114 年 國立臺灣大學生醫電子與資訊學研究所乙組《生理學（B）》

本題考查血管系統的結構與功能特性。

(A) 動脈是將血液從心臟輸送到全身的主要管道，其管壁為了承受較高的血壓和維持血流的穩定，確實具有厚壁，富含彈性纖維和彈性組織，以及平滑肌，以適應血壓的波動。此敘述正確。

(B) 微血管是物質交換的主要場所，其管徑極細，但數量龐大，因此總橫截面積最大。其管壁僅由一層內皮細胞構成，有利於物質的擴散和運輸。此敘述正確。

本題考查白血球的種類及其在免疫系統中的功能。

(A) 嗜中性白血球 (Neutrophils) 是最常見的白血球，主要負責吞噬細菌和真菌等病原體，是體內重要的第一道防線。

(B) 嗜酸性白血球 (Eosinophils) 的細胞質含有大量嗜酸性顆粒，其主要功能是抵抗寄生蟲感染（特別是蠕蟲），並在過敏反應中釋放某些物質，調節過敏反應的強度。

本題考查脂肪細胞分泌的激素及其功能。

(A) 胰島素 (Insulin) 主要由胰臟的 $\beta$ 細胞分泌，促進葡萄糖的攝取和利用，降低血糖，並促進脂肪合成。

(B) 升糖素 (Glucagon) 主要由胰臟的 $\alpha$ 細胞分泌，促進肝臟糖質新生和肝糖分解，升高血糖。

本題考查抗利尿激素 (ADH) 的作用部位。

抗利尿激素 (ADH)，又稱血管加壓素 (vasopressin)，主要作用於腎臟的集合管 (collecting duct) 和遠曲小管 (distal convoluted tubule) 的末端，增加這些部位對水的通透性，促進水分的再吸收，從而減少尿液的生成，濃縮尿液，維持體內的水平衡。

(A) 近曲小管 (Proximal convoluted tubule) 是水分再吸收的主要部位，但其再吸收主要是由滲透壓驅動，ADH 的作用相對較小。

本題考查網狀活化系統 (RAS) 的神經傳導物質。

網狀活化系統 (RAS) 是一個位於腦幹的複雜神經網絡，負責調節覺醒、警覺性、睡眠-覺醒週期以及注意力。RAS 系統的神經傳導物質主要包括：

• 單胺類神經傳導物質：如血清素 (Serotonin)、多巴胺 (Dopamine) 和正腎上腺素 (Norepinephrine)。這些神經傳導物質廣泛參與調節覺醒、情緒和注意力。
• 乙醯膽鹼 (Acetylcholine)：在 RAS 中也扮演重要角色，尤其是在促進覺醒和 REM 睡眠。

(A) 血清素 (Serotonin)：是 RAS 的重要調節者，參與調節睡眠、情緒和警覺性。

本題考查脈壓 (Pulse Pressure, PP) 的定義及其影響因素。脈壓定義為收縮壓 (Systolic Blood Pressure, SBP) 與舒張壓 (Diastolic Blood Pressure, DBP) 之差，即 $PP = SBP - DBP$。

影響脈壓的因素主要有：

1. 心搏量 (Stroke Volume, SV)：心搏量越大，收縮壓越高，舒張壓越低（或變化較小），脈壓越大。
2. 動脈順應性 (Arterial Compliance)：動脈順應性越大（即動脈越有彈性），在收縮期能容納更多的血液，減緩壓力升高，在舒張期能回彈推動血液，維持較高的舒張壓，因此順應性增加會使脈壓減小。反之，動脈順應性降低（血管變硬），則脈壓會增加。

核心觀念

本題考查骨骼肌肌小節（sarcomere）內各結構的組成，以及肌肉收縮時各帶狀區域的長度變化。

肌小節位於兩條相鄰的 Z 線之間，主要結構如下：

• 粗肌絲（thick filament）：主要由 myosin 組成，中央固定於 M 線。
• 細肌絲（thin filament）：主要由 actin 組成，兩端固定於 Z 線，向肌小節中央延伸。
• A 帶（A band）：粗肌絲全長所涵蓋的區域，包括粗、細肌絲重疊區。
• I 帶（I band）：只含細肌絲，不含粗肌絲。
• H 區（H zone）：A 帶中央只含粗肌絲的區域。
• Z 線（Z disc）：肌小節的邊界，也是細肌絲的固定位置。
• 重疊區（overlap zone）：粗肌絲與細肌絲同時存在的區域。

