112 年 國立臺灣大學生醫電子與資訊學研究所乙組《生理學（B）》

本題主要在考驗學生對細胞內外離子濃度分佈的基礎知識。細胞膜的離子通道和離子幫浦（如鈉鉀幫浦）維持了細胞內外的離子濃度梯度，這是細胞正常功能（如神經傳導、肌肉收縮）的基礎。

本題考驗神經傳導過程中，動作電位的產生與傳播機制，以及不同藥物對神經傳導的影響。動作電位的產生和傳播依賴於跨膜離子（主要是 Na+ 和 K+）的流動，這些離子流動通過電壓閘門離子通道（voltage-gated ion channels）進行。

動作電位產生的關鍵步驟：

1. 去極化（Depolarization）：由外部刺激引起，鈉離子通道（voltage-gated Na+ channels）打開，大量 Na+ 內流，使膜電位迅速升高至正值。
2. 再極化（Repolarization）：鈉離子通道失活（inactivated），鉀離子通道（voltage-gated K+ channels）打開，大量 K+ 外流，使膜電位恢復到負值。
3. 過極化（Hyperpolarization）：鉀離子通道關閉緩慢，導致膜電位暫時低於靜止膜電位。

核心觀念

本題考查突觸後電位的分類：

• 興奮性突觸後電位（excitatory post-synaptic potential, EPSP）：使突觸後膜去極化，增加神經元產生動作電位的機率。
• 抑制性突觸後電位（inhibitory post-synaptic potential, IPSP）：使膜電位超極化，或增加膜對離子的通透性，使神經元較不易產生動作電位。

EPSP 的典型機制是開啟突觸後膜上的陽離子通道，使 $Na^+$ 等正離子內流，造成膜電位朝閾值方向改變。

解題方法

判斷各選項是否會造成 EPSP，關鍵在於辨認其對突觸後神經元的作用：

1. 若使突觸後膜去極化，屬於興奮性作用，會產生 EPSP。
2. 若使突觸後膜超極化或抑制去極化，屬於抑制性作用，會產生 IPSP。
3. 若描述的是多個突觸輸入整合後的反應減弱，屬於突觸整合現象，不是突觸後電位的主要分類。
4. 若不是標準的突觸生理學作用，不能視為 EPSP 的機制。

選項分析

(A) post-synaptic facilitation

正確。突觸後促進表示突觸後神經元受到促進性突觸作用，使膜電位去極化，通常表現為 EPSP。若多個 EPSP 在時間或空間上加成，膜電位更接近動作電位閾值，神經元發放動作電位的機率也會提高。

(B) post-synaptic inhibition

錯誤。突觸後抑制會造成 IPSP，常見機制包括：

本題考驗肌肉收縮的能量代謝與疲勞的機制。肌肉收縮是一個耗能過程，需要 ATP 的供應。當 ATP 供應不足或相關物質耗盡時，就會發生肌肉疲勞。

「化學性疲勞」（chemical fatigue）通常指由於能量供應不足或代謝產物堆積而導致的肌肉功能下降。

選項分析：
(A) Actin disruption：肌動蛋白（actin）是肌肉收縮的結構蛋白，其結構破壞（disruption）會嚴重影響肌肉功能，但這通常不是「化學性疲勞」的直接原因，而是更嚴重的損傷。
(B) Myosin interruption：肌凝蛋白（myosin）也是結構蛋白，其功能受損或中斷會影響收縮，但同樣不是化學性疲勞的典型原因。
(C) Myosin-actin uncoupling：肌凝蛋白與肌動蛋白的解偶聯（uncoupling）是指 ATP 分子無法結合到肌凝蛋白頭部，導致肌凝蛋白無法從肌動蛋白上脫離，處於一種「僵直」狀態（如屍僵）。這與 ATP 供應有關，但更準確的說法是 ATP 缺乏導致的肌凝蛋白頭部與肌動蛋白的結合無法被解除。

本題考驗肌肉收縮的能量來源。肌肉收縮過程中，肌凝蛋白（myosin）頭部與肌動蛋白（actin）結合、滑動（power stroke）以及從肌動蛋白上脫離，都需要能量，而這種能量主要來自 ATP 的水解。

