114 年 國立清華大學生命科學院聯招：分子與細胞生物研究所、分子醫學研究所、生物資訊與結構生物研究所、生物科技研究所、系統神經科學研究所丁組《細胞生物學》

此題考驗學生對細胞內各胞器的主要功能之了解。

脂質合成主要發生在平滑內質網 (Smooth endoplasmic reticulum, SER)。SER 參與多種脂質的合成，包括磷脂質、類固醇激素以及膽固醇。

此題考驗學生對蛋白質分泌途徑中各細胞器的功能。

蛋白質分泌的過程涉及內質網 (ER) 和高基氏體 (Golgi apparatus)。新合成的蛋白質進入粗糙內質網 (RER)，在那裡進行摺疊和初步修飾。

核心觀念

本題考查細胞週期中「促進」與「抑制」細胞週期進程的調控因子，重點包括：

• DNA damage checkpoint
• mitotic Cdk 的磷酸化調控
• APC（anaphase-promoting complex）
• Rb 蛋白與 G1/S checkpoint
• TGFβ 的抗增殖訊號

其中必須特別注意：Cdk 的磷酸化效果取決於磷酸化位置與執行者。由 CAK 進行的活化性磷酸化可促進 Cdk 活性；由 Wee1 kinase 進行的抑制性磷酸化則會抑制 Cdk。

解題方法

題目問「下列何者不會抑制細胞通過細胞週期」，因此逐一判斷各因子對細胞週期的主要作用：

1. 是否啟動 checkpoint 或抑制 Cdk？
2. 是否阻止 G1/S 或 G2/M 轉換？
3. 是否促進細胞週期蛋白與 Cdk 的活化？

能夠活化 mitotic Cdk、促進進入有絲分裂的敘述，即為「except」所要求的答案。

選項分析

A. DNA damage during replication

複製期間若發生 DNA 損傷，會啟動 DNA damage checkpoint。細胞可透過 ATM、ATR、Chk1、Chk2 等訊號傳遞路徑抑制細胞週期進行，並促進 DNA 修復。

例如，DNA 損傷可提高 p53 活性，進而誘導 p21。p21 會抑制多種 cyclin-Cdk 複合體，使細胞停留在 G1/S 或 G2/M 之前。

因此，DNA 複製期間的損傷會抑制細胞週期進程，A 正確。

---

B. Kinase phosphorylation of mitotic Cdk

Mitotic Cdk 通常指 cyclin B-Cdk1 複合體，是促進 G2/M 轉換及有絲分裂的重要調控因子。

Cdk1 的活化需要由 CAK 進行活化性磷酸化：

$$\text{Cdk1} + \text{cyclin B} \xrightarrow{\text{CAK phosphorylation}} \text{active M-Cdk}$$

活化後的 M-Cdk 會促進：

• 核膜破裂
• 染色體凝縮
• 紡錘體形成
• 有絲分裂進入

因此，若題目中的「kinase phosphorylation」是指一般教材所述由 CAK 進行的活化性磷酸化，便會促進 mitotic Cdk 活化，而非抑制細胞週期進行。

需區分另一種情況：Wee1 kinase 對 Cdk1 的抑制性磷酸化會使 M-Cdk 保持不活化；Cdc25 phosphatase 移除該抑制性磷酸基，才可啟動 M-Cdk。題目未指定 Wee1 或 inhibitory phosphorylation，依本題選項設計，B 指的是促進 M-Cdk 活化的 kinase phosphorylation。

因此，B 是不會抑制細胞週期進程的選項。

---

C. APC activity during M phase

APC 是一種 E3 ubiquitin ligase，主要功能是標記特定蛋白質，使其經由 proteasome 分解。

此題考驗學生對細胞骨架組成的微絲 (Microfilaments) 的特性。

微絲，也稱為動蛋白絲 (Actin filaments)，是由動蛋白 (actin) 單元聚合而成。其主要特性和功能包括：
A. Composed of tubulin dimers: 這是微管 (Microtubules) 的組成，而非微絲。微絲由動蛋白單元組成。
B. Involved in intracellular transport with dynein: 這是微管的主要功能之一，微管與動力蛋白 (dynein) 和驅動蛋白 (kinesin) 協同作用進行胞內運輸。微絲也參與細胞運動和胞內物質運輸，但主要涉及肌動蛋白馬達蛋白 (myosin)。