肌肉收縮採用「滑動肌絲學說」：粗肌絲與細肌絲本身長度不變，而是細肌絲向肌小節中央滑動，使兩者重疊程度增加。因此：

• Z 線彼此靠近，肌小節縮短。
• I 帶縮短。
• H 區縮短，甚至可能消失。
• A 帶長度維持不變。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 先確認各結構由粗肌絲或細肌絲組成。
2. 再利用滑動肌絲學說判斷收縮時各區域的變化。

選項中只有描述「粗、細肌絲重疊區」的敘述符合肌小節的基本結構；凡是將 Z 線、H 區或 A 帶的功能與組成混淆者，皆不正確。

選項分析

(A) Z線是由粗肌絲（myosin）組成

錯誤。

Z 線不是由粗肌絲組成，而是細肌絲 actin 的固定處，並且含有與細肌絲連接的結構蛋白。粗肌絲則固定於肌小節中央的 M 線附近。

正確觀念是：

核心觀念：Starling 力與微血管液體交換

微血管壁兩側的液體移動，主要由四種 Starling 力決定：

• $P_c$：微血管靜水壓，將水分推出微血管
• $P_{IF}$：間質液靜水壓，通常抵抗水分離開微血管
• $\pi_c$：血漿膠體滲透壓，將水分拉回血管內
• $\pi_{IF}$：間質液膠體滲透壓，將水分拉至間質

常用的 Starling 方程式為：

$$J_v=K_f\left[(P_c-P_{IF})-\sigma(\pi_c-\pi_{IF})\right]$$

其中：

• $J_v>0$ 表示液體由微血管流向間質，亦即過濾作用增加
• $K_f$ 是過濾係數
• $\sigma$ 是蛋白質反射係數

整理各項影響方向：

因素	增加時對過濾作用的影響
$P_c$	增加過濾
$P_{IF}$	減少過濾
$\pi_c$	減少過濾
$\pi_{IF}$	增加過濾

解題方法

直接觀察 Starling 方程式中各變數的正負號：

$$J_v=K_f\left[P_c-P_{IF}-\sigma\pi_c+\sigma\pi_{IF}\right]$$

因此：

• $P_c$ 前方為正號，增加會使 $J_v$ 增加
• $P_{IF}$ 前方為負號，增加會使 $J_v$ 減少
• $\pi_c$ 前方為負號，增加會使 $J_v$ 減少
• $\pi_{IF}$ 前方為正號，增加會使 $J_v$ 增加

所以依完整且標準的 Starling 原理，增加 $P_c$ 與增加 $\pi_{IF}$ 都會使微血管過濾增加。

選項分析

(A) 血漿膠體滲透壓 $\pi_c$：錯誤

血漿蛋白，尤其是白蛋白，會產生血漿膠體滲透壓，將水分吸回血管內。

由方程式可見：

本題考查血液流動的特性，特別是層流 (laminar flow) 和紊流 (turbulent flow)。

血液流動的模式取決於多種因素，其中最重要的判斷指標是雷諾數 (Reynolds number, Re)。雷諾數是一個無量綱的參數，用於描述流體運動的狀態，可以預測流體是層流還是紊流。

雷諾數的計算公式為：
$Re = \frac{\rho v D}{\eta}$
其中 $\rho$ 是流體密度，v 是流體速度，D 是管道直徑，$\eta$ 是流體黏度。

一般而言，在血管中：

• 當雷諾數較低時（通常 Re < 2000），血液流動呈層流 (laminar flow)。層流是指血液以同心圓層狀流動，速度最快的血液在管道中心，速度最慢的在管道壁。層流是安靜且無聲的。
• 當雷諾數較高時（通常 Re > 4000），血液流動呈紊流 (turbulent flow)。紊流是指血液流動不規則，形成渦流，會產生聲音。
• 在 Re 介於 2000-4000 之間時，流動可能處於過渡狀態。

