：血管通透性增加，液體及蛋白質滲出形成水腫。
• 痛（dolor）：發炎介質刺激神經末梢，並因水腫造成組織壓力。
• 功能喪失（functio laesa）：疼痛、腫脹及組織損傷共同造成。

此外，發炎部位通常會有白血球浸潤，巨噬細胞也會被活化，以進行吞噬、分泌細胞激素及清除病原體。

解題方法

判斷各選項是否為發炎特徵，應依序檢查它是否符合發炎的兩大核心反應：

1. 血管反應：血管擴張、血管通透性增加及水腫。
2. 細胞反應：白血球募集與浸潤，並活化巨噬細胞等免疫細胞。

題目問的是 NOT a characteristic，因此要找出與發炎反應方向相反的敘述。發炎會促進巨噬細胞活化，而非使其失去功能，因此答案為 (C)。

選項分析

(A) Vasodilation

正確。發炎介質如組織胺、前列腺素及一氧化氮會造成小動脈擴張，使局部血流增加，形成發紅與局部發熱，也是白血球抵達發炎部位的重要基礎。

此題考查「模式識別受體」（Pattern Recognition Receptors, PRRs）的特性。PRRs 是免疫系統先天免疫（innate immunity）的一部分，它們能夠識別病原體上普遍存在的分子結構，這些結構被稱為病原體相關分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs），或識別損傷相關分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）。

• PRRs 的功能：識別 PAMPs 或 DAMPs，從而啟動先天免疫反應，並進一步觸發適應性免疫反應。
• PRRs 的表達：主要由免疫細胞（如巨噬細胞、樹突細胞、中性粒細胞）和上皮細胞等表達。
• PRRs 的識別對象：識別的是微生物的保守分子，例如細菌的脂多醣（LPS）、肽聚醣，病毒的雙鏈 RNA（dsRNA），或真菌的葡聚醣。這些結構在不同病原體之間相對保守，因此 PRRs 的識別是「非特異性」或「廣譜性」的，與適應性免疫系統中高度特異性的抗體或T細胞受體（TCRs）不同。

分析選項：
(A) 「在病原體表面表達」：PRRs 是宿主免疫細胞上的受體，用於識別病原體上的 PAMPs，而不是 PRRs 本身在病原體表面表達。
(B) 「沒有特異性」：這個說法不完全準確。PRRs 識別的是 PAMPs，這與抗體或 TCRs 的高度特異性不同，但 PRRs 對特定的 PAMPs 具有一定的識別偏好性，例如 Toll-like receptor 4 (TLR4) 主要識別 LPS。然而，與適應性免疫相比，其「特異性」非常有限，更傾向於識別一類分子。在提供的選項中，與其他選項的錯誤性相比，這個選項相對最接近「非特異性」的描述，因為它們識別的是保守的 PAMPs，而非單一的抗原決定基。
(C) 「被巨噬細胞和中性粒細胞用來識別病原體」：這是 PRRs 的主要功能之一。巨噬細胞和中性粒細胞是先天免疫細胞，它們通過 PRRs 識別病原體。
(D) 「抗原特異性」：這是適應性免疫（B細胞和T細胞）的特徵，而不是 PRRs 的特徵。PRRs 識別的是 PAMPs，而非單一抗原決定基。
(E) 「僅在細胞表面表達」：PRRs 可以在細胞表面表達（如 TLRs），也可以在細胞內體（endosomes）或細胞質中表達（如 NLRs, RNLs）。因此，此選項不正確。

回頭看選項 (B)：「do not have specificity」。嚴格來說，PRRs 確實有對特定 PAMPs 的識別，但這種識別的範圍很廣，與適應性免疫的單一抗原決定基特異性有天壤之別。在多數情況下，PRRs 被描述為識別「保守的分子模式」，這與「無特異性」的含義有時會被混淆。然而，選項 (C) 是 PRRs 的一個非常準確且重要的功能描述。如果必須選擇一個「不是」PRRs 特徵的選項，那麼 (D) 「抗原特異性」是最明確的錯誤。

讓我們仔細審視題目要求「Which of the following is NOT a characteristic of pattern recognition receptors?」。

• (C) "are used by macrophages and neutrophils to recognize pathogens" - 這是 PRRs 的核心功能，為正確描述。
• (D) "are antigen-specific" - 這是適應性免疫的特徵，PRRs 不是抗原特異的。這是一個明確的錯誤描述，因此是「NOT」的特徵。
• (E) "are only expressed on the surface of cells" - 這是錯誤的，PRRs 也可以在細胞內表達。

題目問的是「NOT a characteristic」。那麼，(D) 絕對不是 PRRs 的特徵。選項 (E) 也不是 PRRs 的特徵。
然而，通常在這種情況下，會選擇最能代表 PRRs 與其他免疫分子（如抗體、TCR）區別的特徵。

核心觀念

本題考查先天性淋巴樣細胞（innate lymphoid cells, ILCs）的來源、受體表現與功能分群。

ILCs 是缺乏抗原專一性受體的先天性淋巴球，通常不表現基因重組形成的 T cell receptor（TCR）或 B cell receptor（BCR）。其功能與 CD4⁺ 輔助型 T 細胞具有對應關係，能產生相似或重疊的細胞激素：

ILC 分群	主要細胞激素	功能類似的 CD4⁺ T 細胞
ILC1	IFN-γ	Th1
ILC2	IL-4、IL-5、IL-13	Th2
ILC3	IL-17、IL-22	Th17

ILCs 主要由骨髓中的共同淋巴祖細胞（common lymphoid progenitor, CLP）發育而來，而非共同骨髓系祖細胞（common myeloid progenitor）。

解題方法

判斷本題可依序檢查三個特徵：

1. ILC 的發育來源是淋巴系還是骨髓系。
2. ILC 是否具有 TCR。
3. 各類 ILC 的代表性細胞激素是否配對正確。

其中最重要的記憶架構是：

$$\text{ILC1} \leftrightarrow \text{Th1} \leftrightarrow \text{IFN-}\gamma$$ $$\text{ILC2} \leftrightarrow \text{Th2} \leftrightarrow \text{IL-5、IL-13}$$ $$\text{ILC3} \leftrightarrow \text{Th17} \leftrightarrow \text{IL-17、IL-22}$$

因此，若選項將 ILC 的細胞激素與錯誤的 ILC 分群連結，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 錯誤

ILCs 雖然屬於先天性細胞，且屬於淋巴球家族，但其主要發育來源是骨髓中的共同淋巴祖細胞（CLP），不是共同骨髓系祖細胞（common myeloid progenitor）。

因此「derived from common myeloid progenitors」錯誤。

(B) 正確

ILCs 與 CD4⁺ T 細胞具有功能上的對應關係，會產生重疊的細胞激素。例如：

此題考查對過敏（Allergy）、自體免疫（Autoimmunity）及相關免疫反應的理解，要求選出「不正確」的敘述。

分析選項：
(A) 「過敏和自體免疫是由針對適當抗原的異常免疫反應引起的。」 (Allergy and autoimmunity are caused by an abnormal immune response that is directed against appropriate antigens.)
這個敘述是不正確的。

• 過敏（Allergy）：是免疫系統對通常無害的外來物質（過敏原，allergen）產生過度的、異常的免疫反應。這些過敏原並非「適當抗原」（appropriate antigens），而是被免疫系統錯誤識別為威脅。
• 自體免疫（Autoimmunity）：是免疫系統攻擊自身組織或細胞，將「自身抗原」（self-antigens）誤認為外來抗原而產生免疫反應。因此，自體免疫是針對「自身抗原」，而不是「適當抗原」。

(B) 「脫敏治療可以通過降低其誘導 IgE 生成的趨勢來恢復對過敏原的耐受性。」 (Desensitization therapy can restore tolerance to the allergen by reducing its tendency to induce IgE production.)
這是正確的。過敏治療（脫敏療法，desensitization therapy 或 immunotherapy）通過逐步增加過敏原的劑量，誘導免疫系統產生 IgG 抗體（可以結合過敏原並阻止其與 IgE 結合），或誘導調節性 T 細胞（Tregs），從而抑制 IgE 的產生，增加對過敏原的耐受性。

(C) 「過敏性休克是由血液中肥大細胞的全身性活化引起的。」 (Anaphylactic shock is caused by systemic activation of mast cells in the bloodstream.)
這是正確的。

此題考查不同類型過敏反應（hypersensitivity reactions）的特徵，特別是第一型（Type I）和第四型（Type IV）過敏反應的介導者。

• 第一型過敏反應（Type I Hypersensitivity）：也稱為即時型過敏反應（Immediate hypersensitivity）或過敏反應（Allergy）。它是由 IgE 抗體介導的。IgE 抗體結合到肥大細胞（mast cells）和嗜鹼性粒細胞（basophils）的表面。當個體再次接觸相同的過敏原時，過敏原會與結合在肥大細胞上的 IgE 抗體交聯，觸發這些細胞釋放組胺、白三烯等炎症介質，引起過敏症狀。IgE 的主要生理作用是抵抗寄生蟲感染。

• 第四型過敏反應（Type IV Hypersensitivity）：也稱為遲發型過敏反應（Delayed-type hypersensitivity, DTH）。它是由 T 細胞介導的，而不是抗體。具體來說，是效應 T 細胞（主要是 CD4+ Th1 細胞）和巨噬細胞的相互作用。

此題考查「衛生假說」（Hygiene Hypothesis）的內容。衛生假說提出，現代社會過度乾淨的環境、較少的微生物暴露，以及抗生素的廣泛使用，導致兒童早期免疫系統未能得到充分的「訓練」，從而增加了過敏性疾病（如哮喘、過敏性鼻炎）和自體免疫疾病的發病率。

衛生假說的主要觀點包括：

1. 較少的微生物暴露：在發達國家，由於生活環境衛生條件改善，兒童接觸到的微生物（包括共生菌和致病菌）減少。
2. 抗生素的使用：廣泛使用抗生素殺死細菌，可能影響腸道菌群平衡，並減少對免疫系統的刺激。
3. 疫苗接種：雖然疫苗接種是為了預防感染，但有人認為它可能取代了某些自然感染對免疫系統的訓練作用（這一點在衛生假說的討論中有爭議，有些觀點認為疫苗是間接支持衛生假說，有些則認為它可能影響免疫訓練）。
4. 環境變化：其他環境因素也可能影響免疫系統的發展。

分析選項，找出不屬於衛生假說內容的敘述：
(A) 「發達國家與發展中國家相比，過敏性疾病增加」：這是衛生假說提出的核心觀察現象，用來支持其論點。是衛生假說的觀點。
(B) 「過度的衛生減少了兒童接觸共生菌和致病性微生物的機會」：這是衛生假說的核心機制解釋，認為缺乏微生物暴露是原因之一。

此題考查免疫學、腫瘤免疫學及治療學的相關知識，要求選出「不正確」的敘述。

分析選項：
(A) 「CAR-T 細胞包含一個細胞外的腫瘤抗原特異性結構域、一個跨膜結構域和一個細胞內信號傳導結構域。」 (CAR-T cells include an extracellular tumor antigen-specific domain, a transmembrane domain, and an intracellular signaling domain.)
這是正確的。CAR（Chimeric Antigen Receptor）是一種工程化的受體，它將腫瘤抗原的特異性識別部分（通常是單鏈抗體片段 scFv）與 T 細胞的信號傳導結構域（如 CD3-zeta 鏈）融合，並包含一個跨膜結構域，使其能嵌合在 T 細胞表面，賦予 T 細胞識別和攻擊腫瘤細胞的能力。

