115 年 國立臺灣大學生醫電子與資訊學研究所乙組《生理學（B）》

此題主要考驗對心律不整機制的理解,特別是觸發活動(triggered activities)與動作電位異常去極化的關聯。觸發活動是指在動作電位產生後,於後續的去極化(depolarization)或再極化(repolarization)過程中,出現了額外的電位變化,導致了額外的動作電位產生。這些額外的電位變化,尤其是後去極化(delayed afterdepolarizations, DADs)或早期後去極化(early afterdepolarizations, EADs),都與動作電位的異常去極化有關。

此題考查心肌細胞動作電位的特性,特別是與心跳速度相關的參數。

(A) 動作電位的第0期上升速度,即快速去極化階段,主要由鈉離子通道(Na+ channels)的開放速度決定。鈉離子的快速內流是動作電位快速上升的動力。心肌細胞的傳導速度與動作電位的上升速率以及細胞間連接(如縫隙連接)的效率有關。上升速度越快,通常意味著鈉離子通道功能越好,傳導速度也會越快。因此,此敘述錯誤。

(B) 不反應期(refractory period)是指在一個動作電位產生後,細胞對下一個刺激沒有反應或反應減弱的時間。絕對不反應期(absolute refractory period)是指在此期間,無論刺激多強,都無法引起新的動作電位。

此題主要考查自主神經系統(交感神經與副交感神經)如何調節心臟節律點(pacemaker, SAnode)的興奮性,進而改變心率。關鍵在於理解它們如何影響動作電位的第4期(自發性去極化階段)和閾值電位(threshold potential)。

心臟節律點細胞的動作電位與其他興奮性細胞不同,它沒有穩定的靜息電位,而是具有自發性去極化(phase 4 depolarization)。當膜電位達到閾值電位(threshold potential)時,會觸發一個動作電位(phase 0, 1, 2, 3)。

• 交感神經系統：通過釋放去甲腎上腺素(norepinephrine),作用於節律點細胞上的β1-腎上腺素受體。這會激活腺苷酸環化酶(adenylate cyclase),增加細胞內 cAMP。cAMP 會磷酸化多種離子通道,包括 If (funny current)通道和鈣離子通道。
  • If 通道 (一種鈉離子和鉀離子同時通過的通道) 的開放時間延長,加速了鈉離子的內流,從而加速了第4期去極化。
  • 鈣離子通道的開放時間也可能延長,進一步促進去極化。
  • 結果是膜電位更快地達到閾值電位,心率增加。
  • 選項 (C) 提到「增加動作電位第4期去極化速度(dV/dt)」,這正是交感神經的作用。當去極化速度加快,達到閾值電位所需的時間就縮短,心率自然增加。

此題考查造血組織在成人與新生兒之間的分布差異。

在新生兒時期,全身的骨髓都是紅骨髓(red marrow),是主要的造血場所。隨著年齡增長,紅骨髓會逐漸被黃骨髓(yellow marrow)取代,黃骨髓主要是脂肪組織。紅骨髓主要存在於長骨的骨幹和骨骺端,以及扁平骨(如胸骨、髖骨、肋骨、脊椎骨)的骨板之間。

成人時期,造血功能主要集中在扁平骨和長骨的近端骨骺端。而長骨的骨幹中央部分(髓腔)則大部分被黃骨髓取代,造血能力非常有限,僅在極端情況下(如嚴重貧血)才會重新啟用。

此題考查嗜中性白血球(neutrophils)的兩種殺菌機制：氧依賴性(oxygen-dependent)和氧非依賴性(oxygen-independent)。

• 氧依賴性殺菌 (Oxygen-dependent killing)：也稱為呼吸爆發 (respiratory burst) 或氧化爆發 (oxidative burst)。這是嗜中性白血球對吞噬的病原體最主要的殺滅方式。其核心機制是通過 NADPH 氧化酶 (NADPH oxidase) 產生超氧陰離子 (superoxide anion, O2⁻)。超氧陰離子隨後可以進一步轉化為其他活性氧物種 (ROS), 如過氧化氫 (H₂O₂), 再由髓過氧化物酶 (myeloperoxidase, MPO) 催化過氧化氫與氯離子反應生成次氯酸 (hypochlorous acid, HOCl)。HOCl 是一種強氧化劑,對細菌具有高效殺滅作用。

  • 選項 (C) 準確描述了氧依賴性殺菌的過程,即呼吸氧化爆發利用 NADPH 氧化酶產生超氧陰離子,這是有效的殺菌機制。
  • 選項 (B) 錯誤地將 NADPH 氧化酶和 MPO 與「氧非依賴性殺菌」聯繫起來,並且產生 HOCl 屬於氧依賴性殺菌的產物。