核心觀念

本題考凝血的外因性途徑，也稱組織因子途徑。血管受損後，血液接觸組織因子（TF，凝血因子 III）；TF 與活化的因子 VII（VIIa）形成 TF–VIIa 複合體，啟動凝血級聯反應。傳統途徑圖常以因子 X 作為外因性途徑接入共同途徑的關鍵因子：因子 X 活化成 Xa 後，參與凝血酶生成與纖維蛋白形成。Merck Manual

解題方法

判斷時，先把「由組織因子啟動」連結到外因性途徑，再找外因性途徑接入共同途徑的因子。依傳統考試常用的簡化途徑，因子 VIIa 與 TF 組成複合體，活化因子 X 成 Xa，因此預期答案為因子 X。

選項分析

• (A) 因子 VIII：錯。 因子 VIII 活化為 VIIIa 後，作為輔因子與 IXa 協同活化因子 X，並非傳統外因性途徑的主要啟動目標。
• **(B) 因子 IX：依傳統簡化途徑不選；完整機轉下也可被活化。

本題考查甲狀腺素 (Thyroid hormone, TH) 的生理作用，特別是其對身體代謝的影響。

甲狀腺素（主要是 T3 和 T4）對身體的幾乎所有組織都有作用，是調節新陳代謝最重要的激素之一。其主要作用包括：

• 提高基礎代謝率 (BMR)：甲狀腺素能顯著提高細胞的新陳代謝速率，增加基礎代謝率，即身體在休息狀態下所需的最低能量。這意味著細胞消耗更多的氧氣和產生更多的熱量。
• 提高氧氣消耗量和產熱：由於新陳代謝率的提高，細胞對氧氣的需求增加，線粒體產生的 ATP 增多，同時也產生更多的熱量，這有助於維持體溫。
• 影響碳水化合物代謝：甲狀腺素可以促進腸道對葡萄糖的吸收，促進肝臟糖質新生和肝糖分解，並增加組織對葡萄糖的利用，因此其對血糖濃度的影響較複雜，但總體上傾向於升高血糖。
• 影響脂肪代謝：甲狀腺素能促進脂肪的分解，增加血液中游離脂肪酸的濃度，同時也促進膽固醇的代謝。
• 影響蛋白質代謝：在正常生理濃度下，甲狀腺素促進蛋白質合成，對生長發育至關重要。但在過高濃度下，則會促進蛋白質分解。
• 促進生長發育：甲狀腺素對兒童的生長發育，特別是神經系統和骨骼的發育至關重要。

本題考查骨骼肌收縮的 Sliding Filament Theory。

(A) 肌漿網 (sarcoplasmic reticulum, SR) 是一個特殊的肌細胞細胞器，它儲存和釋放鈣離子 ($\text{Ca}^{2+}$)。當肌肉受到神經衝動刺激時，SR 會釋放出大量的 $\text{Ca}^{2+}$ 到肌漿中。$\text{Ca}^{2+}$ 的釋放是啟動肌肉收縮的關鍵第一步。此敘述正確。

(B) 在肌肉放鬆狀態下，原肌凝蛋白 (tropomyosin) 會覆蓋肌動蛋白 (actin) 上的肌凝蛋白結合位點，阻止肌凝蛋白與肌動蛋白結合。當 $\text{Ca}^{2+}$ 進入肌漿後，它會與肌鈣蛋白 (troponin) 的亞單位結合。這種結合會引起肌鈣蛋白構象的改變，進而導致原肌凝蛋白移動，暴露肌動蛋白上的肌凝蛋白結合位點，從而允許肌凝蛋白與肌動蛋白形成橫橋 (crossbridge)。此敘述正確。

(C) 橫橋 (crossbridge) 是指肌凝蛋白 (myosin) 的頭部與肌動蛋白 (actin) 上的結合位點結合的狀態。這是 Sliding Filament Theory 的核心機制，允許肌動蛋白絲滑過肌凝蛋白絲，從而使肌小節縮短。此敘述正確。