肌凝蛋白頭部具有 ATP 酶活性，可以水解 ATP 產生 ADP 和無機磷酸鹽（Pi），並釋放能量。這個能量用於：

1. 肌凝蛋白頭部的構象變化：將頭部從「低能量」狀態轉變為「高能量」狀態，準備與肌動蛋白結合。
2. Power stroke：當肌凝蛋白頭部與肌動蛋白結合後，發生構象變化，推動肌動蛋白絲滑動。
3. 從肌動蛋白上脫離：ATP 分子結合到肌凝蛋白頭部，使其從肌動蛋白上脫離，為下一個收縮週期做準備。

本題考驗心肌細胞的收縮力（inotropic effect）與腎上腺素能受體（adrenergic receptor）的關係。心肌細胞的收縮力受到自主神經系統（交感神經）和激素（如腎上腺素）的調節。

腎上腺素能受體主要分為 α 和 β 兩大類，其中 β 受體又分為 β1、β2、β3。

• β1 受體：主要分佈在心臟，對心肌細胞的收縮力（正性收縮力，positive inotropic effect）、心率（正性心率，positive chronotropic effect）和傳導速度（正性傳導力，positive dromotropic effect）都有興奮作用。
• β2 受體：主要分佈在平滑肌（如支氣管、血管），引起平滑肌舒張。
• α1 受體：主要分佈在血管平滑肌，引起血管收縮。
• α2 受體：主要分佈在突觸前膜，具有負回饋作用，抑制神經傳導物質釋放。

本題考驗大腦皮質的 Brodmann 分區及其功能。Brodmann 分區法是根據大腦皮質細胞結構（細胞類型、密度、層次）的差異，將大腦皮質劃分為 52 個區域。這些區域在功能上具有一定的特異性。

題幹問的是「primary somatic sensory cortex」，即體感初級皮質。

• 體感初級皮質（Primary Somatosensory Cortex, S1）：負責處理來自皮膚、肌肉、關節等體感覺器官的感覺訊息，包括觸覺、壓覺、溫度覺、痛覺和本體感覺。它位於頂葉（parietal lobe）的中央後迴（postcentral gyrus）。

Brodmann 分區與體感初級皮質的對應關係：

• Brodmann 區域 1, 2, 3 共同構成了體感初級皮質（S1）。其中，區域 3 是最早接收和處理來自丘腦（thalamus）的體感訊息的區域，通常被認為是體感處理的起始點。區域 1 主要處理觸覺，區域 2 處理本體感覺和觸覺，區域 3 處理觸覺、本體感覺和痛溫覺。

選項分析：
(A) area 312：這不是一個標準的 Brodmann 區域編號。Brodmann 區域是單獨編號的，如 1, 2, 3, 4, 17, 42 等。

本題考驗大腦結構的功能，特別是連接左右大腦半球的結構。大腦的左右兩個半球雖然在功能上有所分工，但它們之間需要通過大量的神經纖維束進行訊息交換和協調。

選項分析：
(A) Internal capsule (內囊)：內囊是位於大腦深部的重要白質結構，包含連接大腦皮質與腦幹、脊髓的感覺和運動纖維束（如皮質脊髓束、皮質腦幹束、丘腦皮質放射等）。它主要連接大腦皮質的不同區域以及皮質與皮質下結構，而不是直接連接左右大腦半球。

核心觀念

凝血因子以羅馬數字表示。凝血酶（thrombin，factor IIa）是凝血級聯反應中的關鍵酵素，主要作用包括：

1. 將纖維蛋白原（fibrinogen，factor I）切割成纖維蛋白（fibrin）。
2. 活化 factor V、VIII、XI、XIII。
3. 促進血小板活化與聚集。

本題選項中，會被凝血酶直接作用而轉變為凝血網架原料的是 factor I。

解題方法

先確認凝血酶的主要受質：

纖維蛋白原原本是可溶性的血漿蛋白，經凝血酶切割後形成不溶性的纖維蛋白單體，接著聚合形成纖維蛋白絲。factor XIII 再使纖維蛋白交聯，形成穩固的凝血塊。

因此，凝血酶所活化或轉化的選項為 factor I。

選項分析

• (A) factor 1：正確

  factor 1 即 factor I，也就是纖維蛋白原。凝血酶將纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，是凝血反應形成纖維蛋白網的核心步驟。

• (B) factor II：錯誤

本題考驗心血管系統的血流動力學，特別是不同血管部位的阻力。循環系統的總阻力（Total Peripheral Resistance, TPR）是影響血壓和血流的重要因素。