此題考驗學生對鞭毛 (Flagella) 和纖毛 (Cilia) 的結構特徵。

鞭毛和纖毛的典型結構是軸絲 (axoneme)，其特徵是微管的「9+2」排列。這意味著在軸絲的中央有一對微管，周圍有九對微管。這種結構是鞭毛和纖毛運動的基礎。

A. A 9+2 arrangement of microtubules: 這是鞭毛和纖毛軸絲的標準結構。
B. Actin filament bundles: 動蛋白絲是微絲的組成，常見於肌肉收縮、細胞骨架和微絨毛，但不是鞭毛結構的主要特徵。

此題考驗學生對整合素 (Integrins) 功能的理解。

整合素是細胞表面的一類跨膜受體，它們在細胞與細胞外基質 (Extracellular Matrix, ECM) 之間的相互作用中扮演關鍵角色。它們可以介導細胞與 ECM 的黏附，並將 ECM 傳遞的信號傳遞到細胞內部，影響細胞的生存、增殖、分化和遷移。

A. Degrading the ECM during apoptosis: ECM 的降解通常由基質金屬蛋白酶 (Matrix metalloproteinases, MMPs) 等酶類負責，整合素不直接參與降解。
B. Transmitting signals from the ECM to the cytoskeleton: 這是整合素的核心功能之一。

此題考驗學生對突觸傳遞過程中鈣離子 (Ca²⁺) 作用的理解。

在神經元的突觸傳遞中，當動作電位傳遞到突觸末梢時，會觸發電壓門控鈣離子通道 (voltage-gated calcium channels) 打開，導致細胞外鈣離子大量流入突觸末梢細胞質。胞內鈣離子濃度的升高是觸發神經傳導物質釋放的關鍵信號。

A. Hyperpolarization of the postsynaptic cell: 突觸後電位的變化（興奮性或抑制性）取決於離子通道的開啟，與鈣離子內流的直接觸發作用無關。
B. Vesicle fusion and neurotransmitter release: 胞內鈣離子濃度的升高是啟動突觸囊泡 (synaptic vesicles) 與突觸前膜融合，並釋放神經傳導物質 (neurotransmitter) 到突觸間隙的必要條件。

此題考驗學生對靜息膜電位 (resting membrane potential) 生成機制及離子通透性的理解。

靜息膜電位主要由細胞膜對不同離子的通透性差異以及離子濃度梯度決定。在大多數神經元和肌肉細胞中，細胞膜在靜息狀態下對鉀離子 (K⁺) 的通透性遠高於對鈉離子 (Na⁺) 和其他離子的通透性。細胞內鉀離子濃度高，細胞外鉀離子濃度低。由於細胞膜對鉀離子的高通透性，鉀離子會順著濃度梯度流出細胞，帶走正電荷，導致細胞膜內側帶負電，形成靜息膜電位。同時，鈉-鉀離子幫浦 (Na⁺/K⁺ ATPase) 持續將鈉離子泵出細胞，鉀離子泵入細胞，維持了離子濃度梯度。

此題考驗學生對「擺動假說」(Wobble Hypothesis) 的理解。

擺動假說由 Francis Crick 提出，解釋了 tRNA 的反密碼子 (anticodon) 與 mRNA 的密碼子 (codon) 之間配對的靈活性，特別是在第三個鹼基的配對上。這個假說認為，tRNA 反密碼子的第一個鹼基（與 mRNA 密碼子的第三個鹼基配對）可以與 mRNA 密碼子的第三個鹼基發生「擺動」配對，允許一個 tRNA 分子識別多個密碼子，只要這些密碼子編碼的是同一種胺基酸。

