114 年 國立清華大學生命科學院聯招：分子與細胞生物研究所、分子醫學研究所、生物資訊與結構生物研究所、生物科技研究所、系統神經科學研究所甲組《細胞生物學》

此題考查細胞器與其主要功能的對應關係，重點在於脂質合成的場所。

細胞中的脂質合成主要發生在平滑內質網（Smooth endoplasmic reticulum, SER）。SER 參與多種脂質的合成，包括磷脂、膽固醇以及類固醇激素。

此題考查蛋白質分泌途徑中，負責分類與包裝的細胞器。

蛋白質的分泌是一個複雜的過程，涉及多個細胞器。蛋白質在粗糙內質網（RER）合成後，會被運送到高基氏體（Golgi apparatus）進行進一步的修飾、分類和包裝。高基氏體接收來自內質網的蛋白質，並將其分類到不同的分泌囊泡中，準備運送到細胞外或其他特定位置。

此題考查微絲（Microfilaments）的結構與功能特徵。

微絲，主要成分是肌動蛋白（actin），具有多種細胞功能。
(A) tubulin dimers 是構成微管（microtubules）的單元。
(B) 胞內運輸通常由微管和其馬達蛋白（如 dynein 和 kinesin）負責。

此題考查鞭毛（flagella）的典型結構。

鞭毛和纖毛（cilia）的結構核心是一個稱為軸絲（axoneme）的結構，其特徵性的排列是「9+2」結構。這表示在軸絲的周圍有九對融合的微管（microtubules），在中心有一對獨立的微管。這種結構由微管蛋白（tubulin）組成。

核心觀念

整合素（integrin）是由 α、β 次單元組成的跨膜受體，常見於細胞與細胞外基質（ECM）的連結處。它能將 ECM 的訊息傳入細胞，並透過黏著斑等結構連接細胞骨架；訊號也能由細胞內傳向外側，調節整合素與 ECM 的結合。

解題方法

判斷各選項是否符合整合素的主要功能：連結 ECM 與細胞骨架，並傳遞雙向訊號。若選項描述的是基質合成或降解、囊泡運輸、溶酶體活化等其他細胞功能，便不屬於整合素的核心作用。

選項分析

• A. Degrading the ECM during apoptosis：錯。ECM 的降解主要由基質金屬蛋白酶（MMPs）等蛋白酶執行。整合素能參與細胞與 ECM 的黏著及訊號調節，但不是負責降解 ECM 的酵素。
• B. Transmitting signals from the ECM to the cytoskeleton：對。

此題考查突觸傳遞過程中，鈣離子（Ca$^{2+}$）流入的觸發效應。

在化學突觸傳遞中，當動作電位傳遞到突觸前末梢時，會引起電壓門控鈣離子通道（voltage-gated calcium channels）打開。鈣離子流入突觸前末梢，其主要功能是觸發突觸小泡（synaptic vesicles）的融合（fusion）與釋放神經傳導物質（neurotransmitter release）到突觸間隙。

此題考查產生靜息膜電位（resting membrane potential）的離子滲透性。

細胞膜在靜息狀態下，對不同離子的通透性不同。靜息膜電位主要由細胞膜對鉀離子（K$^+$）的高度滲透性所決定。這是因為靜息狀態下，細胞膜上存在大量的鉀離子通道（potassium leak channels），使得鉀離子可以相對自由地進出細胞。

此題考查「擺動假說」（wobble hypothesis）的解釋。

擺動假說由 Francis Crick 提出，解釋了 tRNA 在識別 mRNA 密碼子（codon）時，第三個鹼基（即密碼子的第三位，或反密碼子（anticodon）的第一位）的配對可以不那麼嚴格，允許一些不尋常的鹼基配對。這使得一個 tRNA 分子可以識別多個（通常是兩個）與之配對的 mRNA 密碼子，而這些密碼子所編碼的胺基酸是相同的。這有助於減少所需的 tRNA 分子種類數量，同時保證了蛋白質合成的準確性。

此題考查胺醯-tRNA 合成酶（aminoacyl-tRNA synthetases）的主要功能。

胺醯-tRNA 合成酶是一類關鍵的酵素，負責將正確的胺基酸（amino acid）共價連接到其對應的 tRNA 分子上，形成胺醯-tRNA（aminoacyl-tRNA）。這個過程需要消耗 ATP，並包含兩個步驟：首先，胺基酸被活化形成胺醯腺苷酸（aminoacyl-AMP）；接著，活化的胺基酸被轉移到 tRNA 的 3' 端。