本題考查視丘 (Thalamus) 神經元的放電模式及其功能。視丘是感覺訊息進入大腦皮質的中繼站。視丘神經元主要有兩種放電模式：規則放電模式 (tonic mode) 和爆發模式 (burst mode)。

• 規則放電模式 (Tonic mode)：神經元以相對穩定的頻率持續放電。在此模式下，視丘神經元能較忠實地傳遞感覺訊息到大腦皮質，參與感覺的初級處理。

• 爆發模式 (Burst mode)：神經元以短促、高頻率的脈衝序列（爆發）放電，爆發之間有較長的靜息期。這種模式通常發生在睡眠、鎮靜狀態或某些特定的感覺輸入下。爆發模式的放電特徵是：

  • 抑制性傳遞：爆發模式的放電會抑制下游神經元（例如皮質神經元）的興奮性。
  • 調節覺醒狀態：爆發模式與降低覺醒狀態、增加睡眠趨勢有關。當視丘神經元處於爆發模式時，進入大腦皮質的感覺訊號會被「過濾」或「抑制」，這有助於阻斷不必要的感覺訊息，使大腦能夠進入休息或睡眠狀態。

本題考查副甲狀腺素 (Parathyroid hormone, PTH) 對血鈣濃度的調節作用。PTH 的主要功能是升高血鈣濃度，維持血鈣恆定。它通過三個主要途徑實現這一目標：

1. 作用於骨骼：PTH 刺激破骨細胞 (osteoclasts) 的活性，促進骨骼中鈣和磷酸鹽的釋放（骨吸收），從而使鈣離子進入血液。
2. 作用於腎臟：
   • 促進鈣離子再吸收：PTH 增加腎小管（主要是遠曲小管）對鈣離子的再吸收，減少鈣從尿液中排出，從而升高血鈣。
   • 抑制磷酸鹽再吸收：PTH 降低腎小管對磷酸鹽的再吸收，增加磷酸鹽從尿液中排出。這是為了防止骨吸收釋放的磷酸鹽與鈣結合沉澱，保持血鈣的游離狀態。

本題考查快速動眼期 (Rapid Eye Movement, REM) 睡眠的特徵。REM 睡眠是睡眠週期中的一個階段，與非 REM 睡眠 (NREM) 相對。

REM 睡眠的特徵包括：

• 大腦活動活躍：腦電圖 (EEG) 顯示快速、低幅的腦波，類似於清醒狀態。因此，大腦活動與清醒時相似。
• 眼球快速運動：眼球在眼瞼下快速移動。
• 肌肉麻痺（肌張力喪失）：除了眼部和呼吸肌外，身體大部分骨骼肌呈現弛緩狀態，即肌張力極低，這被稱為「肌肉麻痺」或「去肌張力」。這種麻痺是為了防止我們在夢境中做出動作而傷害自己。
• 夢境頻繁：REM 睡眠是做夢最活躍的階段，夢境通常生動、奇特且有敘事性。

本題考查心肌細胞的特性。心肌細胞與骨骼肌細胞和神經細胞有許多相似之處，但也有其獨特的生理特性。

(A) 心肌細胞的收縮完全由神經支配：錯誤。心肌具有自律性 (automaticity)，即心肌細胞能夠自主地產生和傳導電衝動，引發收縮。雖然自主神經系統（交感神經和副交感神經）可以調節心肌的收縮強度和頻率，但並非完全支配其收縮。

(B) 心肌細胞間沒有間隙連接(gap junction)：錯誤。心肌細胞之間通過間隙連接 (gap junction) 相連，這些連接允許電衝動在細胞之間快速傳播，使得心肌細胞能夠同步收縮，形成一個功能性的合胞體 (functional syncytium)。

本題考查情緒處理，特別是恐懼反應的腦部結構。

杏仁核 (Amygdala) 是大腦中處理情緒，特別是恐懼、焦慮和攻擊性等負面情緒的關鍵結構。它接收來自感覺系統（包括視覺、聽覺等）的資訊，並快速評估潛在的威脅。即使是模糊或未經完全處理的感覺資訊，杏仁核也能迅速產生情緒反應。