(B) 「使用免疫抑制劑治療疾病的一個有益效果是降低感染的風險。」 (One of the beneficial effects of treating diseases with immunosuppressive agents is the decreased risk of infection.)
這是不正確的。免疫抑制劑（immunosuppressive agents）的作用是抑制免疫系統的活性。因此，它們會削弱身體抵抗感染的能力，反而增加感染的風險。免疫抑制劑常用於器官移植後預防排斥反應，或治療自體免疫疾病，但其副作用之一就是易感於各種感染。

(C) 「治療性抗體可以通過一種稱為『人源化』的過程來工程化改造，以降低其在人體內的免疫原性。」 (Therapeutic antibodies can be engineered to reduce their immunogenicity in humans by a process ca

此題考查免疫檢查點（Immune Checkpoints）受體，這些受體在 T 細胞活化過程中起到負調控作用，防止過度的免疫反應。題目要求找出不是抑制 CD8+ T 細胞反應的免疫檢查點受體。

免疫檢查點受體的主要功能是抑制 T 細胞的活化、增殖和效應功能。常見的免疫檢查點包括 PD-1, CTLA-4, LAG-3, TIM-3 等。這些受體通常在 T 細胞活化後表達，並與其配體結合，發出抑制信號。

分析選項：
(A) CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4)：是 T 細胞上的重要免疫檢查點受體，主要在 T 細胞活化早期表達，通過與 B7 家族配體（如 CD80, CD86）結合，抑制 T 細胞活化。
(B) Lag-3 (Lymphocyte-activation gene 3)：是另一種重要的免疫檢查點受體，參與 T 細胞的負調控，其配體包括 MHC class II 等。

此題考查「免疫學上『冷腫瘤』」（immunologically "cold" tumors）的特徵。冷腫瘤是指腫瘤微環境中缺乏有效的抗腫瘤免疫反應，免疫細胞（尤其是細胞毒性 T 細胞 CD8+）難以浸潤到腫瘤內部，導致腫瘤對免疫療法的反應不佳。

與之相對的「熱腫瘤」（hot tumors）則具有豐富的抗腫瘤免疫細胞浸潤，對免疫療法反應良好。

分析選項，找出不是冷腫瘤特徵的敘述：
(A) 「CD8+ T 細胞和 NK 細胞被排除在腫瘤之外」：這是冷腫瘤的典型特徵。免疫細胞無法有效浸潤到腫瘤內部，導致腫瘤微環境對這些細胞不友好。是冷腫瘤特徵。
(B) 「腫瘤內有更多的免疫抑制性免疫細胞」：冷腫瘤微環境通常富含免疫抑制細胞（如調節性 T 細胞 Tregs, 髓源性抑制細胞 MDSCs）和免疫抑制分子，這些因素共同抑制了抗腫瘤免疫反應。是冷腫瘤特徵。

此題考查疫苗佐劑（Adjuvants）的知識，要求選出不是 FDA 批准疫苗中使用的佐劑。佐劑的作用是增強疫苗的免疫原性，使機體產生更強、更持久的免疫反應。

我們來分析各選項：
(A) Monophosphoryl lipid A (MPL)：MPL 是細菌脂多醣（LPS）的一種結構類似物，是一種 TLR4 激動劑。MPL 是 FDA 批准的佐劑，例如用於 GSK 的 Shingrix（帶狀疱疹疫苗）。
(B) Flagellin：Flagellin 是細菌鞭毛的主要成分，是一種 TLR5 激動劑。雖然 Flagellin 在研究中顯示出佐劑的潛力，但它尚未被 FDA 批准用於任何上市疫苗。

此題考查補體系統（Complement system）的早期活化階段中的「補體控制蛋白」（Complement control proteins, CCPs）的主要作用。補體系統的活化是一個嚴格調控的過程，以防止對宿主細胞造成損傷。CCPs 種類繁多，作用於補體活化的不同階段。

補體活化的早期階段主要涉及 C1、C4、C2 和 C3 的裂解，最終形成 C3 轉化酶（C3 convertase）。CCPs 在此階段的主要作用是防止補體在不應活化的位點（如宿主細胞表面）上過度活化或持續活化。它們通過多種機制實現這一點，例如：

• 作為酶的輔因子（cofactor）或抑制劑。
• 促進補體裂解產物（如 C3b）的降解或清除。
• 促進補體調節蛋白的結合和功能。
• 防止補體成分在細胞膜上的穩定結合。

分析選項：
(A) 「調控補體蛋白的表達」：補體蛋白的表達主要由基因調控，CCPs 的作用主要在於活化後的蛋白功能調控，而非基因表達。
(B) 「確保膜攻擊複合物（MAC）的組分按正確順序組裝」：MAC 的組裝是補體活化的晚期階段，涉及 C5b, C6, C7, C8, C9 的協同作用。

此題考查調節性 T 細胞（Regulatory T cells, Tregs）的特徵。Tregs 是 T 細胞的一個亞群，主要功能是維持免疫耐受，防止免疫系統攻擊自身組織，並抑制過度的免疫反應。

分析選項：
(A) 「Treg 主要表達 CD8 並通過誘導凋亡來控制效應細胞。」 (Treg predominantly express CD8 and control effector cells by inducing apoptosis.)
這是錯誤的。Tregs 主要表達 CD4 和 FOXP3。雖然有些 Tregs 可能表達 CD8，但 CD8+ 陽性並非其主要特徵，且它們的主要作用是通過分泌抑制性細胞因子、接觸依賴性抑制等機制來抑制其他免疫細胞，而不是主要通過誘導凋亡。

(B) 「Treg 僅低水平表達 CD25（IL-2 受體 α 鏈）。」 (Treg express low levels of CD25 (IL-2 receptor alpha chain).)
這是錯誤的。Tregs 的一個標誌性特徵是它們高水平表達 CD25，它是 IL-2 受體的一部分，IL-2 對 Tregs 的維持和功能至關重要。

(C) 「Treg 與其靶細胞的物理接觸對於 Treg 的功能是必須的。」 (Physical association between Treg and their target cells is mandatory for Treg function.)

此題考查病毒逃避宿主免疫反應的機制，要求選出所有正確的敘述。

分析選項：
(A) 「HIV 主要感染 CD4+ T 細胞以抑制抗原呈遞並加強適應性免疫反應。」 (HIV infects CD4+ T cells primarily to suppress antigen presentation and strengthen adaptive immune responses.)
這是錯誤的。HIV 感染 CD4+ T 細胞，這會導致 CD4+ T 細胞數量減少和功能損害。CD4+ T 細胞在適應性免疫反應中扮演關鍵角色，它們的缺失會削弱而不是加強適應性免疫反應。HIV 感染 CD4+ T 細胞的主要目的是利用細胞的複製機制，並非為了「抑制抗原呈遞」或「加強」免疫反應。

(B) 「病毒通常促進樹突細胞成熟以增加 MHC 分子表達和 T 細胞活化。」 (Viruses generally promote dendritic cell maturation to increase MHC molecule expression and T cell activation.)
這句話的表述不完全準確，且在病毒逃逸機制中，病毒常常反其道而行。雖然某些病毒感染可以誘導樹突細胞（DCs）的活化和成熟，這有助於啟動 T 細胞反應。然而，許多病毒為了逃避免疫，實際上會抑制 DCs 的成熟和功能，例如通過干擾其抗原呈遞能力或誘導免疫抑制。因此，說「病毒通常促進 DCs 成熟」是過於簡化的，且與病毒逃逸的普遍情況不符。

(C) 「流感病毒主要通過抗原漂移逃避免疫，抗原漂移涉及不同病毒株之間的基因組片段重排。」 (Influenza virus evades immunity mainly through antigenic drift, which involves reassortment of genome segments between different viral strains.)
這是正確的。流感病毒（特別是季節性流感）主要通過兩種機制逃避免疫：

此題考查 T 細胞介導的免疫反應的相關知識，要求選出所有正確的敘述。

分析選項：
(A) 「CD4+ 和 CD8+ T 細胞在活化過程中都依賴 MHC 分子識別抗原。」 (Both CD4+ and CD8+ T cells recognize antigens dependently of MHC molecules during activation.)
這是正確的。T 細胞的抗原識別是 MHC 限制性的（MHC-restricted）。CD4+ T 細胞主要識別由 MHC class II 分子呈遞的抗原肽段，而 CD8+ T 細胞主要識別由 MHC class I 分子呈遞的抗原肽段。沒有 MHC 分子的呈遞，TCR 無法有效識別抗原。

(B) 「TCR 的抗原識別觸發通過 CD3 複合物的細胞內信號傳導。」 (Antigen recognition by the TCR triggers intracellular signaling through the CD3 complex.)
這是正確的。TCR 本身是一個異二聚體，其細胞內結構域很短，無法獨立傳導信號。TCR 與其相關的 CD3 複合物（包括 CD3γ, CD3δ, CD3ε 亞基和 ζ 鏈）共同構成 T 細胞的抗原識別複合物。當 TCR 與抗原-MHC 複合物結合後，CD3 複合物內的 ITAMs（免疫酪氨酸性激活基序）被磷酸化，啟動下游的信號傳導級聯，最終導致 T 細胞的活化。

(C) 「Th2 細胞是適應性免疫反應中 IL-17 的主要產生者。」 (Th2 cells are the primary producers of IL-17 during adaptive i

此題考查 T 細胞受體（TCRs）及其基因重排的相關知識，要求選出所有正確的敘述。TCR 的基因重排是產生巨大 T 細胞多樣性的關鍵機制，使得免疫系統能夠識別廣泛的抗原。

分析選項：
(F) 「TCR 由兩種多肽鏈組成：a/ẞ (alpha/beta) 或 y/8 (gamma/delta)。」 (TCRs are composed of either two polypeptide chains: a/ẞ (alpha/beta) or y/8 (gamma/delta).)
這是正確的。TCR 主要分為兩大類：αβ TCR（由 α 和 β 鏈組成）和 γδ TCR（由 γ 和 δ 鏈組成）。這兩種 TCR 類型的組合構成了 T 細胞受體的多樣性。

(G) 「α 鏈的可變區由 V、D 和 J 基因片段組裝而成。」 (The variable region of the a-chain is assembled from V, D, and J gene segments.)
這是錯誤的。TCR α 鏈的可變區是由 V（Variable）和 J（Joining）基因片段組裝而成。而 TCR β 鏈和 δ 鏈的可變區則是由 V、D（Diversity）和 J 基因片段組裝而成。

(H) 「基因重排發生在 DNA 層級。」 (Gene rearrangement occurs at the DNA level.)
這是正確的。

此題考查主要組織相容性複合體（MHC）分子，要求選出所有正確的敘述。MHC 分子在 T 細胞介導的免疫反應中起核心作用，負責呈遞抗原肽段給 T 細胞。

分析選項：
(A) 「MHC class I 由兩條長度相等的 a 和 ẞ 多肽鏈組成。」 (MHC class I consists of two polypeptide chains of equal length (a and ẞ).)
這是錯誤的。MHC class I 分子由一條較長且變異性高的 α 鏈（α chain）和一條較短、變異性低的 β2-微球蛋白（β2-microglobulin）組成。α 鏈是 MHC class I 的主要結構，而 β2-微球蛋白是非 MHC 編碼的，主要起穩定作用。兩者的長度差異很大。