此題考查細胞週期中 G2-M 檢查點（G2-M checkpoint）的功能。

細胞週期的檢查點是細胞用來監控和調控週期進展的機制，以確保細胞分裂的準確性。G2-M 檢查點位於 G2 期結束、準備進入 M 期（有絲分裂）之前，其主要功能是檢查 DNA 是否已完整複製且沒有損傷。如果 DNA 存在損傷或複製不完全，G2-M 檢查點會阻止細胞進入 M 期，直到問題解決。
(A) 檢查 DNA 複製是否完成以及 DNA 是否有損傷是 G2-M 檢查點的核心功能。

此題考查細胞週期中，調控蛋白質（regulatory proteins）的受控降解機制。

細胞週期的進展很大程度上依賴於對關鍵調控蛋白質（如週期素 Cyclins 和週期素依賴性激酶抑制劑 CDK inhibitors）的精確降解。這種降解主要通過泛素-蛋白酶體途徑（Ubiquitin-proteasome pathway）來實現。在這個途徑中，目標蛋白質被標記上泛素（ubiquitin）鏈，然後被 26S 蛋白酶體（proteasome）識別並降解。

核心觀念

本題考查細胞週期各階段的「促進」與「抑制」調控，尤其是：

• DNA damage checkpoint
• mitotic Cdk（Cdk1–cyclin B）的活化與抑制
• APC/C（anaphase-promoting complex/cyclosome）
• Rb–E2F pathway
• TGF-β antiproliferative signaling

題目問的是 「下列何者不會抑制細胞通過細胞週期」，因此要找出能促進細胞週期進展的選項。

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解題方法

逐一判斷各選項對細胞週期的影響：

• 若造成 checkpoint 啟動、Cdk 被抑制、轉錄受到抑制，則會阻止細胞週期進展。
• 若促進染色體分離、cyclin 降解或有絲分裂退出，則屬於促進細胞週期進展。

其中，APC/C 是有絲分裂中期至後期的重要促進因子。它透過泛素化特定蛋白質，使其被蛋白酶體分解，推動細胞進入有絲分裂後期。因此 APC/C 活化是本題的關鍵答案。

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選項分析

A. DNA damage during replication

複製期間發生 DNA 損傷時，細胞會啟動 DNA damage checkpoint。

DNA 損傷可活化 ATM／ATR，進一步啟動 Chk1／Chk2，抑制 Cdc25 phosphatase，使 Cdk 維持在抑制性磷酸化狀態。此外，p53 可誘導 p21 表現，p21 會抑制 cyclin–Cdk complex。

因此，DNA 損傷會使細胞停留在 S phase 或 G2 phase，避免帶有錯誤的 DNA 繼續進入下一階段。

本選項會抑制細胞週期進展。

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B. Kinase phosphorylation of mitotic Cdk

Mitotic Cdk 主要指由 cyclin B 與 Cdk1 組成的複合體。

Cdk1 的活性受到磷酸化與去磷酸化控制。Wee1 kinase 可在 Cdk1 的抑制性位置加入磷酸基，使 Cdk1 保持不活化；Cdc25 phosphatase 則移除這些抑制性磷酸基，使 Cdk1–cyclin B 活化並促進有絲分裂。

因此，在本題所指的典型細胞週期調控中，kinase 對 mitotic Cdk 的抑制性磷酸化會阻止 Cdk1 活化，使細胞無法順利進入 M phase。

需注意，Cdk1 也有活化性磷酸化位置，例如 CAK 對 Cdk1 的 Thr161 進行磷酸化可協助其活化；但題目在細胞週期阻滯的脈絡下，所指的是 Wee1 介導的抑制性磷酸化。

本選項會抑制細胞週期進展。

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C. APC activity during M phase