血流阻力的大小與血管的長度、血液的黏滯度以及血管的半徑（或直徑）有關。根據 Poiseuille 定律，在層流狀態下，血流阻力 $R$ 與血管長度 $L$ 成正比，與血液黏滯度 $\eta$ 成正比，而與血管半徑 $r$ 的四次方成反比：
$R = \frac{8 \eta L}{\pi r^4}$
從這個公式可以看出，血管的半徑對阻力的影響最大。

在循環系統中，血管的口徑（半徑）變化很大。

• 大動脈（如主動脈）：管徑粗大，血流速度快，阻力相對較小。它們主要起緩衝和傳導作用。
• 小動脈（arterioles）：管徑較細，但它們是循環系統中數量最多、管徑變化最大、也是最能調節血管口徑的血管。

本題考驗毛細血管與組織間液之間的流體交換機制，主要由 Starling 力學（Starling forces）決定。流體交換的動力來自於毛細血管內外的壓力差。

Starling 力學包括四種力：

1. 毛細血管壓力（Capillary pressure, $P_c$）：
   • 毛細血管靜水壓（Capillary hydrostatic pressure, $P_c^h$）：血液對毛細血管壁的壓力，傾向於將液體從毛細血管推向組織間隙。
   • 毛細血管膠體滲透壓（Capillary oncotic pressure, $P_c^o$）：由血漿蛋白（主要是白蛋白）在血漿中的濃度引起，傾向於將液體從組織間隙拉回毛細血管。
2. 組織間隙壓力（Interstitial fluid pressure, $P_i$）：
   • 組織間隙靜水壓（Interstitial hydrostatic pressure, $P_i^h$）：組織間隙液體對毛細血管壁的壓力，通常較低，且為負值，傾向於將液體拉入組織間隙。
   • 組織間隙膠體滲透壓（Interstitial oncotic pressure, $P_i^o$）：由組織間隙中的少量蛋白質引起，傾向於將液體從毛細血管推向組織間隙。

淨濾過壓力（Net filtration pressure, $P_{net}$） 是決定流體交換方向和量的關鍵：
$P_{net} = (P_c^h - P_i^h) - (P_c^o - P_i^o)$

本題考驗腎臟生理學，特別是測量腎絲球過濾率（Glomerular Filtration Rate, GFR）的方法。GFR 是評估腎功能的重要指標。

理想的 GFR 測量物質必須具備以下特性：

1. 完全自由通過腎絲球濾過：在腎絲球處不被重吸收，也不被腎小管分泌。
2. 在腎小管中不被重吸收：完全從尿液中排出。
3. 在腎小管中不被分泌：不會額外進入腎小管液。
4. 在體內穩定且無毒性：容易測量其在血漿或尿液中的濃度。

選項分析：
(A) Insulin (胰島素)：胰島素雖然也會被腎絲球濾過，但它在近端腎小管會被部分重吸收，因此不能精確測量 GFR。

本題考驗腎臟生理學，特別是亨利氏袢（Loop of Henle）的功能和利尿劑的作用機制。亨利氏袢在濃縮尿液過程中起關鍵作用，其粗段（thick ascending limb）對離子的重吸收是產生髓質高滲透壓的基礎。

粗段亨利氏袢的關鍵離子轉運機制是通過一個 Na+-K+-2Cl- 協同轉運體（NKCC2），將 Na+, K+, 和 2 Cl- 從腎小管腔側轉運到細胞內。這個轉運體是粗段亨利氏袢重吸收這些離子的主要途徑。此外，還有一些其他離子通道參與 Na+, K+, Cl- 的跨膜運輸，以及 K+ 的外流（通過 ROMK 通道），維持電化學梯度。

題目問的是「blocks triple ions reabsorption」，指的是同時阻斷 Na+, K+, Cl- 的重吸收。

選項分析：
(A) Furosemide (呋塞米)：這是一種強效袢利尿劑（loop diuretic）。它通過阻斷粗段亨利氏袢的 Na+-K+-2Cl- 協同轉運體（NKCC2） 來發揮作用。這直接阻礙了 Na+, K+, 和 Cl- 的重吸收。