A. mRNA is transcribed from the DNA template: 這是轉錄 (transcription) 的過程，與擺動假說無關。

此題考驗學生對胺醯-tRNA 合成酶 (aminoacyl-tRNA synthetases) 功能的理解。

胺醯-tRNA 合成酶是蛋白質合成過程中至關重要的酶類，它們負責將正確的胺基酸「活化」並共價連接到其對應的 tRNA 分子上，形成胺醯-tRNA (aminoacyl-tRNA)。這個過程也稱為 tRNA 的「胺醯化」(aminoacylation) 或「裝載」(charging)。這是確保蛋白質序列準確性的關鍵步驟，因為 tRNA 分子充當了密碼子和胺基酸之間的適配器。

A. Bind the tRNA to the ribosome: tRNA 與核醣體結合是由核醣體本身的結構以及翻譯起始因子和延伸因子協調完成的，胺醯-tRNA 合成酶不直接參與。

此題考驗學生對細胞週期 G2-M 檢查點 (checkpoint) 功能的理解。

細胞週期中有幾個重要的檢查點，用於監測細胞週期進展的正確性。G2-M 檢查點位於 G2 期末期和 M 期之間，主要目的是確保細胞在進入有絲分裂 (M phase) 之前，DNA 已經完全複製且沒有損傷。

A. DNA replication: G2-M 檢查點會評估 DNA 是否已完全複製。如果 DNA 複製尚未完成或發生損傷，則會阻止細胞進入 M 期。
B. chromosome attachment to kinetochore microtubules: 這是紡錘絲檢查點 (Spindle Assembly Checkpoint, SAC) 的功能，位於 M 期中期到後期之間，確保所有染色體都正確連接到紡錘絲上

此題考驗學生對細胞週期中蛋白質降解調控機制的了解。

細胞週期中的許多關鍵調控蛋白，例如週期蛋白 (cyclins)，其濃度的週期性變化是驅動細胞週期進展的關鍵。這些蛋白質的降解是通過泛素-蛋白酶體途徑 (Ubiquitin-proteasome pathway) 來實現的。在這個途徑中，目標蛋白質被泛素 (ubiquitin) 標記，然後被蛋白酶體 (proteasome) 識別並降解。

A. P450-protease pathway: P450 酶系統主要參與藥物代謝和解毒，與細胞週期調控中的蛋白質降解無關。

此題考驗學生對癌症細胞特性及其增殖的貢獻因素的理解。題目要求找出不會促進癌症細胞增殖的選項。

癌症細胞的特徵是無限增殖、侵襲和轉移。以下是常見的促進癌症細胞增殖的因素：
A. Anchorage-independent growth: 正常細胞在體外培養時需要附著在基質上才能生長，而癌細胞則失去這種依賴性，可以在懸浮狀態下生長，這與其失控的增殖能力相關。
B. Inhibition of apoptosis: 凋亡 (apoptosis) 是程序性細胞死亡，可以清除受損或異常細胞。癌細胞常常逃避凋亡，從而得以存活和累積。
D. Tumor-suppressor inactivation: 腫瘤抑制基因的失活會導致細胞週期調控失常，促進細胞不受控制地增殖。

此題考驗學生對癌症發生過程中「促進期」(promotion phase) 的理解。癌症的發生是一個多步驟的過程，通常包括起始 (initiation)、促進 (promotion) 和進展 (progression)。

• 起始 (Initiation): 通常是由致癌物 (carcinogen) 造成的 DNA 突變，使細胞獲得了轉化的潛力。
• 促進 (Promotion): 在起始之後，促進因子會加速或選擇性地促進這些已轉化細胞的增殖，但通常不引起 DNA 突變。持續的細胞增殖會增加發生進一步突變的機會。
• 進展 (Progression): 隨著細胞不斷增殖和累積更多的突變，細胞會獲得更具侵襲性和轉移性的特徵。

A. Prolonged or repeated exposure to foreign or natural agents that stimulate cell proliferation: 這些促進因子（如慢性炎症、激素等）會刺激細胞增殖，為已

此題考驗學生對 BRCA1 和 BRCA2 基因及其產物在 DNA 修復中作用的了解。

BRCA1 和 BRCA2 基因是重要的腫瘤抑制基因。它們編碼的蛋白質在細胞核內發揮作用，參與 DNA 損傷的修復，特別是雙股斷裂 (double-strand breaks, DSBs) 的修復。BRCA 蛋白質與其他 DNA 修復蛋白協同作用，通過同源重組 (homologous recombination) 等途徑修復 DSBs。當 BRCA1 或 BRCA2 基因發生突變，導致其編碼的蛋白質功能喪失時，細胞修復 DNA 雙股斷裂的能力會下降， DNA 損傷容易累積，增加發生癌症的風險，特別是乳腺癌和卵巢癌。