此題考查癌症細胞增殖的特徵，找出哪個選項「不」是促進行為。

癌症細胞的特徵包括無限增殖、抵抗細胞凋亡、能夠在沒有細胞外基質附著的情況下生長（anchorage-independent growth）、以及能夠逃避密度依賴性生長抑制（density-dependent inhibition of growth）。腫瘤抑制基因（tumor-suppressor genes）的失活會導致細胞週期失控，促進癌變。
A. 錨定獨立生長（Anchorage-independent growth）是癌症細胞的重要特徵，允許它們在體內轉移。
B. 抑制細胞凋亡（Inhibition of apoptosis）使癌細胞能夠逃避程序性死亡，得以存活和增殖。

此題考查致癌過程的「促進期」（promotion phase）的特徵。

致癌過程通常分為起始期（initiation）和促進期。起始期是指 DNA 發生不可逆突變的過程。促進期則是指在起始期形成的細胞，在特定環境因素（促進劑，promoters）的影響下，開始不受控制地增殖，最終形成腫瘤。促進劑通常不會直接引起 DNA 損傷，而是通過激活細胞信號通路、抑制細胞凋亡、或刺激細胞分裂來加速帶有突變的細胞的增殖。
A. 長期或重複暴露於刺激細胞增殖的物質（促進劑），是促進期的典型特徵。

此題考查 BRCA1 和 BRCA2 基因的產物在細胞功能中的作用，以及它們與遺傳性乳腺癌和卵巢癌的關聯。

BRCA1 和 BRCA2 基因編碼的蛋白質在 DNA 修復過程中起著至關重要的作用，特別是參與修復 DNA 的雙鏈斷裂（double-strand breaks, DSBs）。這兩種蛋白質是同源重組（homologous recombination）修復途徑的關鍵組分，該途徑能精確地修復 DSBs。當 BRCA1 或 BRCA2 基因發生突變時，DNA 修復能力下降，導致 DNA 損傷累積，增加細胞癌變的風險，尤其是在快速分裂的細胞（如乳腺和卵巢細胞）中。

此題考查不同分子穿透細胞膜脂質雙層的難易程度。

細胞膜的脂質雙層主要由疏水性的脂肪酸鏈構成，因此，疏水性（非極性）的小分子最容易自由擴散（diffusion）穿過。
A. 葡萄糖（Glucose）是極性的大分子，難以自由擴散。
B. 類固醇（Steroids）是脂溶性的，因此可以相對容易地穿過脂質雙層。
C. 氧氣（Oxygen）是小的非極性分子，可以非常容易地自由擴散穿過脂質雙層。

核心觀念

本題考查細胞膜上的鈉鉀幫浦（sodium-potassium pump，$Na^+/K^+-ATPase$）之運作方向、能量來源及生理功能。

每消耗 1 個 ATP，鈉鉀幫浦會：

• 將 $3$ 個 $Na^+$ 排出細胞外
• 將 $2$ 個 $K^+$ 移入細胞內

可表示為：

$$3Na^+_{\text{in}}+2K^+_{\text{out}}+\text{ATP} \rightarrow 3Na^+_{\text{out}}+2K^+_{\text{in}}+\text{ADP}+P_i$$

因此，鈉鉀幫浦具有以下重要作用：

1. 維持細胞內高 $K^+$、低 $Na^+$ 的離子分布。
2. 建立 $Na^+$ 與 $K^+$ 的電化學梯度。
3. 協助維持靜止膜電位。
4. 提供次級主動運輸所需的 $Na^+$ 濃度梯度。
5. 直接消耗 ATP，因此屬於初級主動運輸。

解題方法

逐一檢查各選項是否符合鈉鉀幫浦的直接功能或其所造成的生理結果。判斷重點有三個：

• 是否涉及 $3Na^+$ 外排、$2K^+$ 內流？
• 是否需要 ATP？
• 是否直接運輸該物質，或只是間接提供運輸所需的離子梯度？

選項分析

A. Maintains the resting membrane potential

正確。鈉鉀幫浦持續將 $Na^+$ 排出、將 $K^+$ 帶入，維持細胞內外的離子濃度差。這些離子梯度是靜止膜電位形成的重要基礎。

此外，每一輪運輸淨移出 1 個正電荷，因此鈉鉀幫浦本身具有輕微的電生性作用，使細胞內相對偏負。不過，靜止膜電位主要仍由鉀離子漏通道及膜對各離子的相對通透性所決定；鈉鉀幫浦則負責長期維持這些梯度。