• 氧非依賴性殺菌 (Oxygen-independent killing)：不依賴於 NADPH 氧化酶產生的 ROS。

此題考查胜肽類激素與類固醇激素在結構、運輸、作用機制和儲存等方面的區別。

• 胜肽類激素 (Peptide hormones)：
  • 由胺基酸組成,大部分是親水性(hydrophilic)的。
  • 由於親水性,它們不能自由通過細胞膜,因此它們的作用受體通常位於細胞膜表面。
  • 作用機制通常涉及細胞膜受體與第二信使系統(如cAMP, IP3, DAG, 鈣離子)的偶聯,進而調節細胞內的酶活性或離子通道。
  • 大部分胜肽類激素在合成後會被儲存在分泌囊泡中,待信號刺激後釋放。
  • 在血液中,它們通常是溶解狀態,半衰期較短 (數分鐘)。
  • 選項 (A) 錯誤,胜肽類激素是親水性,作用於細胞膜受體,而不是細胞內受體。
  • 選項 (C) 錯誤,胜肽類激素在血液中一般不與結合蛋白結合,而是溶解狀態。而類固醇激素和甲狀腺激素才常與結合蛋白結合。

此題考查胰島素受體及其信號傳導通路。

• 胰島素受體的結構與類型：胰島素受體是一種跨膜蛋白,由兩個α亞基和兩個β亞基組成,形成一個α₂β₂四聚體。它屬於酪胺酸激酶含有受體 (tyrosine kinase-containing receptor)。β亞基具有細胞內酪胺酸激酶活性。

  • 選項 (A) 錯誤。胰島素受體不是 G 蛋白偶聯受體。G 蛋白偶聯受體通常通過 Gs 蛋白增加 cAMP 或通過 Gi 蛋白降低 cAMP。
  • 選項 (B) 錯誤。胰島素受體是酪胺酸激酶「含有」受體,而不是「相關」受體。配體(胰島素)結合後,會誘導受體亞基之間的構象變化,使其細胞內酪胺酸激酶區域發生自磷酸化 (autophosphorylation)。

• 胰島素信號傳導通路：

  1. 胰島素結合到其受體的α亞基上。
  2. 受體構象改變,β亞基的細胞內酪胺酸激酶區域發生自磷酸化。
  3. 磷酸化的受體進一步磷酸化其底物,最重要的是胰島素受體底物 (Insulin Receptor Substrates, IRS)。IRS 磷酸化是啟動下游信號的關鍵步驟。
  4. 磷酸化的 IRS 招募並激活下游信號分子,其中最重要的通路包括：

此題考查甲狀腺激素(TH)的合成、代謝和作用機制。

• TH 的類型與分泌：甲狀腺主要分泌兩種激素：四碘甲狀腺素 (T4, thyroxine) 和三碘甲狀腺素 (T3, triiodothyronine)。T4 是主要分泌形式,約佔總分泌量的 90%,而 T3 約佔 10%。然而,T3 的生物活性遠高於T4。
  • 選項 (A) 準確描述了 T4 是主要分泌形式,並且在靶組織中,T4 可以通過脫碘酶(deiodinases)轉化為更具活性的 T3。T3 是主要的活性形式。
  • 選項 (B) 錯誤。雖然 T3 的生物活性確實比 T4 強 (約 3-5 倍),但 T3 的血漿半衰期 (約 1 天) 比 T4 (約 5-7 天) 短得多。T4 作為一種儲存形式,在體內循環時間更長。

此題考查濾泡期卵巢雌激素合成的「雙細胞、雙促性腺激素」模型,以及相關激素的調控。

「雙細胞、雙促性腺激素」模型解釋了卵巢濾泡中雌激素的合成過程：

1. Theca cell (卵泡膜細胞)：

   • 受 LH (黃體生成素) 的刺激。
   • LH 激活 theca cell 內的膽固醇側鏈裂解酶 (cholesterol side-chain cleavage enzyme),將膽固醇轉化為雄激素 (androgens),主要是雄烯二酮 (androstenedione) 和睾酮 (testosterone)。
   • Theca cell 沒有 芳香化酶 (aromatase),無法將雄激素轉化為雌激素。

2. Granulosa cell (顆粒細胞)：

   • 受 FSH (促卵泡激素) 的刺激。
   • FSH 激活 granulosa cell 內的芳香化酶 (aromatase)。
   • Granulosa cell 從 theca cell 獲取雄激素 (androstenedione 和 testosterone)。