此題考驗學生對細胞膜脂質雙層 (lipid bilayer) 的通透性原則的理解。

細胞膜的脂質雙層主要由疏水的脂肪鏈構成，因此，小分子、非極性的或弱極性的分子更容易自由擴散 (diffuse) 通過。

A. Glucose: 葡萄糖是個大分子，且具有極性，難以自由通過脂質雙層，需要葡萄糖轉運蛋白的協助。
B. Steroids: 類固醇是脂溶性的分子，結構相對較小，可以相對容易地通過脂質雙層。

此題考驗學生對鈉-鉀離子幫浦 (Na⁺/K⁺ ATPase) 功能的理解。

鈉-鉀離子幫浦是一種 ATP 驅動的主動運輸蛋白，存在於細胞膜上。其主要作用是將 3 個鈉離子 (Na⁺) 從細胞內泵出，同時將 2 個鉀離子 (K⁺) 泵入細胞內。這個過程消耗 ATP。

A. Maintains the resting membrane potential: 鈉-鉀幫浦通過將更多的正電荷（3個 Na⁺）泵出細胞，而泵入較少的正電荷（2個 K⁺），從而產生負的膜內電位，是維持靜息膜電位的關鍵因素之一。
B. Creates an electrochemical gradient for secondary active transport: 鈉-鉀幫浦通過將 Na⁺ 泵出細胞，在細胞內外建立 Na⁺ 的濃度梯度和電化學梯度。

核心觀念

本題考查「蛋白質進入胞器時，是否必須維持未摺疊狀態」以及各胞器的蛋白質轉位機制。

許多胞器的膜轉位通道孔徑有限，蛋白質必須先由分子伴侶維持在未完全摺疊的狀態，才能穿過膜上的轉位器。典型包括：

• 內質網：經由 $Sec61$ 轉位通道。
• 粒線體：經由外膜 $TOM$ 與內膜 $TIM$ 複合體。
• 葉綠體：經由外膜 $TOC$ 與內膜 $TIC$ 複合體。

相對地，細胞核孔複合體與過氧化體具有較大的通行彈性，可讓已摺疊蛋白質進入。

解題方法

判斷各選項是否允許未摺疊蛋白質進入，重點在於該胞器是否利用「膜轉位通道」將蛋白質穿越脂雙層。

蛋白質若要通過狹窄的膜通道，通常必須先展開，移除或鬆開其三級結構。因此，具有典型膜轉位系統的胞器，通常接受未摺疊蛋白質。

依此判斷：

$$\text{內質網、粒線體、葉綠體} \Rightarrow \text{未摺疊狀態進入}$$ $$\text{細胞核、過氧化體} \Rightarrow \text{可接受已摺疊蛋白質}$$

因此，本題依標準細胞生物學內容，正確選項為 A、D、E。

選項分析

A. Endoplasmic reticulum（內質網）—正確

分泌蛋白與內質網腔內蛋白通常在合成過程中，經由核糖體與 $Sec61$ 轉位通道進入內質網腔。轉位通道的孔徑不足以讓完整摺疊的蛋白質通過，因此蛋白質通常以未摺疊或部分未摺疊狀態穿越內質網膜。

進入內質網腔後，蛋白質才在分子伴侶如 BiP 的協助下進行摺疊與修飾。

B. Nucleus（細胞核）—錯誤

蛋白質進入細胞核是透過核孔複合體，而不是典型的狹窄膜轉位通道。帶有核定位訊號（nuclear localization signal, NLS）的蛋白質，可由 importin 辨識並運送通過核孔。

此題考驗學生對脂質筏 (lipid rafts) 組成的理解。

脂質筏是細胞膜上的微結構區域，富含膽固醇 (cholesterol) 和鞘磷脂 (sphingolipids)，這些脂質具有較長的飽和脂肪酸鏈，能夠形成更緊密、更穩定的排列。這種結構使得脂質筏具有較高的膜流動性，並能富集特定的膜蛋白，參與細胞信號傳導、運輸和內吞等過程。