(B) 「MHC class I 主要將內源性（細胞內）抗原呈遞給 CD8+ T 細胞。」 (MHC class I primarily presents endogenous (intracellular) antigens to CD8+ T cells.)
這是正確的。MHC class I 分子負責呈遞細胞內的抗原，例如病毒感染細胞產生的病毒蛋白，或腫瘤細胞產生的異常蛋白。這些肽段在細胞質中被蛋白酶體降解，然後通過 TAP 轉運到內質網，在那裡與新合成的 MHC class I α 鏈結合，形成 MHC class I-肽段複合物，最終被呈遞到細胞表面，供 CD8+ T 細胞識別。

(C) 「MHC class I 在紅血球表面大量表達。」 (MHC class I is abundantly expressed on the surface of red blood cells.)
這是錯誤的。紅血球（red blood cells）是哺乳動物中少數不表達 MHC class I 分子的細胞類型之一。

此題考查記憶 B 細胞（Memory B cells）與初級免疫反應中初級 B 細胞（Naïve B cells）的區別，要求選出準確描述差異的敘述。記憶 B 細胞是在初次抗原暴露後產生的，它們具有更快的活化反應、更長的壽命、更高的抗原親和力以及更有效的免疫球蛋白（抗體）產生能力。

分析選項：
(A) 「在二次免疫反應中，產生的抗體具有更高的親和力。」 (The antibodies produced have higher affinity in a secondary immune response.)
這是正確的。記憶 B 細胞在初次暴露後經過了體細胞高變異（somatic hypermutation）和親和力成熟（affinity maturation）的過程。因此，它們產生的抗體（主要是 IgG, IgA, IgE）通常比初級反應中產生的 IgM 和低親和力 IgG 具有更高的親和力。

(B) 「在二次免疫反應中，抗原特異性 B 細胞的頻率較低。」 (The frequency of antigen-specific B cells is lower in a secondary immune response.)
這是錯誤的。與初級反應相比，記憶 B 細胞的數量要多得多，並且它們已經是「準備好」的細胞。因此，在二次免疫反應中，抗原特異性 B 細胞的頻率（或說是預存的記憶 B 細胞庫）是更高的，這使得它們能夠更快地響應抗原。

(C) 「在二次免疫反應中，產生較高水平的 IgM。」 (Higher levels of IgM are produced in secondary immune responses.)
這是錯誤的。

此題考查免疫記憶（Immunological memory）的特徵，要求選出所有準確描述免疫記憶的敘述。免疫記憶是適應性免疫系統的一個關鍵屬性，它使機體在初次接觸病原體後，能夠在再次暴露時產生更快速、更強烈、更有效的免疫反應。

分析選項：
(A) 「宿主保留了產生更快、更強的二次免疫反應的能力。」 (The host retains the capacity to mount a faster and stronger secondary immune response.)
這是正確的。免疫記憶的核心特徵就是二次免疫反應比初次免疫反應更快、更強烈、更有效。這是由於記憶細胞（記憶 T 細胞和記憶 B 細胞）的數量增加、存活時間長，以及它們更容易被激活。

(B) 「宿主在初次暴露多年後仍能對病原體做出反應。」 (The host can respond to a pathogen many years after the primary exposure.)
這是正確的。免疫記憶可以持續數年，甚至終生。這意味著即使在很長一段時間後再次接觸相同的病原體，機體也能夠迅速動員記憶細胞，產生有效的免疫反應，從而預防或減輕疾病。

(C) 「記憶 T 細胞表達比初級 T 細胞更高親和力的受體。」 (Memory T cells express higher-affinity receptors than naïve T cells.)
這是錯誤的。T 細胞的抗原識別受體是 T 細胞受體（TCR）。

此題考查腫瘤微環境中誘導免疫抑制的細胞因子，要求選出所有相關的細胞因子。腫瘤細胞和腫瘤微環境中的免疫細胞會產生多種細胞因子，這些細胞因子可以抑制抗腫瘤免疫反應，幫助腫瘤逃避免疫監視。

分析選項：
(A) IL-12 (Interleukin-12)：IL-12 是一種促進免疫反應的細胞因子，它能促進 T 細胞（特別是 Th1 細胞）和 NK 細胞的活化和增殖，增強細胞毒性免疫反應，因此通常被認為是抗腫瘤細胞因子。雖然在某些特殊情況下，IL-12 的作用可能複雜，但它不是典型的免疫抑制細胞因子。
(B) IL-2 (Interleukin-2)：IL-2 是 T 細胞生長因子，對 T 細胞的活化、增殖和存活至關重要。它通常被認為是促進免疫反應的細胞因子。雖然過量的 IL-2 可能引起細胞因子風暴，但在腫瘤免疫中，IL-2 主要用於增強抗腫瘤 T 細胞的活性。
(C) TGF-β (Transforming growth factor-beta)：TGF-β 是一種強大的免疫抑制細胞因子。在腫瘤微環境中，TGF-β 廣泛存在，它可以抑制 CD8+ T 細胞和 NK 細胞的活性，促進調節性 T 細胞（Tregs）的發育和功能，抑制樹突細胞的成熟，從而廣泛地抑制抗腫瘤免疫反應。是免疫抑制細胞因子。
(D) IL-4 (Interleukin-4)：IL-4 主要與 Th2 免疫反應相關，促進 B 細胞的活化和類別轉換（產生 IgE），並參與抗寄生蟲免疫和過敏反應。雖然 IL-4 可能通過促進 Th2 反應間接影響抗腫瘤免疫（例如，抑制 Th1/Th17 反應），但它本身不是直接的強免疫抑制因子，甚至在某些情況下也可能參與促進抗腫瘤免疫（例如，某些腫瘤表達 IL-4 受體）。

此題考查自體免疫疾病（Autoimmune diseases）的相關知識，要求選出所有正確的敘述。自體免疫疾病是指免疫系統失調，攻擊自身的組織和細胞，將自身抗原誤認為外來抗原。

分析選項：
(A) 「自體免疫疾病是由調節性 T 細胞誘導的抗原耐受失衡引起的。」 (Autoimmune diseases result from an imbalance in antigen tolerance induced by regulatory T cells.)
這是正確的。調節性 T 細胞（Tregs）在維持免疫耐受中起關鍵作用。當 Tregs 功能異常或數量不足時，無法有效抑制自身反應性的 T 細胞，導致免疫系統攻擊自身組織，從而引發自體免疫疾病。

(B) 「自體免疫疾病總是由持續性病毒感染引起的。」 (Autoimmune diseases are always caused by persistent viral infections.)
這是錯誤的。雖然病毒感染有時可以觸發或加劇自體免疫疾病（例如，通過分子模擬或作為免疫系統失調的觸發因素），但並非所有自體免疫疾病都由病毒感染引起。自體免疫疾病的發生是多因素的，包括遺傳易感性、環境因素（如感染、藥物、飲食）和免疫調節失常等。

(C) 「僵直性脊椎炎（Ankylosing spondylitis）是一種自體免疫疾病的例子。

核心觀念

本題考查不同免疫系統缺陷與其典型感染型態的對應關係。判斷重點如下：

• 補體缺陷：特別是終末補體成分 $C5$–$C9$ 缺陷，與莢膜細菌及 Neisseria 感染有關。
• 吞噬細胞缺陷：主要增加化膿性細菌與真菌感染。
• T 細胞缺陷：細胞性免疫受損，容易發生伺機性感染。
• IgA 缺陷：黏膜免疫受損，常見反覆呼吸道感染。
• 免疫缺乏原因：可分為先天性與後天性，並非只有遺傳缺陷。

解題方法

逐一將每個選項所描述的免疫缺陷，與其主要防禦功能及典型病原體配對：

1. 補體缺陷是否對應到正確的感染病原體。
2. 吞噬細胞缺陷是否主要影響細菌、真菌防禦。
3. T 細胞缺陷是否會造成伺機性感染。
4. IgA 是否負責呼吸道等黏膜的局部防禦。
5. 判斷免疫缺乏是否也可能由後天因素造成。

選項分析

(A) 錯誤

$C5$–$C9$ 是補體終末膜攻擊複合體（membrane attack complex, MAC）的組成成分。其缺陷會使患者特別容易感染 Neisseria meningitidis、Neisseria gonorrhoeae 等奈瑟菌，因為 MAC 對革蘭氏陰性菌的細胞膜破壞尤其重要。

流行性感冒病毒（influenza virus）的防禦主要依賴呼吸道黏膜、干擾素、自然殺手細胞及適應性免疫，並非終末補體缺陷的典型感染。因此此敘述錯誤。

(B) 正確

吞噬細胞包括嗜中性球、單核球及巨噬細胞，主要負責吞噬並消滅細菌與真菌。吞噬細胞數量不足或功能異常時，常見反覆、嚴重或難以控制的細菌感染，也可能出現真菌感染。

此題考查干擾素（Interferons, IFNs）的知識，特別是 II 型干擾素（IFN-γ）的特性，要求選出所有正確的敘述。

IFN-γ 是一種重要的細胞因子，在免疫調節和抗病毒、抗腫瘤免疫中起關鍵作用。它與 I 型 IFN（IFN-α, IFN-β）在來源、誘導機制和部分功能上有所不同。

分析選項：
(A) 「它由 RNA 病毒的複製中間產物誘導。」 (It is induced by replication intermediates of RNA viruses.)
這是錯誤的。RNA 病毒的複製中間產物（如雙鏈 RNA dsRNA）是誘導 I 型干擾素（IFN-α 和 IFN-β）的主要信號。IFN-γ 的主要誘導者是免疫細胞受到的抗原刺激、細胞因子（如 IL-12, IL-18）或某些微生物產物。

(B) 「它促進吞噬細胞的活化。」 (It promotes the activation of phagocytic cells.)
這是正確的。IFN-γ 是激活巨噬細胞（一種吞噬細胞）的最強效細胞因子。它能顯著增強巨噬細胞的殺菌、抗腫瘤和抗原呈遞能力，使其進入一種「活化」狀態。IFN-γ 也影響其他吞噬細胞如中性粒細胞。

(C) 「它主要由成纖維細胞產生。」 (It is primarily produced by fibroblasts.)
這是錯誤的。

此題主要在考察淋巴組織的分類與功能。初級淋巴組織（Primary lymphoid tissues）是淋巴球發育、成熟的場所，而次級淋巴組織（Secondary lymphoid tissues）則是淋巴球與抗原互動、活化並展開免疫反應的場所。

• 初級淋巴組織（Primary lymphoid tissues）：包括骨髓（bone marrow）和胸腺（thymus）。在骨髓中，造血幹細胞分化並成熟為各種淋巴球（B細胞和T細胞）。B細胞在骨髓中成熟，而T細胞則遷移到胸腺中進一步發育和成熟。
• 次級淋巴組織（Secondary lymphoid tissues）：包括淋巴結（lymph nodes）、脾臟（spleen）、黏膜相關淋巴組織（MALT，如扁桃腺、派伊爾氏結、闌尾等）。在這些地方，成熟的淋巴球會遭遇外來抗原，並在此處進行活化、增殖和分化，進而產生免疫反應。

此題考驗對「群體免疫」（Herd immunity）概念的理解。群體免疫是指當一個群體中有足夠比例的個體對某種傳染病具有免疫力時，即使是未具免疫力的個體，也能因為病毒或細菌難以在人群中傳播而受到間接保護。

• 群體免疫（Herd immunity）：其核心概念是透過提高群體中免疫個體的比例，來降低傳染病在人群中的傳播率，從而保護那些沒有免疫力的個體。這種免疫力可以來自疫苗接種或自然感染後的免疫。