此題考查瘦素(leptin)和饑餓素(ghrelin)這兩種調節食慾和能量平衡的激素。

• 瘦素 (Leptin)：

  • 主要由脂肪細胞 (adipocytes) 分泌 (主要是白色脂肪,而非棕色脂肪)。
  • 其濃度與體內脂肪量呈正相關,因此與 BMI 呈正相關。
  • 瘦素的作用是抑制食慾,增加能量消耗,是一種「飽腹信號」。瘦素增加會抑制食物攝取。
  • 選項 (A) 錯誤。瘦素主要由脂肪細胞分泌,與 BMI 呈正相關,而不是負相關。

• 饑餓素 (Ghrelin)：

  • 主要由胃底部的內分泌細胞分泌 (也有少量在十二指腸等處)。
  • 被稱為「飢餓激素」,是一種食慾刺激劑 (orexigenic hormone)。
  • 其分泌在禁食期間增加,進食後減少。

核心觀念

本題考察「經典神經傳導」與「神經調節」的功能差異。

• 經典神經傳導（neurotransmission）：神經元釋放神經傳導物質，作用於鄰近突觸後細胞的受體，快速產生興奮性突觸後電位（EPSP）或抑制性突觸後電位（IPSP），直接影響突觸後神經元是否達到動作電位閾值。
• 神經調節（neuromodulation）：神經調節物質通常透過較廣泛、較慢且較持久的作用，改變神經元的膜興奮性、受體反應、離子通道活性，以及突觸傳入訊息的增益或敏感度。

網狀活化系統中的 serotonin、dopamine、norepinephrine 與 acetylcholine，主要透過神經調節作用影響注意力、覺醒、學習、動機與睡眠—清醒週期。

解題方法

判斷本題的關鍵，在於比較兩者對突觸訊息的作用方式：

1. 經典神經傳導偏向「快速、局部、直接」的訊息傳遞。
2. 神經調節偏向「廣泛、慢性、改變神經元反應狀態」。
3. 神經調節物質不必然直接產生一個立即的 EPSP 或 IPSP，而是改變神經元對其他輸入訊號的反應程度。

因此，最符合核心差異的描述是：神經調節主要改變突觸後神經元的敏感度與興奮性，而非直接決定動作電位是否產生。

選項分析

(A) 神經調節作用於突觸前後細胞，而經典神經傳導僅作用於突觸後細胞。

錯誤。

神經調節確實可以作用於：

• 突觸前神經元，調整神經傳導物質的釋放量；
• 突觸後神經元，改變膜電位、離子通道與受體反應。

但「經典神經傳導僅作用於突觸後細胞」並不正確。經典突觸傳遞雖然主要描述突觸前釋放物質、作用於突觸後受體，但突觸前細胞也可具有自受體（autoreceptor）與其他調控機制，影響自身神經傳導物質的釋放。因此，突觸前、突觸後作用位置不是區分兩者的核心標準。

(B) 經典神經傳導具有廣泛分佈和彌散性影響，而神經調節主要為一對一傳遞。

錯誤。

此選項將兩者的特徵完全倒置：

此題考查快速動眼期 (REM) 睡眠階段的生理特徵,特別是與清醒狀態的比較。REM 睡眠的 EEG 呈現低振幅、高頻率的波形,類似於清醒狀態,因此被稱為「異步睡眠」(paradoxical sleep)。

REM 睡眠的主要特徵包括：

• 眼球快速運動 (Rapid Eye Movements)。
• 肌肉弛豫/失張力 (Atonia/Muscle Relaxation)：除了眼部和膈肌等重要肌肉外,全身骨骼肌的張力大大降低,甚至消失。這是為了防止我們在夢中做出動作。
• 夢境 (Dreaming)：最生動、最複雜的夢境通常發生在 REM 睡眠期間。
• 心率、呼吸和血壓升高：這些生理指標變得不規則,類似於清醒時的興奮狀態。
• 大腦皮質活動活躍：EEG 顯示低振幅、高頻率的波形,表明大腦皮質神經元高度活躍,與清醒狀態相似。
• 神經調控物質活性變化：
  • 單胺性神經元 (Monoaminergic neurons)：包括血清素 (serotonin) 和去甲腎上腺素 (norepinephrine) 的神經元,它們在 REM 睡眠期間活性顯著降低,接近於零。這些神經元在清醒和 NREM 睡眠期間活躍。
  • 膽鹼能神經元 (Cholinergic neurons)：特別是腦幹中的某些膽鹼能核團 (如 pontine tegmentum) 的活性在 REM 睡眠期間顯著升高,與清醒狀態相似,甚至更高。乙醯膽鹼 (ACh) 被認為在 REM 睡眠的啟動和維持中起重要作用。
  • Orexin/Hypocretin：這種神經肽主要由下視丘的外側區域 (lateral hypothalamus) 分泌,在維持清醒狀態中起關鍵作用。在 REM 睡眠期間,Orexin 神經元的活性降低。