(A) 海馬迴 (Hippocampus) 主要參與學習和記憶的形成，特別是情節記憶。它與杏仁核協同作用，幫助我們將恐懼情緒與特定情境或記憶聯繫起來。

(B) 杏仁核 (Amygdala) 是產生恐懼反應的「起始站」。當我們看到像蛇一樣的物體時，視覺皮層會處理這些視覺資訊，並將初步的資訊傳遞給杏仁核。

本題考查記憶的類型及其與大腦結構的關聯。

• 基底核 (Basal ganglia)：這是一組位於大腦深處的核團，在運動控制、程序學習（技能學習）、習慣形成和某些認知功能中起重要作用。

• 記憶類型：

  • 情節記憶 (Episodic memory)：關於個人經歷的記憶，包含時間和地點等背景信息。主要涉及海馬迴 (hippocampus) 和內側顳葉。
  • 語義記憶 (Semantic memory)：關於事實、概念和一般知識的記憶，不涉及個人經歷。主要涉及大腦皮質的廣泛區域。

本題考查平滑肌 (smooth muscle) 的結構和收縮機制，並與骨骼肌進行比較。

• 平滑肌的結構與收縮機制：
  • 肌鈣蛋白 (Troponin)：平滑肌細胞不含有肌鈣蛋白。肌鈣蛋白是調節骨骼肌和心肌收縮的重要蛋白，與鈣離子結合後引起構象變化，進而移動原肌凝蛋白，暴露肌動蛋白結合位點。平滑肌的鈣離子結合蛋白是鈣調蛋白 (calmodulin)。
  • 密體 (Dense bodies)：平滑肌細胞內含有類似骨骼肌 Z 線的結構，稱為密體 (dense bodies)，它們分散在細胞質中，並附著在細胞膜上。肌動蛋白絲就附著在這些密體上，收縮時，密體相互靠近，使細胞縮短。
  • 收縮調節：平滑肌的收縮是由鈣離子與鈣調蛋白結合，形成複合物後，激活肌球蛋白輕鏈激酶 (Myosin Light Chain Kinase, MLCK)。

本題考查產生細胞膜電位的基本原理。細胞膜電位，尤其是靜息膜電位 (resting membrane potential) 和動作電位 (action potential)，是神經細胞和肌肉細胞等興奮性細胞的重要生理特性。

產生膜電位 (membrane potential) 的關鍵因素是細胞膜兩側離子的不均勻分佈以及離子跨膜選擇性通透性的差異。

• 離子不均勻分佈：細胞內外離子的濃度不同。例如，細胞內 $\text{K}^+$ 濃度高，$\text{Na}^+$ 和 $\text{Cl}^-$ 濃度低；細胞外 $\text{Na}^+$ 和 $\text{Cl}^-$ 濃度高，$\text{K}^+$ 濃度低。這種濃度梯度是通過離子泵（如 $\text{Na}^+/\text{K}^+$ 泵）維持的。
• 離子選擇性通道 (Ion-selective channels)：細胞膜上存在各種離子通道，這些通道對特定離子具有選擇性通透性。例如，鉀離子通道 (potassium channels) 對 $\text{K}^+$ 高度通透，而鈉離子通道 (sodium channels) 對 $\text{Na}^+$ 高度通透。

本題考查動作電位的產生機制以及電壓門控離子通道在其中的作用。

動作電位的產生機制

動作電位是神經元和肌肉細胞（包括心肌和骨骼肌）等興奮性細胞的一種快速、暫時性的電學變化，它能夠將電信號傳遞到細胞的其他部分。動作電位的產生需要滿足兩個基本條件：

1. 細胞膜內外存在離子濃度梯度。
2. 細胞膜上存在離子選擇性通道，特別是電壓門控離子通道 (voltage-gated ion channels)。

動作電位發生過程可分為以下幾個階段：

1. 靜息膜電位 (Resting Membrane Potential, RMP)：

   • 在未受刺激時，細胞膜兩側存在穩定的電位差，細胞內通常為負，細胞外為正。這主要由細胞膜對 $\text{K}^+$ 的較高通透性（通過靜息鉀離子通道）以及 $\text{Na}^+/\text{K}^+$ 泵維持的離子濃度梯度決定。靜息膜電位通常在 -60mV 到 -80mV 之間。