核心觀念

本題考查「發炎反應（inflammation）」的典型生理與病理特徵。急性發炎的主要目的，是透過血管反應與免疫細胞募集，將防禦細胞、抗體與血漿蛋白送至受傷或感染部位，以清除病原體並修復組織。

發炎的經典五大徵象為：

• 紅（rubor）：局部血流增加。
• 熱（calor）：血流增加及代謝活動提高。
• 腫（tumor）：血管通透性增加，液體及蛋白質滲出形成水腫。
• 痛（dolor）：發炎介質刺激神經末梢，並因水腫造成組織壓力。
• 功能喪失（functio laesa）：疼痛、腫脹及組織損傷共同造成。

此外，發炎部位通常會有白血球浸潤，巨噬細胞也會被活化，以進行吞噬、分泌細胞激素及清除病原體。

解題方法

判斷各選項是否為發炎特徵，應依序檢查它是否符合發炎的兩大核心反應：

1. 血管反應：血管擴張、血管通透性增加及水腫。
2. 細胞反應：白血球募集與浸潤，並活化巨噬細胞等免疫細胞。

題目問的是 NOT a characteristic，因此要找出與發炎反應方向相反的敘述。發炎會促進巨噬細胞活化，而非使其失去功能，因此答案為 (C)。

選項分析

(A) Vasodilation

正確。發炎介質如組織胺、前列腺素及一氧化氮會造成小動脈擴張，使局部血流增加，形成發紅與局部發熱，也是白血球抵達發炎部位的重要基礎。

此題考查「模式識別受體」（Pattern Recognition Receptors, PRRs）的特性。PRRs 是免疫系統先天免疫（innate immunity）的一部分，它們能夠識別病原體上普遍存在的分子結構，這些結構被稱為病原體相關分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs），或識別損傷相關分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）。

• PRRs 的功能：識別 PAMPs 或 DAMPs，從而啟動先天免疫反應，並進一步觸發適應性免疫反應。
• PRRs 的表達：主要由免疫細胞（如巨噬細胞、樹突細胞、中性粒細胞）和上皮細胞等表達。
• PRRs 的識別對象：識別的是微生物的保守分子，例如細菌的脂多醣（LPS）、肽聚醣，病毒的雙鏈 RNA（dsRNA），或真菌的葡聚醣。這些結構在不同病原體之間相對保守，因此 PRRs 的識別是「非特異性」或「廣譜性」的，與適應性免疫系統中高度特異性的抗體或T細胞受體（TCRs）不同。

分析選項：
(A) 「在病原體表面表達」：PRRs 是宿主免疫細胞上的受體，用於識別病原體上的 PAMPs，而不是 PRRs 本身在病原體表面表達。
(B) 「沒有特異性」：這個說法不完全準確。PRRs 識別的是 PAMPs，這與抗體或 TCRs 的高度特異性不同，但 PRRs 對特定的 PAMPs 具有一定的識別偏好性，例如 Toll-like receptor 4 (TLR4) 主要識別 LPS。

核心觀念

本題考查先天性淋巴樣細胞（innate lymphoid cells, ILCs）的來源、受體表現與功能分群。

ILCs 是缺乏抗原專一性受體的先天性淋巴球，通常不表現基因重組形成的 T cell receptor（TCR）或 B cell receptor（BCR）。其功能與 CD4⁺ 輔助型 T 細胞具有對應關係，能產生相似或重疊的細胞激素：

ILC 分群	主要細胞激素	功能類似的 CD4⁺ T 細胞
ILC1	IFN-γ	Th1
ILC2	IL-4、IL-5、IL-13	Th2
ILC3	IL-17、IL-22	Th17

ILCs 主要由骨髓中的共同淋巴祖細胞（common lymphoid progenitor, CLP）發育而來，而非共同骨髓系祖細胞（common myeloid progenitor）。

解題方法

判斷本題可依序檢查三個特徵：

1. ILC 的發育來源是淋巴系還是骨髓系。
2. ILC 是否具有 TCR。
3. 各類 ILC 的代表性細胞激素是否配對正確。

其中最重要的記憶架構是：

$$\text{ILC1} \leftrightarrow \text{Th1} \leftrightarrow \text{IFN-}\gamma$$ $$\text{ILC2} \leftrightarrow \text{Th2} \leftrightarrow \text{IL-5、IL-13}$$ $$\text{ILC3} \leftrightarrow \text{Th17} \leftrightarrow \text{IL-17、IL-22}$$

因此，若選項將 ILC 的細胞激素與錯誤的 ILC 分群連結，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 錯誤

ILCs 雖然屬於先天性細胞，且屬於淋巴球家族，但其主要發育來源是骨髓中的共同淋巴祖細胞（CLP），不是共同骨髓系祖細胞（common myeloid progenitor）。

因此「derived from common myeloid progenitors」錯誤。

(B) 正確

ILCs 與 CD4⁺ T 細胞具有功能上的對應關係，會產生重疊的細胞激素。例如：

此題考查對過敏（Allergy）、自體免疫（Autoimmunity）及相關免疫反應的理解，要求選出「不正確」的敘述。

分析選項：
(A) 「過敏和自體免疫是由針對適當抗原的異常免疫反應引起的。」 (Allergy and autoimmunity are caused by an abnormal immune response that is directed against appropriate antigens.)
這個敘述是不正確的。

• 過敏（Allergy）：是免疫系統對通常無害的外來物質（過敏原，allergen）產生過度的、異常的免疫反應。這些過敏原並非「適當抗原」（appropriate antigens），而是被免疫系統錯誤識別為威脅。
• 自體免疫（Autoimmunity）：是免疫系統攻擊自身組織或細胞，將「自身抗原」（self-antigens）誤認為外來抗原而產生免疫反應。因此，自體免疫是針對「自身抗原」，而不是「適當抗原」。

(B) 「脫敏治療可以通過降低其誘導 IgE 生成的趨勢來恢復對過敏原的耐受性。」 (Desensitization therapy can restore tolerance to the allergen by reducing its tendency to induce IgE production.)
這是正確的。過敏治療（脫敏療法，desensitization therapy 或 immunotherapy）通過逐步增加過敏原的劑量，誘導免疫系統產生 IgG 抗體（可以結合過敏原並阻止其與 IgE 結合），或誘導調節性 T 細胞（Tregs），從而抑制 IgE 的產生，增加對過敏原的耐受性。

(C) 「過敏性休克是由血液中肥大細胞的全身性活化引起的。」 (Anaphylactic shock is caused by systemic activation of mast cells in the bloodstream.)
這是正確的。

此題考查不同類型過敏反應（hypersensitivity reactions）的特徵，特別是第一型（Type I）和第四型（Type IV）過敏反應的介導者。

• 第一型過敏反應（Type I Hypersensitivity）：也稱為即時型過敏反應（Immediate hypersensitivity）或過敏反應（Allergy）。它是由 IgE 抗體介導的。IgE 抗體結合到肥大細胞（mast cells）和嗜鹼性粒細胞（basophils）的表面。當個體再次接觸相同的過敏原時，過敏原會與結合在肥大細胞上的 IgE 抗體交聯，觸發這些細胞釋放組胺、白三烯等炎症介質，引起過敏症狀。IgE 的主要生理作用是抵抗寄生蟲感染。

• 第四型過敏反應（Type IV Hypersensitivity）：也稱為遲發型過敏反應（Delayed-type hypersensitivity, DTH）。它是由 T 細胞介導的，而不是抗體。具體來說，是效應 T 細胞（主要是 CD4+ Th1 細胞）和巨噬細胞的相互作用。

此題考查「衛生假說」（Hygiene Hypothesis）的內容。衛生假說提出，現代社會過度乾淨的環境、較少的微生物暴露，以及抗生素的廣泛使用，導致兒童早期免疫系統未能得到充分的「訓練」，從而增加了過敏性疾病（如哮喘、過敏性鼻炎）和自體免疫疾病的發病率。

衛生假說的主要觀點包括：

1. 較少的微生物暴露：在發達國家，由於生活環境衛生條件改善，兒童接觸到的微生物（包括共生菌和致病菌）減少。
2. 抗生素的使用：廣泛使用抗生素殺死細菌，可能影響腸道菌群平衡，並減少對免疫系統的刺激。
3. 疫苗接種：雖然疫苗接種是為了預防感染，但有人認為它可能取代了某些自然感染對免疫系統的訓練作用（這一點在衛生假說的討論中有爭議，有些觀點認為疫苗是間接支持衛生假說，有些則認為它可能影響免疫訓練）。
4. 環境變化：其他環境因素也可能影響免疫系統的發展。

分析選項，找出不屬於衛生假說內容的敘述：
(A) 「發達國家與發展中國家相比，過敏性疾病增加」：這是衛生假說提出的核心觀察現象，用來支持其論點。是衛生假說的觀點。
(B) 「過度的衛生減少了兒童接觸共生菌和致病性微生物的機會」：這是衛生假說的核心機制解釋，認為缺乏微生物暴露是原因之一。

此題考查免疫學、腫瘤免疫學及治療學的相關知識，要求選出「不正確」的敘述。

分析選項：
(A) 「CAR-T 細胞包含一個細胞外的腫瘤抗原特異性結構域、一個跨膜結構域和一個細胞內信號傳導結構域。」 (CAR-T cells include an extracellular tumor antigen-specific domain, a transmembrane domain, and an intracellular signaling domain.)
這是正確的。CAR（Chimeric Antigen Receptor）是一種工程化的受體，它將腫瘤抗原的特異性識別部分（通常是單鏈抗體片段 scFv）與 T 細胞的信號傳導結構域（如 CD3-zeta 鏈）融合，並包含一個跨膜結構域，使其能嵌合在 T 細胞表面，賦予 T 細胞識別和攻擊腫瘤細胞的能力。

(B) 「使用免疫抑制劑治療疾病的一個有益效果是降低感染的風險。」 (One of the beneficial effects of treating diseases with immunosuppressive agents is the decreased risk of infection.)
這是不正確的。免疫抑制劑（immunosuppressive agents）的作用是抑制免疫系統的活性。因此，它們會削弱身體抵抗感染的能力，反而增加感染的風險。免疫抑制劑常用於器官移植後預防排斥反應，或治療自體免疫疾病，但其副作用之一就是易感於各種感染。

(C) 「治療性抗體可以通過一種稱為『人源化』的過程來工程化改造，以降低其在人體內的免疫原性。」 (Therapeutic antibodies can be engineered to reduce their immunogenicity in humans by a process ca

此題考查免疫檢查點（Immune Checkpoints）受體，這些受體在 T 細胞活化過程中起到負調控作用，防止過度的免疫反應。題目要求找出不是抑制 CD8+ T 細胞反應的免疫檢查點受體。

免疫檢查點受體的主要功能是抑制 T 細胞的活化、增殖和效應功能。常見的免疫檢查點包括 PD-1, CTLA-4, LAG-3, TIM-3 等。這些受體通常在 T 細胞活化後表達，並與其配體結合，發出抑制信號。

分析選項：
(A) CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4)：是 T 細胞上的重要免疫檢查點受體，主要在 T 細胞活化早期表達，通過與 B7 家族配體（如 CD80, CD86）結合，抑制 T 細胞活化。
(B) Lag-3 (Lymphocyte-activation gene 3)：是另一種重要的免疫檢查點受體，參與 T 細胞的負調控，其配體包括 MHC class II 等。