本題考驗血液中二氧化碳（CO2）的運輸形式。CO2 在體內通過血液運輸到肺部排出。CO2 的運輸是一個複雜的過程，主要有三種形式：

1. 溶解在血漿中：約 5-7% 的 CO2 直接溶解在血漿中。
2. 與血紅蛋白結合：約 20-25% 的 CO2 與血紅蛋白（Hb）的胺基酸殘基結合，形成氨基甲醯基血紅蛋白（carbaminohemoglobin）。這種結合是可逆的，CO2 在肺部釋放。
3. 以碳酸氫鹽離子（bicarbonate ion, HCO3-）形式存在：這是 CO2 運輸的主要形式，約佔 70% 左右。這個過程主要發生在紅細胞（erythrocyte）內。

在紅細胞內，CO2 通過碳酸酐酶（carbonic anhydrase）的作用，快速與水反應生成碳酸（H2CO3）：
$\text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} \xrightarrow{\text{carbonic anhydrase}} \text{H}_2\text{CO}_3$
碳酸（H2CO3）是一種不穩定的酸，會迅速解離成氫離子（H+）和碳酸氫鹽離子（HCO3-）：
$\text{H}_2\text{CO}_3 \rightleftharpoons \text{H}^+ + \text{HCO}_3^-$

本題考驗消化系統的激素及其功能。膽汁（bile）的釋放是消化過程中的重要環節，它有助於脂肪的乳化和吸收。觸發膽汁釋放的激素主要作用於膽囊，使其收縮，將膽汁排入十二指腸。

選項分析：
(A) Gastric inhibitory peptide (GIP, 胃抑制肽)：GIP 主要由十二指腸和空腸黏膜分泌，其主要作用是抑制胃酸分泌和胃蠕動，並刺激胰島素釋放。它對膽汁釋放沒有直接的促進作用。
(B) Pepsinogen (胃泌素原)：胃泌素原是胃蛋白酶的前體，由胃黏膜分泌，在胃酸作用下轉化為胃蛋白酶，參與蛋白質消化。它與膽汁釋放無關。

本題考驗消化系統相關的激素和酶。題目要求找出一個「胃腸道激素」（gastrointestinal hormone）。

胃腸道激素是由胃腸道黏膜細胞分泌，通過血液循環作用於其他消化器官或胃腸道自身的調節。

選項分析：
(A) Pepsin (胃蛋白酶)：胃蛋白酶是胃液中的一種消化酶，負責分解蛋白質。它不是激素。
(B) Pepsinogen (胃泌素原)：胃泌素原是胃蛋白酶的前體，由胃黏膜分泌。它也不是激素。
(C) Pancreozymin (胰泌素)：胰泌素（secretin）和膽囊收縮素（cholecystokinin, CCK）是兩種主要的十二指腸激素。

核心觀念

本題考「胃腸道激素與胃酸分泌的調節」。其中最重要的是：

• Gastrin（胃泌素）：由胃竇 G 細胞分泌，主要刺激胃壁細胞分泌鹽酸，也促進胃黏膜生長。
• 當患者有 Zollinger–Ellison syndrome（卓林格－艾立森症候群） 時，胰臟或十二指腸的 gastrinoma 分泌大量 gastrin，造成胃酸過度分泌、反覆消化性潰瘍與腹瀉，因此血中 gastrin 明顯升高。

題幹英文句子資訊不完整，依選項內容與典型生理學考點，判定其所問為「哪一種物質會在特定病理狀況下增加」，答案為 gastrin。

解題方法

先辨認四個選項分別屬於胃腸道分泌物或激素，再找出與「胃酸過度分泌」最直接相關者。

胃酸分泌增加的主要刺激因素包括：

因此，若題目指涉 gastrinoma 或 Zollinger–Ellison syndrome，腫瘤細胞會自主分泌 gastrin，使：

所以增加的是 gastrin。

選項分析

(A) gastric inhibitory peptide

Gastric inhibitory peptide，現多稱為 glucose-dependent insulinotropic peptide（GIP），由十二指腸與空腸的 K 細胞分泌。脂肪、胺基酸與口服葡萄糖進入小腸後，可刺激 GIP 分泌；其主要作用是促進胰島素分泌，並抑制胃酸分泌及胃排空。

本題考驗肺功能檢查的判讀，特別是區分阻塞性肺疾病（Obstructive Pulmonary Disease, OPD）和限制性肺疾病（Restrictive Pulmonary Disease, RPD）。