2. 去極化 (Depolarization)：

   • 當細胞受到閾值 (threshold) 水平以上的刺激時，電壓門控鈉離子通道 (voltage-gated $\text{Na}^+$ channels) 會打開。
   • 由於細胞內 $\text{Na}^+$ 濃度遠低於細胞外，且膜電位為負，大量的 $\text{Na}^+$ 離子迅速湧入細胞內。
   • $\text{Na}^+$ 的內流導致細胞內電位迅速升高，由負值變為正值，這個過程稱為去極化。膜電位會上升至約 +30mV。

3. 復極化 (Repolarization)：

   • 當膜電位達到峰值（約 +30mV）時，電壓門控鈉離子通道會失活（inactivate），停止 $\text{Na}^+$ 的內流。
   • 同時，電壓門控鉀離子通道 (voltage-gated $\text{K}^+$ channels) 會打開，導致 $\text{K}^+$ 離子（由於細胞內 $\text{K}^+$ 濃度高）迅速流出細胞外。
   • $\text{K}^+$ 的外流使得細胞內電位迅速下降，恢復到負值，這個過程稱為復極化。

4. 超極化 (Hyperpolarization)：

   • 由於電壓門控鉀離子通道的關閉速度較慢，在復極化過程中，會有一部分 $\text{K}^+$ 離子持續外流，導致細胞內電位暫時變得比靜息膜電位更負（例如 -80mV 或更低）。這個階段稱為超極化。

本題考查呼吸生理學中的死腔 (dead space) 概念。死腔是指呼吸系統中，雖然參與通氣 (ventilation)，但未能進行氣體交換 (gas exchange) 的部分。

1. 解剖性死腔 (Anatomic Dead Space)

• 定義：指呼吸道中，從鼻腔、口腔、咽、喉、氣管、支氣管到末梢支氣管（約第 16 代分支）等所有進行氣體傳導但不進行氣體交換的管道空間。
• 特點：
  • 是解剖學上的結構空間。
  • 在正常情況下，其體積是相對恆定的，約為每公斤體重的 2.6 毫升（mL/kg），或成人約 150 毫升。
  • 是氣體交換的「前置」空間，新鮮空氣進入肺部需要先通過這裡。

2. 肺泡性死腔 (Alveolar Dead Space)

• 定義：指與通氣 (ventilation) 相對，但沒有足夠血液灌流 (perfusion) 的肺泡空間。也就是說，這些肺泡有空氣進入，但血液循環不良，無法進行有效的氣體交換。
• 特點：
  • 是在生理上存在的空間，與肺泡的通氣/灌流比例 (V/Q ratio) 失調有關。
  • 正常情況下，肺泡性死腔非常小，幾乎為零，因為肺泡通常有良好的血液供應。
  • 在某些病理情況下，如肺栓塞 (pulmonary embolism) 或嚴重的肺氣腫，肺泡性死腔會顯著增加。

3. 生理性死腔 (Physiologic Dead Space)

• 定義：是指解剖性死腔和肺泡性死腔的總和。它是指在每一次呼吸中，未用於氣體交換的總氣體體積。
• 公式：生理性死腔 ($V_D$) = 解剖性死腔 ($V_{A}$) + 肺泡性死腔 ($V_{alv}$)
• 特點：
  • 生理性死腔的體積會隨生理狀態（如體位、呼吸深度）和病理狀態（如肺部疾病）而變化。
  • 在正常情況下，生理性死腔主要由解剖性死腔構成，肺泡性死腔很小。

如何測量生理性死腔

本題考查正常心電圖 (ECG) 第二肢導程 (Lead II) 的波形特徵及其代表的心臟電活動。Lead II 是最常用來觀察心臟電活動的導程之一，它記錄了從右臂到左腿之間的電位差。