此題考查基底核 (basal ganglia) 在運動控制和認知功能中的作用及其迴路特點。基底核主要參與規劃、啟動和協調運動,以及學習、習慣形成、認知和情緒等。

• 基底核的運動控制功能：
  • 基底核不直接與運動神經元聯繫,而是通過與運動皮質和丘腦之間的複雜迴路來影響運動。
  • 它們主要參與運動的「規劃」和「選擇」,例如選擇一個合適的運動模式,抑制不必要的運動,以及學習和鞏固習慣性動作。
  • 基底核通過「輸入核團」(如紋狀體 striatum) 接收來自大腦皮質的輸入,然後經過「輸出核團」(如蒼白球 globus pallidus, 黑質 substantia nigra) 處理,再通過丘腦 (thalamus) 反饋回運動皮質。
  • 基底核的輸出是通過丘腦調節運動皮質的活動,而不是直接發出運動指令。
  • 選項 (A) 錯誤。基底核不直接調控「低階的動作細節」,這更多是小腦的功能。基底核更偏向於運動的選擇、啟動和習慣化。
  • 選項 (C) 錯誤。

核心觀念

本題考查兩種不同層次的視覺功能障礙：

1. 視覺失認症（visual agnosia）
   初級視覺皮質功能正常，患者能看見物體，也能描述其形狀、顏色等視覺特徵，卻無法辨認物體的身分或意義。病灶通常位於視覺聯合皮質，依功能可分為：

   • 辨識性視覺失認症：無法整合形狀、方向與空間特徵。
   • 聯合性視覺失認症：能正確描述物體外觀，卻無法將視覺表徵與物體意義連結。
   • 臉孔失認症（prosopagnosia）：無法辨認熟悉臉孔，常涉及下側顳葉的梭狀回及鄰近內側枕顳區。

2. 半側空間忽略（hemispatial neglect）
   患者不是看不見某側，而是無法注意、感知或適當回應某側空間。典型病灶位於右側後側頂葉皮質，因此常出現忽略左側空間，只注意右側。

這兩種症狀分別代表「物體意義辨識」與「空間注意力分配」受損，病灶位置並不相同。

解題方法

先根據症狀判斷功能障礙層級：

• 患者能描述妻子的臉部形狀和顏色，表示視網膜、視神經、外側膝狀體至初級視覺皮質的基本視覺傳導大致正常。
• 患者卻無法辨認妻子，表示視覺訊息已到達聯合皮質，但無法與「這是誰」的記憶及意義連結，符合聯合性視覺失認症，並可特別表現為臉孔失認症。
• 患者只能感知和回應右側空間，表示左側空間被忽略，典型上由右側後側頂葉皮質受損造成半側空間忽略。

因此，正確敘述應同時指出：

1. 視覺失認症與視覺聯合皮質受損有關。
2. 半側空間忽略的病灶位置不同，主要涉及後側頂葉皮質。

選項分析

核心觀念

本題考查腎小管—腎小球回饋（tubuloglomerular feedback, TGF），是腎臟自律調節的重要機制。

當腎小管液流速增加時，遠曲小管起始部的緻密斑（MD）感受到較高的 $NaCl$ 傳遞量，代表腎小球濾過量偏高。MD 會引發入球小動脈收縮，使腎小球毛細血管壓力下降，降低 GFR，將濾過量拉回適當範圍。

主要路徑如下：

此外，MD 的 $nNOS$ 所產生的 NO 具有血管舒張作用，能抑制或減弱 TGF。當 $nNOS$ 活性下降、NO 生成減少時，入球小動脈收縮反應會增強。

腎血流量可概念化表示為：

而 GFR 主要取決於腎小球濾過壓：

入球小動脈收縮會使 $P_{GC}$ 下降，因此 GFR 下降。

解題方法

本題可依序判斷三件事：

1. MD 感受到的 $NaCl$ 增加，表示 TGF 被啟動。
2. TGF 的直接結果是入球小動脈收縮，而非舒張。
3. 相關訊號中，ATP 可在細胞外代謝成腺苷；腺苷作用於入球小動脈的 $A_1$ 受體，促進收縮。NO 則是抵銷收縮的舒張因子。

因此，若選項描述「$nNOS$ 活性下降、NO 減少、入球小動脈收縮、GFR 降低」，即符合高 $NaCl$ 所誘發的 TGF 方向。

選項分析

(A) 錯誤。

COX-2 產生的 PGE₂ 通常具有血管舒張作用，並可促進腎素釋放。雖然抑制 COX-2、使 PGE₂ 減少，理論上會減少舒張作用並有利於血管收縮，但本選項最後宣稱「RBF 降低」，與題