B. Creates an electrochemical gradient for secondary active transport

正確。鈉鉀幫浦將 $Na^+$ 主動排出細胞外，造成細胞外 $Na^+$ 濃度較高、細胞內較低，並形成有利於 $Na^+$ 進入細胞的電化學梯度。

此梯度可驅動次級主動運輸，例如：

• $Na^+$-glucose cotransporter（SGLT）利用 $Na^+$ 內流帶動葡萄糖進入細胞。

此題考查蛋白質在進入特定細胞器時的狀態。

大多數蛋白質在進入細胞器（如內質網、粒線體、葉綠體、過氧化物酶體）的過程中，需要處於未摺疊（unfolded）或部分摺疊的狀態，因為這些細胞器膜上的轉運通道通常設計來識別和處理線性多肽鏈。
A. 進入內質網（ER）的蛋白質，特別是分泌蛋白和膜蛋白，在通過內質網的轉運通道（如 Sec61 複合體）時，是處於未摺疊狀態。
B. 進入核（Nucleus）的蛋白質，通常通過核孔複合物（nuclear pore complex, NPC）進入。核孔複合物的大小允許較大的蛋白質通過，但蛋白質需要包含特定的核定位信號（NLS）。進入核的蛋白質通常是已經摺疊好的。
C. 進入過氧化物酶體（Peroxisome）的蛋白質，通常包含特定的過氧化物酶體靶向信號（PTS），並且可以以摺疊狀態進入。

此題考查脂質筏（lipid rafts）的組成成分。

脂質筏是細胞膜上富含膽固醇（cholesterol）和鞘磷脂（sphingolipids）的區域，這些脂質能夠形成較為緻密、穩定的膜結構，並在其中富集特定的膜蛋白，參與細胞信號傳導、細胞黏附、內吞作用等過程。
A. 甘油三酯（Triglycerides）是儲存能量的脂質，主要存在於脂肪細胞中，不富集於脂質筏。

此題考查內質網（Endoplasmic Reticulum, ER）的合成功能。

內質網是一個複雜的膜網結構，分為粗糙內質網（RER）和滑面內質網（SER）。
A. 蛋白質（Proteins）：粗糙內質網（RER）是合成分泌蛋白、膜蛋白以及內質網、高基氏體、溶酶體等細胞器的蛋白質的場所。
B. 脂質（Lipids）：滑面內質網（SER）是合成多種脂質的場所，包括磷脂、固醇類等。

此題考查蛋白質激酶（protein kinases）的磷酸化底物。

蛋白質激酶是一類催化將 ATP 的磷酸基團轉移到目標蛋白質的特定胺基酸殘基上的酶。在真核細胞中，大多數蛋白質激酶特異性地磷酸化三種胺基酸殘基：絲胺酸（Serine, S）、蘇胺酸（Threonine, T）和酪胺酸（Tyrosine, Y）。因此，這三種胺基酸殘基經常被稱為「磷酸化胺基酸」。
A. 絲胺酸（Serine）是常見的磷酸化位點。

核心觀念

本題考查 G-protein-coupled receptors（GPCRs）的結構、活化機制、訊號放大與受體去敏感化。

GPCR 是具有 7 個跨膜 α 螺旋的膜蛋白。配體與 GPCR 結合後，受體構形改變，促使異源三聚體 G 蛋白的 Gα 次單元釋放 GDP、結合 GTP，進而活化下游訊號。反應循環可表示為：

$$\text{GPCR 活化} \rightarrow \text{Gα-GDP 釋放 GDP} \rightarrow \text{Gα 結合 GTP} \rightarrow \text{Gα-GTP 活化下游效應器}$$

Gα 本身具有 GTPase 活性，可將 GTP 水解為 GDP；但這項活性屬於 G 蛋白，不是 GPCR 本身。

解題方法

逐項判斷時，應分別檢查：

1. GPCR 的膜蛋白結構。
2. GTPase 活性的歸屬。
3. GPCR 是否具有訊號放大能力。
4. GPCR 對 G 蛋白核苷酸交換的作用。
5. 受體磷酸化與去敏感化的關係。

選項分析

A. GPCRs are a-helical transmembrane proteins.

正確。GPCR 是由 7 條跨膜 α 螺旋組成的膜蛋白，N 端位於細胞外，C 端位於細胞內。配體結合於細胞外區域或跨膜螺旋形成的結合口袋，受體活化後則透過細胞內區域與異源三聚體 G 蛋白作用。