在正常的 ECG Lead II 中，可以看到以下幾個主要的波形：

1. P 波 (P wave)：

   • 特徵：通常是圓潤、鈍的、正向（向上）的波形。其持續時間約為 0.06-0.12 秒 (60-120 ms)，振幅約為 0.5-2.5 mm (0.05-0.25 mV)。
   • 代表的心臟電活動：代表心房的去極化 (atrial depolarization)。P 波的起始標誌著竇房結 (sinoatrial node, SA node) 的興奮，電衝動沿著心房傳導，引起心房肌細胞的去極化。P 波的結束代表心房完全去極化。心房的復極化（repolarization）發生在 P 波之後，但其電位變化較小，被 QRS 波群所掩蓋。

2. QRS 波群 (QRS complex)：

   • 特徵：通常是尖銳、高振幅的波形，其形態相對複雜，包含 Q 波、R 波和 S 波。
     • Q 波：是 QRS 波群的第一個負向（向下）的波形。它代表房間隔 (interatrial septum) 的去極化（通常是從左向右傳導）。
     • R 波：是 QRS 波群的第一個正向（向上）的波形。它代表心室肌的大部分去極化。
     • S 波：是 R 波之後的負向（向下）的波形。它代表心室的剩餘部分去極化，以及心室肌的復極化（但復極化電位通常被 QRS 波群掩蓋）。
   • 持續時間：正常 QRS 波群的持續時間約為 0.06-0.10 秒 (60-100 ms)。

本題考查胰島素 (Insulin) 和升糖素 (Glucagon) 在血糖恆定中的作用及其在不同生理狀態下的調節。這兩種激素由胰臟的 Langerhans 胰島細胞分泌，共同維持血糖在相對狹窄的範圍內。

胰島素 (Insulin) 和升糖素 (Glucagon) 的協同作用維持血糖恆定

胰島素和升糖素的作用是拮抗的，但它們共同協調，精確地調節血糖水平，以確保身體細胞（特別是大腦）有足夠的葡萄糖供應。

• 胰島素：

  • 分泌細胞：胰臟 $\beta$ 細胞。
  • 主要作用：降低血糖。
  • 機制：
    • 促進周圍組織（肌肉、脂肪）對葡萄糖的攝取和利用，增加葡萄糖轉運蛋白 (GLUT4) 的數量。
    • 促進肝臟和肌肉將葡萄糖轉化為糖原（糖原合成，glycogenesis）。
    • 促進脂肪組織將葡萄糖轉化為脂肪（脂肪合成，lipogenesis）。
    • 抑制肝臟糖原分解 (glycogenolysis) 和糖質新生 (gluconeogenesis)。
    • 促進蛋白質合成。

• 升糖素：

  • 分泌細胞：胰臟 $\alpha$ 細胞。
  • 主要作用：升高血糖。
  • 機制：
    • 促進肝臟糖原分解，釋放葡萄糖到血液中。
    • 促進肝臟糖質新生，利用非碳水化合物前體（如氨基酸、乳酸、甘油）合成葡萄糖。
    • 促進脂肪分解，釋放脂肪酸作為替代能源，減少葡萄糖的利用。

在餐後和禁食狀態下的主導作用

本題考查 Poiseuille's Equation 在血液循環系統中的應用，以及其相關假設。

Poiseuille's Equation (Hagen-Poiseuille Equation)

Poiseuille's Equation 描述了在一個穩定、不可壓縮、牛頓流體（如血液在大多數情況下可近似為）通過一個圓柱形管道時的層流 (laminar flow) 狀態下的體積流量 (volume flow rate)。

方程式：
$Q = \frac{\pi \Delta P r^4}{8 \eta L}$
其中：

• $Q$：體積流量 (Volume flow rate)，單位通常為 $\text{m}^3/\text{s}$ 或 L/min。
• $\Delta P$：壓力差 (Pressure difference) 沿著管道的兩端，即 $P_{inlet} - P_{outlet}$，單位通常為 Pa 或 mmHg。
• $r$：管道的半徑 (radius)，單位通常為 m。
• $\eta$ (eta)：流體的黏度 (viscosity)，單位通常為 Pa·s。
• $L$：管道的長度 (length)，單位通常為 m。
• $\pi$ 和 8 是常數。