此題考查肺順應性 (lung compliance) 的定義、影響因素及其在疾病中的變化。
肺順應性 (C) 的定義是容積變化 (ΔV) 與跨肺壓變化 (ΔP) 的比值： $C = \frac{\Delta V}{\Delta P}$。
順應性越高,表示在相同的壓力變化下,肺容積變化越大,即肺更容易擴張。

• 影響肺順應性的因素：

  • 肺組織彈性 (Elasticity of lung tissue)：肺組織中的彈性纖維和膠原纖維決定了其彈性回縮力。彈性纖維越多,回縮力越強,順應性越低。
  • 肺泡表面張力 (Alveolar surface tension)：肺泡表面由一層液體覆蓋,液體表面張力會試圖使肺泡收縮,增加肺的彈性回縮力,從而降低順應性。表面活性物質 (surfactant) 通過降低表面張力,顯著增加肺的順應性。
  • 胸壁順應性 (Chest wall compliance)：胸壁也具有一定的順應性。總順應性是肺順應性和胸壁順應性的串聯。
  • 氣道阻力 (Airway resistance)：氣道阻力主要影響氣體流動的難易程度,而不是肺容積隨壓力的變化。在靜態條件下 (氣流為零),氣道阻力對順應性影響不大。

• 肺順應性在疾病中的變化：

  • 肺氣腫 (Emphysema)：肺泡壁被破壞,彈性纖維丟失,肺組織的彈性回縮力大大降低。

此題考查血紅蛋白氧氣解離曲線 (O₂ dissociation curve) 的移動及其生理意義。曲線向右下方移動意味著 P₅₀ 增加,即血紅蛋白在 50% 飽和時所需的氧分壓 (PO₂) 升高。這表示血紅蛋白對氧氣的親和力降低。

• 血紅蛋白氧氣解離曲線的影響因素：

  • 氧分壓 (PO₂)：這是最主要的因素,決定了血紅蛋白的氧飽和度。
  • pH 值 (H⁺ 濃度)：pH 降低 (酸性增加) -> P₅₀ 增加 -> 親和力降低 (Bohr effect)。
  • 二氧化碳分壓 (PCO₂)：PCO₂ 升高 -> pH 降低 -> P₅₀ 增加 -> 親和力降低。
  • 溫度 (Temperature)：溫度升高 -> P₅₀ 增加 -> 親和力降低。
  • 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-BPG)：2,3-BPG 濃度升高 -> P₅₀ 增加 -> 親和力降低。

• 曲線向右下方移動 (P₅₀ 增加, 親和力降低) 的生理意義：

  • 意味著血紅蛋白更容易將氧氣釋放到組織中。
  • 這在組織需要更多氧氣時 (如運動時) 或在氧氣供應不足時 (如貧血、高海拔) 非常有利。

現在我們分析各選項：
(A) 這是由血紅蛋白與一氧化碳(CO)結合所引起,會增加血紅蛋白在肺部的氧氣裝載量。
* CO 與血紅蛋白的結合親和力比 O₂ 高得多 (約 200-250 倍),形成碳氧血紅蛋白 (carboxyhemoglobin, COHb)。

此題考查肺循環的生理特點,並要求找出錯誤的敘述。

• 肺循環的特點：

  • 高流量、低壓力：肺循環的特點是每搏輸出量與體循環相同 (高流量),但壓力遠低於體循環。
  • 低血管阻力：為了實現低壓力下的高流量,肺血管的總阻力非常低。
  • 對血流變化的適應性強：肺血管能夠通過毛細血管的招募和擴張來適應血流量的增加。

• 與體循環的比較：

  • 壓力：肺動脈平均壓力約為 15 mmHg,而主動脈平均壓力約為 90-100 mmHg。因此,肺循環的平均動脈壓約為體循環的 1/6 到 1/7。
  • 阻力：肺血管總阻力約為體循環總阻力的 1/10。
  • 血管壁結構：肺血管壁比同等管徑的體循環血管更薄,平滑肌層也較少。

現在我們逐一分析選項：
(A) 肺循環是一個高流量、低壓力系統,其平均動脈壓約為全身平均動脈壓的六分之一。
* 這個描述是正確的。肺循環的平均壓力約為 15 mmHg,全身動脈平均壓力約為 100 mmHg,15/100 ≈ 1/6.6。