因此 A 正確。

B. GPCRs have intrinsic GTPase activity.

錯誤。GPCR 本身沒有 GTPase 活性。GTPase 活性位於 Gα 次單元，負責將活化型 Gα-GTP 關閉為 Gα-GDP：

$$\text{Gα-GTP} \rightarrow \text{Gα-GDP} + P_i$$

GPCR 的主要功能是促進 Gα 上 GDP 的釋放，屬於鳥嘌呤核苷酸交換因子（GEF）功能，而不是水解 GTP 的酵素。

因此 B 錯誤。

C. Activated GPCRs can activate 10–100 Gα proteins.

此題考查哪些受體屬於受體酪胺酸激酶（Receptor Tyrosine Kinases, RTKs）。

受體酪胺酸激酶是一類細胞膜受體，它們在細胞外結合配體後，其細胞內結構域會被激活，並催化自身或下游蛋白質的酪胺酸殘基發生磷酸化。
A. 腎上腺素受體（Epinephrine receptor）屬於 G 蛋白偶聯受體（GPCR）。
B. 表皮生長因子受體（Epidermal growth factor receptor, EGFR）是典型的受體酪胺酸激酶。

此題考查內膜系統（endomembrane system）的組成部分。

內膜系統是一個由細胞內膜圍成的網絡，包括細胞核的內膜、內質網、高基氏體、溶酶體、液泡以及內吞體（endosomes）和外泌體（exosomes）。這些結構通過囊泡運輸相互連接。
A. 高基氏體（Golgi complex）是內膜系統的關鍵組成部分。
B. 粗糙內質網（Rough endoplasmic reticulum）是內膜系統的起始點之一。

此題考查被覆泡（coated vesicles）的相關敘述。

被覆泡是細胞內運輸的重要介質，其外層覆蓋有特定的蛋白質，這些蛋白質有助於泡的形成、識別以及與目標膜的結合。
A. COPI 塗層（coating）介導從高基氏體（Golgi apparatus）「逆行」運輸（retrograde transport）到內質網（ER）的囊泡，而不是從高基氏體到內質網。這個說法反了。
B. COPII 塗層介導從內質網（ER）到高基氏體（Golgi apparatus）的囊泡運輸。這是正確的。

此題考查肥皂（soap）破壞 SARS-CoV-2 病毒的機制，著重於病毒結構與肥皂的化學性質。

SARS-CoV-2 病毒的包膜（envelope）由一層脂質雙層（lipid bilayer）構成，其中嵌入了病毒的表面蛋白（如棘蛋白 Spike protein）。脂質雙層是病毒結構中相對脆弱的部分。

肥皂是一種表面活性劑（surfactant）。它的分子具有親水性（hydrophilic）的頭部和疏水性（hydrophobic）的尾部。當用肥皂洗手時：

1. 溶解脂質包膜：肥皂的疏水性尾部可以插入病毒脂質雙層的疏水性區域，破壞脂質分子之間的結合，從而溶解和破壞脂質包膜。

此題考查細胞生長過程中，細胞膜擴張涉及的細胞內運輸機制。

細胞生長時，細胞體積增加，細胞膜面積也需要相應擴張。這個過程主要通過胞吐作用（exocytosis）來實現。

胞吐作用（Exocytosis）：
細胞通過內質網和高基氏體合成新的膜成分（脂質和膜蛋白）。這些新的膜成分被包裝在囊泡（vesicles）中，然後這些囊泡會移動到細胞膜，與細胞膜融合，將囊泡內的物質釋放到細胞外（分泌），同時將囊泡的膜整合到細胞膜上。這個過程增加了細胞膜的面積和體積。

此題考查 Ras 蛋白信號通路及其調控，以及 siRNA 技術對細胞生長的影響。

背景知識：

1. EGF 信號通路：表皮生長因子（EGF）結合其受體（EGFR，一種受體酪胺酸激酶）。受體激活後，會招募和激活下游的 Ras GTPase。
2. Ras GTPase：Ras 是一種小 GTP 結合蛋白，它在 GTP 結合狀態下是活化的，並啟動下游的信號級聯，最終導致細胞增殖。Ras 在 GDP 結合狀態下是失活的。
3. Ras GAP（GTPase-activating protein）：Ras GAP 的功能是促進 Ras GTPase 的 GTP 水解為 GDP，從而使 Ras 失活。它是 Ras 信號通路的負調控因子。
4. siRNA：小干擾 RNA（siRNA）可以誘導細胞內的 RNA 干擾（RNAi）機制，導致與 siRNA 序列互補的 mRNA 被降解，從而「敲低」（knockdown）特定基因的表達。