肺功能檢查中的關鍵指標：

• FEV1 (Forced Expiratory Volume in 1 second)：第一秒用力呼氣量，指在第一次用力呼氣的 1 秒內呼出的氣體量。
• VC (Vital Capacity)：肺活量，指最大吸氣後能呼出的最大氣體量。
• FEV1/VC 比值：這個比值反映了在一次最大呼氣中，氣體呼出的速度。

阻塞性肺疾病 (OPD)：

• 特徵是氣道狹窄，導致氣體呼出受阻。
• FEV1 會顯著下降。
• VC 可能正常或輕度下降。
• FEV1/VC 比值會顯著下降。這是 OPD 的典型特徵，因為呼氣流速受限。

限制性肺疾病 (RPD)：

• 特徵是肺容積受限，肺無法充分擴張。這可能是由於肺實質疾病（如纖維化）、胸壁疾病或神經肌肉疾病。

本題考驗神經內分泌學，特別是抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH，又稱血管加壓素 Vasopressin）的合成和釋放部位。ADH 主要由下視丘（hypothalamus）的神經元合成，然後通過垂體後葉（posterior pituitary）釋放到血液中。

下視丘包含幾個重要的神經核，其中與 ADH 合成和釋放相關的主要是：

• 視上核（Supraoptic Nucleus, SON）
• 視旁核（Paraventricular Nucleus, PVN）

這兩個核中的神經元合成 ADH（及其載體蛋白——神經降壓素原 neurophysin），然後通過軸突將 ADH 運輸到垂體後葉，儲存並在需要時釋放到血液中。

本題考驗內分泌學，特別是甲狀腺激素的合成。三碘甲狀腺原氨酸（Tri-iodothyronine, T3）是甲狀腺分泌的一種重要激素，另一種是四碘甲狀腺原氨酸（Thyroxine, T4）。

甲狀腺由濾泡（follicles）組成，每個濾泡由一層甲狀腺濾泡細胞（thyroid follicular cells）圍繞一個腔隙組成，腔隙中充滿了甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）和碘。

• 甲狀腺濾泡細胞（Follicular cells）：這些細胞是合成和分泌 T3 和 T4 的主要細胞。它們從血液中攝取碘化物（I-），並通過氧化和酪氨酸殘基的碘化，以及濾泡球蛋白內的酪氨酸殘基的偶聯，合成 T3 和 T4。合成的 T3 和 T4 以碘化酪氨酸（MIT, DIT）的形式儲存在甲狀腺球蛋白中，作為前體。

核心觀念

本題考查左心室在一個心動週期中的容積變化，以及各階段與心臟瓣膜開閉的關係。左心室容積主要在心室充盈期增加、射血期減少；在等容收縮期與等容舒張期，因二尖瓣與主動脈瓣同時關閉，容積維持不變。

常用定義如下：

• 舒張末期容積（$EDV$）：心室充盈完成、心室開始收縮前的容積，約為 $120$–$130\ \mathrm{mL}$。
• 收縮末期容積（$ESV$）：心室射血完成、心室舒張前的剩餘容積，約為 $50\ \mathrm{mL}$。
• 每搏輸出量（$SV$）：每次心室收縮射出的血量。

• 射出分率（$EF$）：每搏輸出量占舒張末期容積的比例。

解題方法與心室容積圖

依瓣膜狀態與血流方向，將心動週期分為四個主要階段：心室充盈、等容收縮、心室射血、等容舒張。圖中容積數值為典型示意值，會因個體與生理狀態而異。

本題考驗心血管生理學，詢問如何估計人體的總周邊阻力（Total Peripheral Resistance, TPR）。TPR 是影響血壓和血流的重要參數，它代表了整個循環系統（動脈、小動脈、毛細血管、靜脈）對血液流動產生的總阻力。

總周邊阻力 (TPR) 的估計

TPR 可以通過一個簡化的血流動力學公式來估計，該公式基於歐姆定律在電路中的類比：
$\text{血壓} = \text{血流量} \times \text{阻力}$
將此應用於循環系統，我們得到：
$\text{平均動脈壓 (Mean Arterial Pressure, MAP)} = \text{心輸出量 (Cardiac Output, CO)} \times \text{總周邊阻力 (TPR)}$