此題考查「免疫學上『冷腫瘤』」（immunologically "cold" tumors）的特徵。冷腫瘤是指腫瘤微環境中缺乏有效的抗腫瘤免疫反應，免疫細胞（尤其是細胞毒性 T 細胞 CD8+）難以浸潤到腫瘤內部，導致腫瘤對免疫療法的反應不佳。

與之相對的「熱腫瘤」（hot tumors）則具有豐富的抗腫瘤免疫細胞浸潤，對免疫療法反應良好。

分析選項，找出不是冷腫瘤特徵的敘述：
(A) 「CD8+ T 細胞和 NK 細胞被排除在腫瘤之外」：這是冷腫瘤的典型特徵。免疫細胞無法有效浸潤到腫瘤內部，導致腫瘤微環境對這些細胞不友好。是冷腫瘤特徵。
(B) 「腫瘤內有更多的免疫抑制性免疫細胞」：冷腫瘤微環境通常富含免疫抑制細胞（如調節性 T 細胞 Tregs, 髓源性抑制細胞 MDSCs）和免疫抑制分子，這些因素共同抑制了抗腫瘤免疫反應。是冷腫瘤特徵。

此題考查疫苗佐劑（Adjuvants）的知識，要求選出不是 FDA 批准疫苗中使用的佐劑。佐劑的作用是增強疫苗的免疫原性，使機體產生更強、更持久的免疫反應。

我們來分析各選項：
(A) Monophosphoryl lipid A (MPL)：MPL 是細菌脂多醣（LPS）的一種結構類似物，是一種 TLR4 激動劑。MPL 是 FDA 批准的佐劑，例如用於 GSK 的 Shingrix（帶狀疱疹疫苗）。
(B) Flagellin：Flagellin 是細菌鞭毛的主要成分，是一種 TLR5 激動劑。雖然 Flagellin 在研究中顯示出佐劑的潛力，但它尚未被 FDA 批准用於任何上市疫苗。

此題考查補體系統（Complement system）的早期活化階段中的「補體控制蛋白」（Complement control proteins, CCPs）的主要作用。補體系統的活化是一個嚴格調控的過程，以防止對宿主細胞造成損傷。CCPs 種類繁多，作用於補體活化的不同階段。

補體活化的早期階段主要涉及 C1、C4、C2 和 C3 的裂解，最終形成 C3 轉化酶（C3 convertase）。CCPs 在此階段的主要作用是防止補體在不應活化的位點（如宿主細胞表面）上過度活化或持續活化。它們通過多種機制實現這一點，例如：

• 作為酶的輔因子（cofactor）或抑制劑。
• 促進補體裂解產物（如 C3b）的降解或清除。
• 促進補體調節蛋白的結合和功能。
• 防止補體成分在細胞膜上的穩定結合。

分析選項：
(A) 「調控補體蛋白的表達」：補體蛋白的表達主要由基因調控，CCPs 的作用主要在於活化後的蛋白功能調控，而非基因表達。
(B) 「確保膜攻擊複合物（MAC）的組分按正確順序組裝」：MAC 的組裝是補體活化的晚期階段，涉及 C5b, C6, C7, C8, C9 的協同作用。

此題考查調節性 T 細胞（Regulatory T cells, Tregs）的特徵。Tregs 是 T 細胞的一個亞群，主要功能是維持免疫耐受，防止免疫系統攻擊自身組織，並抑制過度的免疫反應。

分析選項：
(A) 「Treg 主要表達 CD8 並通過誘導凋亡來控制效應細胞。」 (Treg predominantly express CD8 and control effector cells by inducing apoptosis.)
這是錯誤的。Tregs 主要表達 CD4 和 FOXP3。雖然有些 Tregs 可能表達 CD8，但 CD8+ 陽性並非其主要特徵，且它們的主要作用是通過分泌抑制性細胞因子、接觸依賴性抑制等機制來抑制其他免疫細胞，而不是主要通過誘導凋亡。

(B) 「Treg 僅低水平表達 CD25（IL-2 受體 α 鏈）。」 (Treg express low levels of CD25 (IL-2 receptor alpha chain).)
這是錯誤的。Tregs 的一個標誌性特徵是它們高水平表達 CD25，它是 IL-2 受體的一部分，IL-2 對 Tregs 的維持和功能至關重要。

(C) 「Treg 與其靶細胞的物理接觸對於 Treg 的功能是必須的。」 (Physical association between Treg and their target cells is mandatory for Treg function.)

此題考查病毒逃避宿主免疫反應的機制，要求選出所有正確的敘述。

分析選項：
(A) 「HIV 主要感染 CD4+ T 細胞以抑制抗原呈遞並加強適應性免疫反應。」 (HIV infects CD4+ T cells primarily to suppress antigen presentation and strengthen adaptive immune responses.)
這是錯誤的。HIV 感染 CD4+ T 細胞，這會導致 CD4+ T 細胞數量減少和功能損害。CD4+ T 細胞在適應性免疫反應中扮演關鍵角色，它們的缺失會削弱而不是加強適應性免疫反應。HIV 感染 CD4+ T 細胞的主要目的是利用細胞的複製機制，並非為了「抑制抗原呈遞」或「加強」免疫反應。

(B) 「病毒通常促進樹突細胞成熟以增加 MHC 分子表達和 T 細胞活化。」 (Viruses generally promote dendritic cell maturation to increase MHC molecule expression and T cell activation.)
這句話的表述不完全準確，且在病毒逃逸機制中，病毒常常反其道而行。雖然某些病毒感染可以誘導樹突細胞（DCs）的活化和成熟，這有助於啟動 T 細胞反應。然而，許多病毒為了逃避免疫，實際上會抑制 DCs 的成熟和功能，例如通過干擾其抗原呈遞能力或誘導免疫抑制。因此，說「病毒通常促進 DCs 成熟」是過於簡化的，且與病毒逃逸的普遍情況不符。

(C) 「流感病毒主要通過抗原漂移逃避免疫，抗原漂移涉及不同病毒株之間的基因組片段重排。」 (Influenza virus evades immunity mainly through antigenic drift, which involves reassortment of genome segments between different viral strains.)
這是正確的。流感病毒（特別是季節性流感）主要通過兩種機制逃避免疫：

此題考查 T 細胞介導的免疫反應的相關知識，要求選出所有正確的敘述。

分析選項：
(A) 「CD4+ 和 CD8+ T 細胞在活化過程中都依賴 MHC 分子識別抗原。」 (Both CD4+ and CD8+ T cells recognize antigens dependently of MHC molecules during activation.)
這是正確的。T 細胞的抗原識別是 MHC 限制性的（MHC-restricted）。CD4+ T 細胞主要識別由 MHC class II 分子呈遞的抗原肽段，而 CD8+ T 細胞主要識別由 MHC class I 分子呈遞的抗原肽段。沒有 MHC 分子的呈遞，TCR 無法有效識別抗原。

(B) 「TCR 的抗原識別觸發通過 CD3 複合物的細胞內信號傳導。」 (Antigen recognition by the TCR triggers intracellular signaling through the CD3 complex.)
這是正確的。TCR 本身是一個異二聚體，其細胞內結構域很短，無法獨立傳導信號。TCR 與其相關的 CD3 複合物（包括 CD3γ, CD3δ, CD3ε 亞基和 ζ 鏈）共同構成 T 細胞的抗原識別複合物。當 TCR 與抗原-MHC 複合物結合後，CD3 複合物內的 ITAMs（免疫酪氨酸性激活基序）被磷酸化，啟動下游的信號傳導級聯，最終導致 T 細胞的活化。

(C) 「Th2 細胞是適應性免疫反應中 IL-17 的主要產生者。」 (Th2 cells are the primary producers of IL-17 during adaptive

此題考查 T 細胞受體（TCRs）及其基因重排的相關知識，要求選出所有正確的敘述。TCR 的基因重排是產生巨大 T 細胞多樣性的關鍵機制，使得免疫系統能夠識別廣泛的抗原。

分析選項：
(F) 「TCR 由兩種多肽鏈組成：a/ẞ (alpha/beta) 或 y/8 (gamma/delta)。」 (TCRs are composed of either two polypeptide chains: a/ẞ (alpha/beta) or y/8 (gamma/delta).)
這是正確的。TCR 主要分為兩大類：αβ TCR（由 α 和 β 鏈組成）和 γδ TCR（由 γ 和 δ 鏈組成）。這兩種 TCR 類型的組合構成了 T 細胞受體的多樣性。

(G) 「α 鏈的可變區由 V、D 和 J 基因片段組裝而成。」 (The variable region of the a-chain is assembled from V, D, and J gene segments.)
這是錯誤的。TCR α 鏈的可變區是由 V（Variable）和 J（Joining）基因片段組裝而成。而 TCR β 鏈和 δ 鏈的可變區則是由 V、D（Diversity）和 J 基因片段組裝而成。

(H) 「基因重排發生在 DNA 層級。」 (Gene rearrangement occurs at the DNA level.)
這是正確的。

此題考查主要組織相容性複合體（MHC）分子，要求選出所有正確的敘述。MHC 分子在 T 細胞介導的免疫反應中起核心作用，負責呈遞抗原肽段給 T 細胞。

分析選項：
(A) 「MHC class I 由兩條長度相等的 a 和 ẞ 多肽鏈組成。」 (MHC class I consists of two polypeptide chains of equal length (a andẞ).)
這是錯誤的。MHC class I 分子由一條較長且變異性高的 α 鏈（α chain）和一條較短、變異性低的 β2-微球蛋白（β2-microglobulin）組成。α 鏈是 MHC class I 的主要結構，而 β2-微球蛋白是非 MHC 編碼的，主要起穩定作用。兩者的長度差異很大。

(B) 「MHC class I 主要將內源性（細胞內）抗原呈遞給 CD8+ T 細胞。」 (MHC class I primarily presents endogenous (intracellular) antigens to CD8+ T cells.)
這是正確的。MHC class I 分子負責呈遞細胞內的抗原，例如病毒感染細胞產生的病毒蛋白，或腫瘤細胞產生的異常蛋白。這些肽段在細胞質中被蛋白酶體降解，然後通過 TAP 轉運到內質網，在那裡與新合成的 MHC class I α 鏈結合，形成 MHC class I-肽段複合物，最終被呈遞到細胞表面，供 CD8+ T 細胞識別。

(C) 「MHC class I 在紅血球表面大量表達。」 (MHC class I is abundantly expressed on the surface of red blood cells.)
這是錯誤的。紅血球（red blood cells）是哺乳動物中少數不表達 MHC class I 分子的細胞類型之一。

此題考查記憶 B 細胞（Memory B cells）與初級免疫反應中初級 B 細胞（Naïve B cells）的區別，要求選出準確描述差異的敘述。記憶 B 細胞是在初次抗原暴露後產生的，它們具有更快的活化反應、更長的壽命、更高的抗原親和力以及更有效的免疫球蛋白（抗體）產生能力。

分析選項：
(A) 「在二次免疫反應中，產生的抗體具有更高的親和力。」 (The antibodies produced have higher affinity in a secondary immune response.)
這是正確的。記憶 B 細胞在初次暴露後經過了體細胞高變異（somatic hypermutation）和親和力成熟（affinity maturation）的過程。因此，它們產生的抗體（主要是 IgG, IgA, IgE）通常比初級反應中產生的 IgM 和低親和力 IgG 具有更高的親和力。

(B) 「在二次免疫反應中，抗原特異性 B 細胞的頻率較低。」 (The frequency of antigen-specific B cells is lower in a secondary immune response.)
這是錯誤的。與初級反應相比，記憶 B 細胞的數量要多得多，並且它們已經是「準備好」的細胞。因此，在二次免疫反應中，抗原特異性 B 細胞的頻率（或說是預存的記憶 B 細胞庫）是更高的，這使得它們能夠更快地響應抗原。