預期差異與解釋：
在正常細胞中，EGF 結合 EGFR 後，會激活 Ras。Ras-GTP 啟動下游信號，促進細胞分裂。Ras GAP 則會將 Ras-GTP 水解為 Ras-GDP，關閉信號。

此題考查神經肌肉接頭處乙醯膽鹼門控離子通道的離子選擇性與細胞生理反應。

核心觀念：
儘管乙醯膽鹼門控陽離子通道（Acetylcholine-gated cation channel）本身對 Na$^+$, K$^+$, 和 Ca$^{2+}$ 的選擇性不高，但細胞膜內外的離子濃度梯度和電位差，決定了離子流動的淨方向和大小。

解釋：

1. 通道特性：乙醯膽鹼門控陽離子通道（也稱為煙鹼型乙醯膽鹼受體，nAChR）是一個非選擇性的陽離子通道。當乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）與受體結合並引起構象變化時，通道打開，允許 Na$^+$, K$^+$, 和 Ca$^{2+}$ 等陽離子通過。
2. 離子濃度梯度：
   • Na$^+$：細胞外 Na$^+$ 濃度遠高於細胞內。
   • K$^+$：細胞內 K$^+$ 濃度遠高於細胞外。
   • Ca$^{2+}$：細胞外 Ca$^{2+}$ 濃度遠高於細胞內，但靜息狀態下細胞內的游離 Ca$^{2+}$ 濃度非常低。
3. 靜息膜電位：在肌肉細胞未受刺激時，靜息膜電位約為 -70 到 -90 mV（細胞內為負）。
4. 離子流動的驅動力：離子的移動受到兩種力量的驅動：化學梯度（濃度差）和電學梯度（電位差）。
   • 對於 Na$^+$：化學梯度和電學梯度（細胞內負電位）都驅動 Na$^+$ 大量內流。
   • 對於 K$^+$：化學梯度驅動 K$^+$ 外流，但細胞內負電位會阻礙 K$^+$ 外流。

核心觀念

本題考查鈉鉀幫浦對神經元靜止膜電位的影響。鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺ ATPase）每水解一個 ATP，將 3 個 Na⁺運出細胞、2 個 K⁺運入細胞。因此它有兩項作用：

1. 維持離子濃度梯度：使細胞內 Na⁺濃度低、K⁺濃度高。
2. 直接產生微弱的超極化作用：每次運輸淨移出一個正電荷，使細胞內相對更負。

神經元靜止膜電位主要受 K⁺漏通道及各離子的膜通透性影響。以能斯特方程表示單一離子的平衡電位：

$$E_{\mathrm{ion}}=\frac{RT}{zF}\ln\left(\frac{[\mathrm{ion}]_{\mathrm{外}}}{[\mathrm{ion}]_{\mathrm{內}}}\right)$$

靜止膜電位則可用 Goldman–Hodgkin–Katz 方程描述；在一般神經元靜止狀態下，膜對 K⁺的通透性較高，因此膜電位通常較接近 $E_K$。

解題方法

核心觀念

微管不是固定不動的支架，而是會持續聚合與解聚的動態結構。微管蛋白二聚體加入微管正端後，微管可延長；當末端的 GTP 微管蛋白帽消失，微管便可能快速縮短，稱為「災變」。微管也能由縮短轉為延長，稱為「救援」。

細胞分裂時，紡錘體微管必須持續重組，才能捕捉染色體、建立正確的動粒連結，並在後期縮短以拉開姐妹染色單體。因此，正常分裂依賴的是適當的微管動態，而不是單純有大量微管或完全沒有微管。

解題方法

判斷兩種藥物對微管動態造成的影響，再連結到有絲分裂的需求：

• **秋水仙鹼（colchicine）**抑制微管形成，使微管減少或解聚。紡錘體無法正常建立，染色體不能被有效捕捉與排列。
• **紫杉醇（Taxol）**穩定微管、抑制其解聚，使微管過度穩定。