因此，TPR 可以通過以下公式估計：
$\text{TPR} = \frac{\text{MAP}}{\text{CO}}$

估計 MAP 和 CO 的方法：

1. 測量平均動脈壓 (MAP)：

   • 方法：MAP 是整個心動週期內動脈壓的平均值。最準確的方法是通過有創監測，即將導管插入動脈（如橈動脈、股動脈），直接記錄壓力波形並進行時間平均。
   • 無創估計：在臨床上，如果沒有直接的壓力監測，MAP 可以通過測量收縮壓 (SBP) 和舒張壓 (DBP) 來估計：
     $\text{MAP} \approx \text{DBP} + \frac{1}{3}(\text{SBP} - \text{DBP})$
     這個公式考慮到舒張期比收縮期長，所以平均值更接近舒張壓。SBP 和 DBP 可以通過無創血壓計（如袖帶式血壓計）測量。

2. 測量心輸出量 (CO)：

   • 定義：CO 是心臟每分鐘泵出的血量。CO = 心率 (Heart Rate, HR) × 每搏輸出量 (Stroke Volume, SV)。
   • 測量方法：
     • 有創方法：
       • 心導管法 (Swan-Ganz catheter)：通過測量肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure）和心室容積變化來計算。

本題考驗血液生理學，詢問氧氣在血液中的運輸方式及其比例。氧氣是維持人體生命活動必需的氣體，它通過血液從肺部運輸到全身組織。氧氣在血液中的運輸主要有兩種形式：

1. 溶解在血漿中 (Dissolved in plasma)：

   • 機制：少量氧氣直接溶解在血漿中。氧氣的分壓（partial pressure of oxygen, $P_{O_2}$）是驅動其溶解的動力。
   • 比例：大約 1.5% - 3% 的氧氣以溶解形式運輸。
   • 重要性：雖然比例不高，但溶解氧的分壓直接決定了動脈血氧分壓 ($P_{a,O_2}$)，進而影響血紅蛋白的氧結合。

2. 與血紅蛋白結合 (Bound to hemoglobin)：

   • 機制：絕大部分氧氣與紅細胞內的血紅蛋白（hemoglobin, Hb）結合，形成氧合血紅蛋白（oxyhemoglobin, HbO₂）。每個血紅蛋白分子可以結合四個氧分子。
   • 比例：大約 97% - 98.5% 的氧氣以與血紅蛋白結合的形式運輸。
   • 重要性：這種結合方式大大提高了血液運輸氧氣的能力。血紅蛋白具有協同結合特性，意味著一個氧分子結合後，會增加其他氧分子結合的可能性，形成一個「S」形曲線（氧離曲線）。

本題考驗腎臟生理學，詢問葡萄糖（glucose）在腎小管的上皮細胞中是如何被重吸收的。腎臟的主要功能之一是濾過血液並重吸收對身體有用的物質，包括大部分的葡萄糖。在健康人體內，腎臟幾乎能完全重吸收濾過的葡萄糖，使其不隨尿液排出。

葡萄糖的重吸收主要發生在近端腎小管（Proximal Convoluted Tubule, PCT）。這個過程是一個**活躍轉運（active transport）**過程，需要消耗能量，並且依賴於特定的轉運蛋白。

葡萄糖重吸收的機制：

葡萄糖的重吸收涉及兩個主要的轉運蛋白家族，它們位於近端腎小管上皮細胞的兩個不同側：

1. 頂端膜（Luminal membrane / Brush border membrane）：
   • 轉運蛋白：鈉-葡萄糖協同轉運體 (Sodium-glucose cotransporter, SGLT)。
   • 類型：主要是 SGLT2，也有一小部分是 SGLT1。SGLT2 在近端腎小管的早期和中期佔主導地位，負責重吸收絕大部分（約 65%）的濾過葡萄糖。SGLT1 則在近端腎小管的晚期，以及小腸中表達，負責轉運葡萄糖和半乳糖。
   • 機制：SGLT 是一種繼代主動轉運（secondary active transport）。它利用鈉離子（Na+）從腎小管腔向細胞內部的電化學梯度來驅動葡萄糖從腎小管腔進入上皮細胞。這個 Na+ 梯度是由細胞基底膜上的 Na+/K+-ATPase 泵維持的（該泵將 Na+ 泵出細胞，消耗 ATP）。SGLT 將一個 Na+ 和一個葡萄糖分子（或半乳糖）同時轉運入細胞。