(C) 「在二次免疫反應中，產生較高水平的 IgM。」 (Higher levels of IgM are produced in secondary immune responses.)
這是錯誤的。

此題考查免疫記憶（Immunological memory）的特徵，要求選出所有準確描述免疫記憶的敘述。免疫記憶是適應性免疫系統的一個關鍵屬性，它使機體在初次接觸病原體後，能夠在再次暴露時產生更快速、更強烈、更有效的免疫反應。

分析選項：
(A) 「宿主保留了產生更快、更強的二次免疫反應的能力。」 (The host retains the capacity to mount a faster and stronger secondary immune response.)
這是正確的。免疫記憶的核心特徵就是二次免疫反應比初次免疫反應更快、更強烈、更有效。這是由於記憶細胞（記憶 T 細胞和記憶 B 細胞）的數量增加、存活時間長，以及它們更容易被激活。

(B) 「宿主在初次暴露多年後仍能對病原體做出反應。」 (The host can respond to a pathogen many years after the primary exposure.)
這是正確的。免疫記憶可以持續數年，甚至終生。這意味著即使在很長一段時間後再次接觸相同的病原體，機體也能夠迅速動員記憶細胞，產生有效的免疫反應，從而預防或減輕疾病。

(C) 「記憶 T 細胞表達比初級 T 細胞更高親和力的受體。」 (Memory T cells express higher-affinity receptors than naïve T cells.)
這是錯誤的。T 細胞的抗原識別受體是 T 細胞受體（TCR）。

此題考查腫瘤微環境中誘導免疫抑制的細胞因子，要求選出所有相關的細胞因子。腫瘤細胞和腫瘤微環境中的免疫細胞會產生多種細胞因子，這些細胞因子可以抑制抗腫瘤免疫反應，幫助腫瘤逃避免疫監視。

分析選項：
(A) IL-12 (Interleukin-12)：IL-12 是一種促進免疫反應的細胞因子，它能促進 T 細胞（特別是 Th1 細胞）和 NK 細胞的活化和增殖，增強細胞毒性免疫反應，因此通常被認為是抗腫瘤細胞因子。雖然在某些特殊情況下，IL-12 的作用可能複雜，但它不是典型的免疫抑制細胞因子。
(B) IL-2 (Interleukin-2)：IL-2 是 T 細胞生長因子，對 T 細胞的活化、增殖和存活至關重要。它通常被認為是促進免疫反應的細胞因子。雖然過量的 IL-2 可能引起細胞因子風暴，但在腫瘤免疫中，IL-2 主要用於增強抗腫瘤 T 細胞的活性。
(C) TGF-β (Transforming growth factor-beta)：TGF-β 是一種強大的免疫抑制細胞因子。在腫瘤微環境中，TGF-β 廣泛存在，它可以抑制 CD8+ T 細胞和 NK 細胞的活性，促進調節性 T 細胞（Tregs）的發育和功能，抑制樹突細胞的成熟，從而廣泛地抑制抗腫瘤免疫反應。是免疫抑制細胞因子。
(D) IL-4 (Interleukin-4)：IL-4 主要與 Th2 免疫反應相關，促進 B 細胞的活化和類別轉換（產生 IgE），並參與抗寄生蟲免疫和過敏反應。

此題考查自體免疫疾病（Autoimmune diseases）的相關知識，要求選出所有正確的敘述。自體免疫疾病是指免疫系統失調，攻擊自身的組織和細胞，將自身抗原誤認為外來抗原。

分析選項：
(A) 「自體免疫疾病是由調節性 T 細胞誘導的抗原耐受失衡引起的。」 (Autoimmune diseases result from an imbalance in antigen tolerance induced by regulatory T cells.)
這是正確的。調節性 T 細胞（Tregs）在維持免疫耐受中起關鍵作用。當 Tregs 功能異常或數量不足時，無法有效抑制自身反應性的 T 細胞，導致免疫系統攻擊自身組織，從而引發自體免疫疾病。

(B) 「自體免疫疾病總是,由持續性病毒感染引起的。」 (Autoimmune diseases are always caused by persistent viral infections.)
這是錯誤的。雖然病毒感染有時可以觸發或加劇自體免疫疾病（例如，通過分子模擬或作為免疫系統失調的觸發因素），但並非所有自體免疫疾病都由病毒感染引起。自體免疫疾病的發生是多因素的，包括遺傳易感性、環境因素（如感染、藥物、飲食）和免疫調節失常等。

(C) 「僵直性脊椎炎（Ankylosing spondylitis）是一種自體免疫疾病的例子。

核心觀念

本題考查不同免疫系統缺陷與其典型感染型態的對應關係。判斷重點如下：

• 補體缺陷：特別是終末補體成分 $C5$–$C9$ 缺陷，與莢膜細菌及 Neisseria 感染有關。
• 吞噬細胞缺陷：主要增加化膿性細菌與真菌感染。
• T 細胞缺陷：細胞性免疫受損，容易發生伺機性感染。
• IgA 缺陷：黏膜免疫受損，常見反覆呼吸道感染。
• 免疫缺乏原因：可分為先天性與後天性，並非只有遺傳缺陷。

解題方法

逐一將每個選項所描述的免疫缺陷，與其主要防禦功能及典型病原體配對：

1. 補體缺陷是否對應到正確的感染病原體。
2. 吞噬細胞缺陷是否主要影響細菌、真菌防禦。
3. T 細胞缺陷是否會造成伺機性感染。
4. IgA 是否負責呼吸道等黏膜的局部防禦。
5. 判斷免疫缺乏是否也可能由後天因素造成。

選項分析

(A) 錯誤

$C5$–$C9$ 是補體終末膜攻擊複合體（membrane attack complex, MAC）的組成成分。其缺陷會使患者特別容易感染 Neisseria meningitidis、Neisseria gonorrhoeae 等奈瑟菌，因為 MAC 對革蘭氏陰性菌的細胞膜破壞尤其重要。

流行性感冒病毒（influenza virus）的防禦主要依賴呼吸道黏膜、干擾素、自然殺手細胞及適應性免疫，並非終末補體缺陷的典型感染。因此此敘述錯誤。

(B) 正確

吞噬細胞包括嗜中性球、單核球及巨噬細胞，主要負責吞噬並消滅細菌與真菌。吞噬細胞數量不足或功能異常時，常見反覆、嚴重或難以控制的細菌感染，也可能出現真菌感染。

此題考查干擾素（Interferons, IFNs）的知識，特別是 II 型干擾素（IFN-γ）的特性，要求選出所有正確的敘述。

IFN-γ 是一種重要的細胞因子，在免疫調節和抗病毒、抗腫瘤免疫中起關鍵作用。它與 I 型 IFN（IFN-α, IFN-β）在來源、誘導機制和部分功能上有所不同。

分析選項：
(A) 「它由 RNA 病毒的複製中間產物誘導。」 (It is induced by replication intermediates of RNA viruses.)
這是錯誤的。RNA 病毒的複製中間產物（如雙鏈 RNA dsRNA）是誘導 I 型干擾素（IFN-α 和 IFN-β）的主要信號。IFN-γ 的主要誘導者是免疫細胞受到的抗原刺激、細胞因子（如 IL-12, IL-18）或某些微生物產物。

(B) 「它促進吞噬細胞的活化。」 (It promotes the activation of phagocytic cells.)
這是正確的。IFN-γ 是激活巨噬細胞（一種吞噬細胞）的最強效細胞因子。它能顯著增強巨噬細胞的殺菌、抗腫瘤和抗原呈遞能力，使其進入一種「活化」狀態。IFN-γ 也影響其他吞噬細胞如中性粒細胞。

(C) 「它主要由成纖維細胞產生。」 (It is primarily produced by fibroblasts.)
這是錯誤的。

核心觀念

$T_H0$ 指尚未分化為特定輔助型態的 $CD4^+$ T 細胞前驅狀態；接受抗原刺激並在不同細胞激素環境下，才能進一步分化為 $T_H1$、$T_H2$、$T_H17$ 等亞群。題目選項中的「從未接觸抗原」則是初始型（naïve）$CD4^+$ T 細胞的定義。

解題方法

判斷時先排除已具備特定功能的效應亞群，再找最符合未分化前驅狀態的描述。題目沒有直接列出「尚未分化的輔助型 T 細胞」這項描述；依本題配對設定，將 $T_H0$ 視為初始、未分化的前驅細胞，對應選項（e）。

選項分析

• （a）產生 IL-17 以促進嗜中性球活性：描述 $T_H17$ 細胞，不是尚未分化的 $T_H0$。
• （b）產生 IL-4 和 IL-5 以增強 B 細胞 IgG 產生：描述偏向 $T_H2$ 的功能，不是 $T_H0$。

核心觀念

本題考 CD4⁺ T 細胞各亞群的代表性細胞激素與免疫功能。TH1 細胞主要分泌 IFN-γ，促進巨噬細胞活化，協助清除細胞內病原體；因此，TH1 的描述是「產生 IFN-γ 以活化巨噬細胞」。

解題方法

先抓住 TH1 的代表性細胞激素 IFN-γ，再配對其主要功能：活化巨噬細胞，增強細胞媒介免疫。依此可將 TH1 配對到選項 (f)。

選項分析

• **(a) 產生 IL-17 以促進嗜中性球活性：**描述 TH17 細胞。IL-17 可促進發炎反應並招募嗜中性球。
• **(b) 產生 IL-4 與 IL-5 以增強 B 細胞 IgG 生成：**描述 TH2 細胞。TH2 相關細胞激素可協助 B 細胞反應；本選項的關鍵辨識線索是 IL-4 與 IL-5。

核心觀念

本題考 CD4⁺ T 細胞亞群的代表性功能與細胞激素。TH2 細胞主要參與體液免疫，分泌 IL-4、IL-5 等細胞激素，協助 B 細胞活化與抗體反應。

解題方法

先抓住 TH2 的關鍵線索：它與 B 細胞及抗體生成相關。選項 (b) 提到 IL-4、IL-5，以及增強 B 細胞抗體生成，符合 TH2 的功能，因此 TH2 cells 配對 (b)。

選項分析

• (a) 錯誤：IL-17 促進嗜中性球反應，是 TH17 細胞的典型功能。
• (b) 正確：TH2 細胞分泌 IL-4、IL-5，協助 B 細胞產生抗體，符合題目所述。

核心觀念

本題考辨認不同 $\mathrm{CD4}^{+}$ T 細胞亞群的代表性細胞激素與免疫功能。$\mathrm{TH17}$ 細胞的代表性細胞激素是 IL-17，主要參與黏膜防禦與發炎反應，能促進嗜中性球募集及活化，協助對抗細胞外細菌與真菌。

解題方法

先抓住題目給的亞群名稱，再對照其代表性功能：$\mathrm{TH17}$ 對應 IL-17；因此選項中描述「產生 IL-17 以促進嗜中性球活性」者，正是其特徵。

選項分析

• (a) 正確。 $\mathrm{TH17}$ 細胞產生 IL-17，可促進嗜中性球募集與活化，增強局部發炎及黏膜防禦。
• (b) 錯誤。 產生 IL-4、IL-5 並協助 B 細胞抗體反應，是 $\mathrm{TH2}$ 細胞的典型功能。
• (c) 錯誤。 抑制過度免疫反應、維持免疫耐受，是調節型 T 細胞（$\mathrm{Treg}$）的主要功能。
• **(d) 錯誤。