此題考查腸神經系統 (Enteric Nervous System, ENS) 的獨立運作能力。ENS 被稱為「第二個大腦」,因為它能夠在沒有中樞神經系統 (CNS) 的直接干預下,獨立地調節胃腸道的運動、分泌和局部血流。

• ENS 的結構與功能：

  • ENS 包含兩個主要的叢神經節：黏膜下神經叢 (submucosal plexus, Meissner's plexus) 和肌間神經叢 (myenteric plexus, Auerbach's plexus)。
  • 它包含感覺神經元 (afferent neurons),中間神經元 (interneurons),以及運動神經元 (efferent neurons)。
  • 感覺神經元感知腸壁內的化學和機械刺激。
  • 中間神經元整合信號。
  • 運動神經元控制平滑肌收縮、血管舒張和腺體分泌。

• ENS 的獨立運作能力：

  • ENS 能夠獨立完成許多反射活動,稱為「腸內反射」(enteric reflexes)。
  • 例如,腸道蠕動 (peristalsis) 和分節運動 (segmentation) 的基本模式可以在沒有 CNS 輸入的情況下由 ENS 獨立啟動和調節。

此題考查延遲胃排空 (gastric emptying) 的機制,特別是激素在調節幽門括約肌 (pyloric sphincter) 作用中的角色。當食糜進入十二指腸時,特別是富含脂肪和蛋白質的食糜,會觸發一系列反射,包括激素釋放,以減緩胃的排空速度,以便小腸有足夠的時間消化和吸收。

• 延遲胃排空的主要機制：
  • 神經反射：腸壁內的感覺神經元感知十二指腸內的化學和機械刺激,並通過 ENS 和 CNS (迷走神經) 觸發反射,導致幽門括約肌收縮和胃體平滑肌舒張。
  • 激素調節：
    • 膽囊收縮素 (CCK, Cholecystokinin)：由十二指腸和空腸的 S 細胞釋放,對脂肪和蛋白質最敏感。CCK 的主要作用是刺激膽囊收縮和胰酶分泌。它還會抑制胃的蠕動,並促進幽門括約肌收縮,從而延遲胃排空。
    • 腸泌素 (Secretin)：由十二指腸的 S 細胞釋放,對酸最敏感。Secretin 的主要作用是刺激胰腺分泌碳酸氫鹽以中和胃酸。它也會抑制胃的蠕動和促進幽門括約肌收縮,延遲胃排空。
    • 胃泌素 (Gastrin)：主要由胃竇 G 細胞釋放,刺激胃酸分泌。它通常促進胃蠕動和放鬆幽門括約肌,因此不利於延遲胃排空。
    • 血管活性腸多肽 (VIP, Vasoactive Intestinal Peptide)：VIP 是一種神經肽,在胃腸道有廣泛作用。

1. 功能肺餘量 (Functional Residual Capacity, FRC) 的定義、組成與決定因素

定義與組成：
功能肺餘量 (FRC) 是指在一次平靜呼氣結束後,肺內殘留的氣體總量。換句話說,它是肺容積在一次平靜吸氣和一次平靜呼氣之間的平衡點。
FRC 是由兩個基本的肺容量組成的：

• 殘氣量 (Residual Volume, RV)：指一次盡力呼氣後,肺內仍然殘留的氣體量。RV 無法通過正常呼吸測量,只能通過氣體稀釋法或肺體積描繪儀測量。
• 呼氣儲備量 (Expiratory Reserve Volume, ERV)：指一次平靜呼氣後,再盡力呼出的氣體量。

因此,FRC = RV + ERV。

靜息狀態下決定 FRC 大小的物理力量平衡：
在靜息狀態下,也就是當呼吸肌 (包括膈肌和肋間肌) 處於鬆弛狀態時,肺內的 FRC 是由兩種相對的彈性回縮力達到平衡的結果：

1. 肺的彈性回縮力 (Elastic recoil of the lungs)：肺組織本身具有彈性,傾向於收縮 (向內)。

2. 杏仁核 (Amygdala) 的基底外側核 (Basolateral Nuclei) 與中央核 (Central Nucleus) 在恐懼反應中的功能分工

杏仁核是一個位於顳葉深處的杏仁狀結構,在處理情緒,特別是恐懼和焦慮方面起著核心作用。它接收來自感覺系統 (視覺、聽覺、嗅覺等) 和前額葉皮質的輸入,並將這些信息整合,然後輸出到其他腦區,引發相應的情緒和行為反應。杏仁核主要由幾個核團組成,其中基底外側核 (Basolateral nuclei, BLA) 和中央核 (Central nucleus, CeA) 在恐懼學習和表達中扮演關鍵角色。