Poiseuille's Equation 的假設

為了推導此方程式，需要滿足以下幾個嚴格的假設：

1. 層流 (Laminar flow)：流體必須以平穩、無渦流的層狀方式流動。
2. 不可壓縮性 (Incompressibility)：流體被假定為不可壓縮的，即其密度不隨壓力變化。
3. 牛頓流體 (Newtonian fluid)：流體的黏度不隨剪切速率 (shear rate) 的變化而改變。血液在低剪切速率下（如小血管）表現出非牛頓流體特性（如假塑性），但在較大血管中可近似為牛頓流體。
4. 圓柱形管道 (Cylindrical tube)：管道是均勻的圓柱形，沒有變形，且內壁光滑。
5. 穩態流動 (Steady flow)：流速和壓力在時間上是恆定的，沒有脈動。
6. 無滑動邊界條件 (No-slip boundary condition)：流體在管道壁上的速度為零。

在循環系統中的應用

儘管存在上述假設，Poiseuille's Equation 在理解血液循環的基本原理方面仍然非常有用。我們可以將循環系統中的血管近似為圓柱形管道，將血液近似為牛頓流體。

• 壓力差 ($\Delta P$)：在循環系統中，$\Delta P$ 對應於血壓差。例如，全身循環的總壓力差約等於主動脈壓與右心房壓之差。
• 體積流量 ($Q$)：對應於心輸出量 (cardiac output, CO)，即每分鐘心臟輸送到動脈的血液量。
• 黏度 ($\eta$)：血液的黏度，受紅細胞壓積 (hematocrit)、血漿蛋白濃度等影響。

本題考查血管內皮細胞 (Endothelial cells) 在維持血液不凝固狀態（抗凝血）中的作用。內皮細胞作為血液與血管壁之間的屏障，在預防血栓形成中扮演著至關重要的角色，它們通過多種機制來抑制血液凝固。

內皮細胞參與抑制血液凝固的作用機制

1. 合成和分泌抗凝血物質：

   • 一氧化氮 (Nitric Oxide, NO)：內皮細胞持續分泌 NO，NO 能夠放鬆血管平滑肌，增加血管舒張，並抑制血小板聚集和粘附。NO 還能抑制凝血因子（如因子 Xa）的活性。
   • 前列環素 (Prostacyclin, PGI2)：內皮細胞合成 PGI2，它是一種強效的血小板聚集抑制劑，通過激活血小板膜上的腺苷酸環化酶 (adenylyl cyclase)，增加細胞內 cAMP 水平，從而抑制血小板活化和聚集。
   • 血栓調節蛋白 (Thrombomodulin, TM)：TM 是一種跨膜蛋白，它與凝血酶 (thrombin) 結合。這個結合會改變凝血酶的活性，使其不再催化纖維蛋白原 (fibrinogen) 形成纖維蛋白，而是激活蛋白 C (Protein C)。
   • 內皮細胞蛋白 C 受體 (Endothelial Protein C Receptor, EPCR)：EPCR 結合並定位蛋白 C，使其更容易被與凝血酶結合的 TM 激活。

2. 表達抗凝血因子：

   • 組織因子途徑抑制劑 (Tissue Factor Pathway Inhibitor, TFPI)：TFPI 是一種血液中的抑制劑，但它也可以被內皮細胞表面表達，或者通過與內皮細胞上的結合蛋白結合而定位在內皮表面。TFPI 主要抑制外源性凝血途徑，特別是通過結合並抑制因子 Xa，進而阻止其與組織因子-因子 VIIa 複合物的結合。
   • 肝素結合蛋白 (Heparin-binding proteins)：內皮細胞表面可以表達一些結合肝素的蛋白，這些蛋白可以增強肝素或類肝素物質的抗凝血作用。肝素通過與抗凝血酶 III (Antithrombin III, ATIII) 結合，顯著增強 ATIII 對凝血酶 (thrombin) 和因子 Xa 的抑制作用。