核心觀念

本題考查不同 $\mathrm{CD4}^{+}$ T 細胞亞群的主要功能。**調節型 T 細胞（Treg cells）**負責抑制過強的免疫反應，維持免疫耐受與免疫穩定；常見特徵包括表現轉錄因子 FOXP3，以及透過 IL-10、TGF-β 等機制抑制免疫活化。

解題方法

先抓住 Treg 的功能關鍵字：調節、抑制、避免免疫反應過度活化。對照選項，只有 (c)「調節免疫反應以防止過度活化」符合 Treg 的核心功能，因此配對為 (c)。

選項分析

• (a) 產生 IL-17 以促進嗜中性球活性：這是 Th17 細胞的典型功能，與 Treg 不符。
• (b) 產生 IL-4 和 IL-5 以增強 B 細胞 IgG 生成：這描述 Th2 細胞的細胞激素功能，與 Treg 不符。

核心觀念

本題考查自體反應性 B 細胞的耐受機制。未成熟 B 細胞若以 B 細胞受體辨識自身抗原，可在骨髓中進行受體編輯，嘗試改變受體的抗原特異性，避免成熟為會攻擊自身組織的 B 細胞。

解題方法

判斷關鍵是辨認「受體編輯」的實際過程：自體反應性 B 細胞重新啟動輕鏈基因重排，產生不同的輕鏈，使新的 B 細胞受體不再對自身抗原具有反應性。因此，受體編輯對應的是「為了產生非自體反應性受體而重新排列輕鏈基因座」。

選項分析

• (a) 指對自身抗原具有親和力、但不會對其反應的 B 細胞，描述的是無反應性 B 細胞，並非受體編輯的過程。

核心觀念

本題考查 B 細胞輕鏈的同型排斥（isotypic exclusion）：單一 B 細胞通常只表現一種輕鏈同型，也就是 κ 輕鏈或 λ 輕鏈，而不會同時以兩種輕鏈組成表面抗體受體。

解題方法

抓住「isotypic」指的是免疫球蛋白的同型，再對照題目定義。κ 與 λ 是兩種不同的輕鏈同型；選擇其中一種表現，正好對應到 (d)。

選項分析

• (a) 描述能辨識自體抗原、但不對其產生反應的 B 細胞，對應免疫耐受中的無反應狀態，並非輕鏈同型的選擇。

核心觀念

本題考查 B 細胞的中樞耐受。未成熟 B 細胞若辨識自身抗原，通常先嘗試進行受體編輯，重新排列輕鏈基因，以改變 B 細胞受體的抗原特異性。若編輯後仍持續辨識自身抗原，細胞會遭到清除，這稱為克隆刪除。

解題方法

抓住定義中的關鍵詞：「受體編輯失敗後，持續自體反應」。這描述的是自體反應性 B 細胞的後續命運：無法藉由改變受體解除自身辨識時，細胞會被誘導死亡並從 B 細胞庫中移除。因此，克隆刪除對應到 (b)。

選項分析

核心觀念

本題考查 B 細胞的中樞與周邊自體耐受。自體反應性 B 細胞遇到自體抗原後，可能透過受體編輯、克隆刪除、無反應或免疫忽視等方式，避免引發免疫反應。

解題方法

無反應（anergy）是指 B 細胞遇到特定抗原後，仍存活但功能受到抑制，對該抗原不再產生正常反應。周邊 B 細胞若遇到交聯能力弱、價數低的抗原，缺乏充分活化訊號，可能進入無反應狀態。因此，與 Anergy 對應的是選項 (e)。

選項分析

• (a) 描述具有自體抗原親和力、卻沒有對其反應的 B 細胞，對應免疫忽視（ignorance）：細胞雖具有自體反應性，但因抗原量低、位置受限等因素，未受到有效刺激。

核心觀念

本題考的是 B 細胞周邊自我耐受中的「免疫忽視」（immunological ignorance）。免疫忽視是指自體反應性 B 細胞仍存在，但因自體抗原量太低、位置不易接觸，或受體與抗原的結合不足以引發反應等原因，細胞沒有對該抗原產生有效反應。IUPAC 化學術語金皮書；NCBI《Immunobiology》

要和「無反應性」（anergy）區分：anergy 是 B 細胞接觸抗原後進入功能性不應答狀態；免疫忽視則著重於自我反應性細胞雖存在，卻沒有受到足以引發有效反應的抗原刺激。

解題方法

配對時先抓住題目中的關鍵字：immunological ignorance。它描述的是細胞對自體抗原「沒有反應」，而不是細胞已被刪除，或已改造受體。因此應選最直接描述「具有自體抗原親和力、但因故不對其反應」的定義。

核心觀念

本題考腸道黏膜的細胞與微生物生態概念。M 細胞是腸道相關淋巴組織上方的特化上皮細胞，能將腸腔中的抗原或病原體運送至上皮下方的免疫細胞，協助啟動黏膜免疫反應。

解題方法

先抓住 M 細胞的關鍵功能：讓腸腔中的抗原與病原體進入腸道相關淋巴組織。題幹中與此功能相符的是選項（d），因此 M cells 配對至（d）。

選項分析

• （a）腸道中主要的抗原呈現細胞：指腸道內負責攝取、處理並呈現抗原的免疫細胞，例如樹突細胞；不是 M 細胞的主要功能。
• （b）分泌黏液的特化上皮細胞：指杯狀細胞，負責分泌黏液以形成腸道屏障，並非 M 細胞。

核心觀念

本題考查腸道黏膜免疫中不同細胞與微生物現象的定義配對。樹突細胞（dendritic cells, DCs）是專業抗原呈現細胞，能攝取抗原、處理抗原，並呈現給 T 細胞；在腸道中，樹突細胞是主要的抗原呈現細胞。

解題方法

先抓住題幹中的關鍵詞「antigen-presenting cells（抗原呈現細胞）」，再對照各描述的對象。描述 (a) 明確指出「腸道中主要的抗原呈現細胞」，與樹突細胞的功能及定位相符，因此選 (a)。

選項分析

• (a) The predominant antigen-presenting cells in the intestine：正確。腸道樹突細胞可在黏膜中攝取抗原，並將抗原呈現給 T 細胞，啟動或調節適應性免疫反應。
• (b) Specialized epithelial cells that produce mucus：指杯狀細胞（goblet cells）。杯狀細胞分泌黏液，協助形成腸道黏膜屏障。

核心觀念

本題考查腸道黏膜免疫與腸道菌相的基本名詞配對。Dysbiosis 指腸道微生物的種類或比例失衡，且與疾病相關，因此應配對至「與疾病相關的微生物種類失衡」。

解題方法

先抓住題幹中的關鍵詞：Dysbiosis 描述的是微生物群落的失衡，而不是特定細胞或微生物抑制病原體的機制。再將它與選項中描述菌相失衡的定義配對。

選項分析

• (a) 腸道中主要的抗原呈現細胞為樹突細胞（dendritic cells）；不是 Dysbiosis 的定義。
• (b) 分泌黏液的特化上皮細胞為杯狀細胞（goblet cells）；不是 Dysbiosis 的定義。

核心觀念

本題考腸道黏膜的細胞種類與腸道微生物群相關名詞。杯狀細胞（Goblet cells）是腸道上皮中的特化細胞，主要分泌黏液，形成覆蓋腸道表面的黏液層，協助隔開腸上皮與腸腔中的微生物及其他物質。

解題方法

先抓住題幹中的功能關鍵字：「produce mucus（產生黏液）」。腸道上皮中專門分泌黏液的細胞就是杯狀細胞，因此將 Column A 的 Goblet cells 配對到 Column B 的 (b)。

選項分析

• (a) 腸道中主要的抗原呈現細胞：描述腸道的抗原呈現細胞，並非以分泌黏液為主要功能的杯狀細胞。

核心觀念

「定殖抗性」（colonization resistance）是腸道常駐微生物群抑制外來病原體定殖或過度增殖的能力。其重要機制包括競爭營養與生態棲位，以及常駐微生物直接產生抑菌物質。題目中的描述 (c) 正是這項定義。腸道定殖抗性綜述

解題方法

先抓住題目中的因果關係：常駐、非致病微生物藉由「競爭資源」或「直接抑制」來防止病原體感染，指的是微生物群提供的防禦功能，而不是某一種腸道細胞，也不是菌相失衡。因此，Colonization resistance 應配對描述 (c)。

選項分析

核心觀念

本題考核 Toll-like receptor（TLR）的配體辨識，以及 TLR-2 與不同共受體形成異源二聚體後的辨識特性。

TLR-2 可與 TLR-1 或 TLR-6 配對，辨識細菌細胞壁成分及脂蛋白：

• TLR-2/TLR-1 偏好辨識三醯基脂蛋白。
• TLR-2/TLR-6 偏好辨識二醯基脂蛋白。
• 脂磷壁酸（lipoteichoic acid）也可由 TLR-2 相關受體辨識。

解題方法

先依受體辨識的病原體成分分類：細菌脂蛋白與脂磷壁酸屬於 TLR-2 的典型配體；接著比對選項中是否包含這些成分。Column B 的（c）同時列出脂磷壁酸與二醯基／三醯基脂蛋白，因此符合 TLR-2/TLR-1 或 TLR-2/TLR-6 的辨識特性。

選項分析

核心觀念

本題考查 Toll 樣受體（TLR）辨識病原體相關分子模式的專一性。不同 TLR 辨識不同類型的微生物分子；其中，TLR3 辨識雙股 RNA（dsRNA），常見於病毒感染相關的核酸訊號。

TLR3 主要位於細胞內體膜上。辨識雙股 RNA 後，主要透過 TRIF 訊號路徑促進第一型干擾素及發炎相關反應。

解題方法

先依配體的分子類型分類，再配對對應的 TLR：

• 蛋白質性鞭毛成分：TLR5
• 未甲基化 CpG DNA：TLR9
• 脂磷壁酸與脂蛋白：TLR2 相關異源二聚體
• 雙股 RNA：TLR3
• 單股 RNA：TLR7 或 TLR8

題目問 TLR3，因此找出 Column B 中標示雙股 RNA 的選項，即可完成配對。

選項分析

核心觀念

本題考查 Toll 樣受體（TLR）對病原體相關分子模式的辨識。各 TLR 具有不同的配體辨識特異性；其中，TLR-5 辨識細菌鞭毛蛋白（flagellin）。

解題方法

依各配體的特徵配對其主要受體：鞭毛蛋白是細菌鞭毛的組成成分，對應 TLR-5。辨認此配對後，即可填入 (a)。

選項分析

• (a) Flagellin：正確。 細菌鞭毛蛋白由 TLR-5 辨識，因此是本題答案。
• (b) unmethylated CpG DNA：不符合。 含未甲基化 CpG 序列的 DNA 主要由 TLR-9 辨識。

核心觀念

本題考辨識 Toll-like receptor（TLR）所辨認的病原相關分子模式。TLR-7 是位於細胞內體的核酸辨識受體，主要辨認病毒的單股 RNA（ssRNA）。

解題方法

先將受體依辨認對象分類：TLR-3、TLR-7、TLR-9 主要辨認核酸；TLR-5 辨認鞭毛蛋白；TLR-2 與不同共受體形成異源二聚體後，辨認細菌脂蛋白及脂磷壁酸。題目指定 TLR-7，因此選出 ssRNA。