基底外側核 (Basolateral Nuclei, BLA)：

• 功能：BLA 被認為是杏仁核的「輸入」或「整合」中心。它接收來自感覺皮質、丘腦和海馬體的感覺信息。
• 恐懼學習：BLA 在將中性刺激 (如一個特定的聲音或圖像) 與引起恐懼的無條件刺激 (如電擊) 聯繫起來的過程 (即恐懼調節性學習,fear conditioning) 中起關鍵作用。通過這種聯繫,一個原本中性的刺激 (條件刺激,CS) 就能夠引發與無條件刺激 (US) 相似的反應。
• 情緒記憶的形成與儲存：BLA 負責形成和鞏固與恐懼相關的情緒記憶。它通過突觸可塑性 (synaptic plasticity) 來實現這一點,例如長時程增強 (long-term potentiation, LTP)。
• 信息傳遞：BLA 將整合後的感覺信息和學習到的恐懼聯結傳遞到杏仁核的其他核團,特別是中央核 (CeA),以觸發恐懼反應。

3. 動作電位的「全有或全無」特性與上升期的機制

「全有或全無」(All-or-None) 特性的決定因素：
動作電位的「全有或全無」特性是指,當一個刺激達到或超過閾值電位 (threshold potential) 時,就會引發一個標準化、全幅度的動作電位。如果刺激強度不足以達到閾值,則不會產生任何動作電位。反之,一旦達到閾值,動作電位的幅度、持續時間和形態都是恆定的,與刺激的強度無關 (只要刺激超過閾值)。

這種特性主要由以下離子通道的行為決定：

1. 電壓門控鈉離子通道 (Voltage-gated sodium channels, VGSCs)：
   • 閾值激活：VGSCs 在靜息電位時處於關閉狀態,但當膜電位去極化到閾值電位時,它們會迅速打開。
   • 快速開放與失活：一旦打開,鈉離子 (Na⁺) 會快速內流,導致膜電位急劇去極化 (上升期)。然而,VGSCs 具有一個快速的失活機制 (inactivation),在打開後很短時間內 (約 1-2 毫秒) 會自動關閉,並進入一個絕對不反應期,在此期間無法再次被激活。這個失活機制是動作電位幅度限制和絕對不反應期的關鍵。
   • 正反饋機制：鈉離子內流導致的去極化會進一步打開更多的 VGSCs,形成一個正反饋迴路,確保一旦達到閾值,就會發生快速、大規模的去極化。
2. 電壓門控鉀離子通道 (Voltage-gated potassium channels, VGKCs)：
   • 延遲激活和開放：VGKCs 在動作電位去極化過程中也會打開,但其開放速度比 VGSCs 慢得多。
   • 恢復靜息電位：在動作電位達到頂峰後,VGKCs 打開,鉀離子 (K⁺) 外流,導致膜電位再極化 (下降期) 並可能產生超極化。
   • 雖然 VGKCs 主要負責再極化,但它們的開放和關閉模式,以及與 VGSCs 的協同作用,也影響了動作電位的整體形態和時程。

4. 腸神經系統 (ENS) 與自律神經系統 (ANS) 的聯繫,以及 ENS 被稱為「第二個大腦」的原因

ENS 與 ANS 的聯繫：

腸神經系統 (ENS) 和自律神經系統 (ANS) 之間存在著密切且雙向的聯繫。ANS 是連接中樞神經系統 (CNS) 和周圍器官 (包括胃腸道) 的主要通路,而 ENS 則是一個相對獨立的、位於胃腸道壁內的局部神經系統。它們之間的聯繫主要體現在以下幾個方面：

1. ANS 調節 ENS 的活動：

   • 副交感神經 (Parasympathetic Nervous System)：主要通過迷走神經 (vagus nerve) 和盆腔神經 (pelvic nerves) 支配胃腸道。副交感神經通常是興奮性的,它通過釋放乙醯膽鹼 (ACh) 來增強 ENS 的活動,包括促進腸道蠕動、增加腺體分泌、放鬆括約肌等。副交感神經輸入可以增強 ENS 的局部反射,並影響其基本節律。
   • 交感神經 (Sympathetic Nervous System)：通過腹腔神經 (celiac plexus)、腸繫膜神經 (mesenteric plexuses) 等支配胃腸道。交感神經通常是抑制性的,它通過釋放去甲腎上腺素 (norepinephrine) 來抑制 ENS 的活動,包括減緩腸道蠕動、減少腺體分泌、收縮括約肌等。交感神經的輸入在應激或戰鬥-逃跑反應時尤為重要,它會抑制消化活動。