選項分析

• (a) Flagellin（鞭毛蛋白）：由 TLR-5 辨認，非 TLR-7 的配體。
• (b) Unmethylated CpG DNA（未甲基化 CpG DNA）：由 TLR-9 辨認，非 TLR-7 的配體。

核心觀念

本題考 Toll-like receptor（TLR）與病原相關分子模式的配對。TLR-9 是位於內體中的核酸辨識受體，主要辨識含有未甲基化 CpG 基序的 DNA。這類序列常見於細菌及病毒 DNA；受體活化後會啟動以 MyD88 為主的訊號傳遞。

解題方法

先依配體的分子種類分類：鞭毛蛋白與脂質成分屬於微生物結構分子；雙股 RNA、單股 RNA 與 CpG DNA 則是核酸。接著辨認 TLR-9 的特異性：它辨識的是未甲基化 CpG DNA，因此可直接配對至選項 (b)。

選項分析

• (a) Flagellin（鞭毛蛋白）：主要由 TLR-5 辨識，並非 TLR-9。
• (b) Unmethylated CpG DNA（未甲基化 CpG DNA）：由 TLR-9 辨識，為本題正確配對。

核心觀念

發炎是免疫系統對感染、組織損傷等刺激所產生的防禦反應。它會促進血管通透性增加、免疫細胞募集至受影響部位，並協助清除病原體、移除受損組織及啟動修復。因此，發炎本身並非全然有害，而是免疫反應的重要環節。

真正造成問題的是失控、過度或持續太久的發炎，這些情況可能損傷周邊組織，並與慢性發炎及自體免疫疾病相關。

解題方法

核心觀念

淋巴球的抗原辨識與活化，通常發生在次級淋巴器官，例如淋巴結、脾臟及黏膜相關淋巴組織；效應淋巴球則會移動至感染部位執行免疫反應。題目把「初始淋巴球遇到抗原」與「效應淋巴球在感染處作用」合併成同一敘述，是判斷關鍵。

解題方法

先區分淋巴球的階段與所在位置：

• 初始 T 細胞通常在淋巴結中，辨識由樹突細胞呈現的抗原胜肽，進而活化並增殖。
• 初始 B 細胞通常在淋巴結或脾臟等次級淋巴器官中遇到抗原，並接受輔助訊號後活化。
• 活化後的效應 T 細胞會進入感染組織，辨識受感染細胞呈現的抗原並發揮作用；抗體分泌細胞也可產生抗體，協助清除病原體。

核心觀念

本題考查次級淋巴器官的分類與腸道相關淋巴組織的位置。次級淋巴器官是成熟初始淋巴球與抗原相遇、啟動適應性免疫反應的重要場所；派氏淋巴結（Peyer’s patches）屬於腸道相關淋巴組織（GALT），位於小腸，尤其常見於迴腸。NCBI Bookshelf：黏膜免疫系統、小腸與大腸淋巴器官綜述

解題方法

核心觀念

本題考辨先天免疫與適應性免疫受體的差異，尤其要分清楚「單一細胞表現哪些受體」與「不同細胞之間的受體特異性如何變化」。

巨噬細胞屬於先天免疫細胞，表現多種模式識別受體（pattern recognition receptors, PRRs），可辨識不同類型的病原相關分子模式，也能辨識受損細胞相關訊號。這些受體主要由胚系基因編碼。

T 細胞藉由 T 細胞受體（T-cell receptor, TCR）辨識抗原胜肽與主要組織相容性複合體（MHC）的組合。TCR 的多樣性來自基因片段重組，因此不同 T 細胞可具有不同抗原特異性。典型情況下，單一 T 細胞主要表現一種具特定抗原辨識性的 TCR。

解題方法

逐一檢查題幹對兩類細胞的描述：

1. 巨噬細胞是否只表現一種受體？
2. T 細胞的受體多樣性，是指單一細胞同時具有多種不同特異性的 TCR，還是指不同 T 細胞具有不同的 TCR？

核心觀念

黏膜組織是人體接觸外界抗原的主要屏障，會持續接觸食物抗原、共生微生物及環境中的各種抗原。即使沒有感染，黏膜內的 T 細胞也常已受抗原刺激，並形成記憶或效應狀態。因此，黏膜區域的 T 細胞以活化型與記憶型為主；這不代表組織正處於病原感染中。

解題方法

判斷本題時，抓住題幹中的「即使沒有感染」：黏膜免疫系統仍會因日常抗原暴露及共生微生物而維持一定的免疫活化與記憶。

核心觀念

本題考各抗體類別在不同免疫區域的主要分布。黏膜免疫系統中最具代表性的抗體是分泌型 IgA（secretory IgA, sIgA），而血清中含量最豐富的抗體類別是 IgG。

分泌型 IgA 通常以二聚體形式存在，經由上皮細胞的多聚免疫球蛋白受體運送至黏膜表面，並帶有分泌成分，有助於抵抗蛋白酶分解。

解題方法

判斷題幹是否把「黏膜免疫」與「血清或全身性免疫」的主要抗體類別混淆。黏膜表面主要由分泌型 IgA 提供抗體防禦，因此題幹若稱 IgG 是黏膜免疫系統中的主要抗體，即為錯誤。

選項分析

核心觀念

樹突細胞（dendritic cells, DC）是啟動初始型 T 細胞反應的重要抗原呈現細胞。它們在周邊組織捕捉抗原，受到感染或發炎訊號刺激後成熟，移行至引流淋巴結，並以主要組織相容性複合體（MHC）呈現抗原胜肽，同時提供共刺激分子與細胞激素，啟動具抗原專一性的 T 細胞反應。

本題第二問考的是交叉呈現（cross-presentation）與交叉致敏（cross-priming）：

• 交叉呈現：DC 將從細胞外取得的抗原，處理後呈現在 MHC I 上，供 CD8⁺ T 細胞辨識。
• 交叉致敏：DC 藉由交叉呈現及其他活化訊號，啟動初始型、病毒專一性的 CD8⁺ T 細胞。

解題方法

先分辨抗原來源與呈現途徑：

• 病毒直接感染細胞時，病毒蛋白通常在細胞內生成，經處理後由 MHC I 呈現，這是典型的內生性抗原呈現。
• 若病毒未感染 DC，DC 仍可從受感染或死亡的細胞取得病毒抗原，將這些外來抗原呈現在 MHC I 上。此途徑就是交叉呈現。

之後再說明 DC 如何啟動 CD8⁺ T 細胞：初始型 CD8⁺ T 細胞辨識 DC 上的「病毒胜肽–MHC I」複合體，接收共刺激與細胞激素訊號，進而活化、增殖並分化為細胞毒性 T 細胞。小鼠中，淋巴結內的 CD8α⁺ 樹突細胞是重要的交叉呈現細胞亞群；人類也有具交叉呈現能力的對應 DC 亞群。研究顯示，HSV 專一性 CD8⁺ T 細胞的啟動可仰賴 DC 的交叉呈現；流感感染後，也可由 DC 對病毒抗原進行 MHC I 呈現。 HSV 交叉呈現研究、流感感染後 DC 呈現研究

樹突細胞啟動適應性免疫的角色

1. 捕捉與處理抗原：未成熟 DC 在周邊組織攝取微生物或感染細胞的抗原，並將其分解為可供 MHC 呈現的胜肽。
2. 成熟並移行至淋巴結：病原體相關訊號促使 DC 成熟，提升 MHC、共刺激分子及發炎性細胞激素的表現，並移行至引流淋巴結。

核心觀念

抗體與 B 細胞受體（BCR）的多樣性，來自 B 細胞發育時免疫球蛋白基因的多種重組方式，以及活化後的突變。重鏈基因由 V、D、J 基因片段組成；輕鏈基因由 V、J 基因片段組成。題目所問的四種機制是：

1. 基因片段的組合多樣性：重鏈可選擇不同的 V、D、J 片段重組，輕鏈則選擇不同的 V、J 片段。不同片段的組合產生不同受體。
2. 接合處多樣性：V、D、J 片段接合時，核苷酸可能被修剪，也可能加入新核苷酸；例如 TdT 可加入非模板核苷酸（N 核苷酸），髮夾結構的加工也可形成 P 核苷酸。接合處的變化特別能增加抗原結合區的差異。
3. 重鏈與輕鏈的隨機配對：不同重鏈可與不同輕鏈配對，增加完整抗體或 BCR 的組合數。

核心觀念

本題考查先天免疫與適應性免疫的基本比較。作答時可從三個面向整理：抗原辨識方式、反應速度，以及免疫記憶。

先天免疫由生殖系統已編碼的辨識受體辨認病原體常見結構或組織受損訊號；適應性免疫則由 B 細胞與 T 細胞受體辨認特定抗原，並能經由克隆擴增形成免疫記憶。

解題方法與三項主要差異

比較面向	先天免疫	適應性免疫
1. 辨識方式與特異性	由模式辨識受體（PRR）辨認病原體相關分子模式（PAMP）及受損相關分子模式（DAMP）。受體多由生殖系統編碼，辨認一群共享的分子特徵，受體多樣性有限。	由 B 細胞受體（BCR）及 T 細胞受體（TCR）辨認特定抗原。受體基因經 V(D)J 重組產生大量不同受體，因此抗原特異性與受體多樣性較高。BCR 可辨認天然型抗原；TCR 通常辨認由主要組織相容性複合體（MHC）呈現的抗原胜肽。
2. 反應速度	可在感染初期迅速啟動，通常於數分鐘至數小時內發揮作用。	初次接觸特定抗原後，需經抗原辨識、淋巴球活化與克隆擴增，通常需數天才形成完整反應。
3. 免疫記憶	傳統上不形成高度抗原特異性的長期記憶，因此再次遇到同一病原體時，反應通常不會像適應性免疫那樣明顯加速與增強。	可形成記憶 B 細胞與記憶 T 細胞；

核心觀念

初始型 T 細胞（naïve T cell）要被抗原呈現細胞（APC）活化，通常需要三類訊號。三者分別負責提供抗原辨識、共刺激與分化方向；其中第一訊號決定 T 細胞辨識的抗原，第二與第三訊號則協助判斷是否啟動免疫反應，以及啟動後形成何種效應反應。

解題方法

依序說明各訊號的「來源、受體配對、功能與缺少時的結果」，即可完整回答本題。最常見的初始 T 細胞活化情境，是樹突細胞攝取抗原、處理後呈現胜肽，並在感染或發炎環境中提供共刺激分子與細胞激素。

三類活化訊號及其效果

第一訊號：抗原特異性辨識

APC 表面的胜肽－主要組織相容性複合體（peptide–MHC）與 T 細胞受體（TCR）結合，形成第一訊號。CD4 或 CD8 輔助受體會與 MHC 相應區域結合，並協助傳遞訊號：

• CD4 T 細胞辨識 MHC II 呈現的胜肽。
• CD8 T 細胞辨識 MHC I 呈現的胜肽。

第一訊號提供抗原特異性，啟動 TCR 下游傳訊，促進轉錄因子活化及活化相關基因表現。它本身主要告訴 T 細胞「辨識到什麼抗原」，並不充分保證 T 細胞會完整活化。

第二訊號：共刺激

典型的共刺激配對是 APC 上的 B7 分子（CD80/CD86）與 T 細胞上的 CD28 結合。第二訊號可增強 T 細胞活化，促進 IL-2 產生及 IL-2 受體表現，並提升 T 細胞存活、增殖與克隆擴增。

若 T 細胞只接受第一訊號而缺少共刺激，通常不會形成正常的完整活化，反而可能進入無反應狀態（anergy），或因存活訊號不足而無法有效擴增。