2. ENS 向 ANS (和 CNS) 傳遞信息：

   • ENS 中的感覺神經元 (afferent neurons) 不僅能感知腸道內的化學和機械變化,還能將這些信息傳遞給 ANS 的神經節和 CNS。
   • 這些來自腸道的信號可以影響 ANS 的活動,並通過迷走神經等通路上傳到 CNS,影響大腦的情緒、食慾、疼痛感知等。這形成了所謂的「腦-腸軸」(gut-brain axis)。

3. 結構上的聯繫：

   • ANS 的神經纖維 (交感和副交感) 直接支配 ENS 的神經節和神經元,並與 ENS 的神經元形成突觸聯繫。

ENS 被稱為「第二個大腦」的原因：

5. 尿液濃縮過程中的逆流倍增系統與逆流交換

尿液濃縮是腎臟調節體內水分平衡,產生高滲透壓尿液的關鍵過程。這個過程主要依賴於腎髓質 (renal medulla) 中獨特的血管和腎小管結構,即「逆流機制」(countercurrent mechanism)。逆流機制包括兩個相互關聯的部分：逆流倍增系統 (countercurrent multiplier system) 和逆流交換系統 (countercurrent exchanger system)。

1. 逆流倍增系統 (Countercurrent Multiplier System)

• 負責結構：主要由腎髓質的亨利氏袢 (Loop of Henle) 負責。特別是粗段亨利氏袢的下降支 (descending limb) 和上升支 (ascending limb) 的協同作用。
• 作用：
  • 產生腎髓質高滲透壓梯度：亨利氏袢的設計使得其下降支和上升支內液體的流動方向相反 (逆流),並且它們對離子的通透性不同。
  • 下降支：是水滲透性高的,但對離子通透性差。當原尿從皮質進入下降支時,由於腎髓質的滲透壓逐漸升高,水分會不斷從下降支滲出到髓質間隙,使下降支內的液體滲透壓升高。
  • 上升支：是離子通透性高的 (特別是氯化物),但對水通透性差。在厚段上升支,主動轉運將 NaCl 從管腔泵出到髓質間隙,使髓質間隙的滲透壓升高。在薄段上升支,NaCl 則被動地從管腔滲出到髓質間隙。
  • 倍增效應：下降支滲出的水和上升支泵出的鹽共同作用,不斷將腎髓質間隙的滲透壓推向更高。這種「倍增」效應使得腎髓質的滲透壓梯度從皮質的約 300 mOsm/L 逐漸升高到內髓質的約 1200 mOsm/L。

6. 副甲狀腺激素 (PTH) 與活性維生素 D3 (1,25-(OH)₂-D₃) 協同作用以增加血鈣濃度

副甲狀腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) 和活性維生素 D3 (1,25-(OH)₂-D₃, 也稱為骨化三醇, calcitriol) 是調節體內鈣和磷平衡的兩種最重要的激素。它們協同作用,主要通過三個途徑來提高血鈣濃度：

1. 對骨骼的作用 (Bone)

• PTH 的作用：
  • PTH 主要作用於骨細胞 (osteoblasts) 及其前體細胞,間接促進破骨細胞 (osteoclasts) 的活性。
  • PTH 刺激成骨細胞釋放 RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand)。RANKL 結合到破骨細胞前體上的 RANK 受體,促進其分化和成熟為活性的破骨細胞。
  • 活化的破骨細胞會分解骨質 (骨吸收, bone resorption),釋放出骨骼中儲存的鈣離子 (Ca²⁺) 和磷酸根離子 (PO₄³⁻) 到血液中。
• 活性維生素 D3 的作用：
  • 活性維生素 D3 也促進骨吸收,通過增加破骨細胞的活性。
  • 它還能促進成骨細胞合成骨基質蛋白,但其在提高血鈣方面的作用主要通過促進骨吸收。
• 協同作用：PTH 和活性維生素 D3 都促進骨吸收,從而釋放鈣和磷到血液中。PTH 的作用是快速的 (數分鐘到數小時),而維生素 D 的作用相對較慢。

2. 對腎臟的作用 (Kidney)

• PTH 的作用：
  • 增加鈣的重吸收：PTH 作用於遠曲小管 (distal tubules) 和集合管 (collecting ducts) 的上皮細胞,增加鈣離子 (Ca²⁺) 在管腔膜上的通道 (TRPV5) 的表達和活性,促進鈣從濾液重吸收回血液。這是 PTH 提高血鈣的主要直接機制之一。
  • 減少磷的重吸收：PTH 抑制近曲小管 (proximal tubules) 對磷酸根離子 (PO₄³⁻) 的重吸收,導致磷從尿液中排出增多。這有助於降低血磷濃度,從而間接有利於鈣的重吸收 (因為高磷會促進鈣的沉澱)。