A. Triglycerides: 甘油三酯是儲存能量的脂質，主要存在於脂肪細胞的脂肪滴中，而不是細胞膜脂質筏的組成部分。

此題考驗學生對內質網 (Endoplasmic Reticulum, ER) 功能的理解。

內質網是細胞內一個龐大的膜狀網絡，分為粗糙內質網 (RER) 和平滑內質網 (SER)。它們各自承擔著不同的合成功能：

• 粗糙內質網 (RER): 表面附著核醣體，主要負責合成進入分泌途徑、插入膜或運送到其他細胞器的蛋白質。
• 平滑內質網 (SER): 表面沒有核醣體，主要負責合成脂質、類固醇激素、解毒和鈣離子儲存。

此題考驗學生對蛋白質磷酸化作用的理解，特別是哪些胺基酸殘基可以被蛋白質激酶 (protein kinases) 磷酸化。

蛋白質激酶是一類酶，它們通過將 ATP 分子中的磷酸基團轉移到特定蛋白質的胺基酸殘基上，來催化蛋白質的磷酸化。這種磷酸化修飾是細胞信號傳導和細胞週期調控中的重要機制。

在真核生物中，蛋白質激酶主要磷酸化蛋白質中的三種胺基酸殘基：

• 絲胺酸 (Serine, Ser): 這是最常見的磷酸化位點。
• 蘇胺酸 (Threonine, Thr): 蘇胺酸也是一個常見的磷酸化位點。

核心觀念

本題考查 G 蛋白偶聯受體（G-protein-coupled receptors, GPCRs）的結構、活化機制、訊號放大與受體去敏感化。

GPCR 是具有 7 個跨膜 α 螺旋的膜蛋白。其細胞質側可與異三聚體 G 蛋白結合，異三聚體由 $G_\alpha$、$G_\beta$、$G_\gamma$ 三個次單元組成。

未活化時，$G_\alpha$ 結合 GDP，並與 $G_\beta\gamma$ 組成複合體。當配體活化 GPCR 後，受體促進 $G_\alpha$ 釋放 GDP、結合 GTP：

$$G_\alpha\text{-GDP} \rightarrow G_\alpha\text{-GTP}$$

接著 $G_\alpha$ 與 $G_\beta\gamma$ 分離，分別調控下游效應蛋白。$G_\alpha$ 本身具有 GTPase 活性，可將 GTP 水解成 GDP，終止訊號：

$$G_\alpha\text{-GTP} \rightarrow G_\alpha\text{-GDP}$$

解題方法

逐項檢查各敘述是否符合 GPCR 的四個基本特徵：

1. 是否為 7 次跨膜 α 螺旋結構。
2. GPCR 本身是否具有 GTPase 活性。
3. 活化受體是否能造成訊號放大。
4. 活化時是促進 GDP 釋放，還是直接促進 GTP 水解。
5. 磷酸化是否參與受體去敏感化。

選項分析

A. GPCRs are a-helical transmembrane proteins.

正確。

GPCR 是典型的 7 次跨膜受體，跨膜區域主要由 α 螺旋構成。其 N 端位於細胞外，C 端位於細胞質內；細胞質側負責與異三聚體 G 蛋白及調控蛋白互動。

因此，GPCR 確實是由 α 螺旋構成的跨膜蛋白。

B. GPCRs have intrinsic GTPase activity.

錯誤。

GTPase 活性不在 GPCR 本身，而是在與其耦聯的 $G_\alpha$ 次單元。GPCR 的主要功能是作為鳥嘌呤核苷酸交換因子，促進 $G_\alpha$ 上的 GDP 釋放，使 GTP 得以結合。

也就是：

$$\text{GPCR：促進 GDP-GTP 交換}$$ $$G_\alpha\text{：具有 GTPase 活性，水解 GTP}$$

題目將 GPCR 與 $G_\alpha$ 的功能混淆，因此錯誤。

C. Activated GPCRs can activate 10-100 Ga proteins.

正確。

此題考驗學生對受體酪胺酸激酶 (Receptor Tyrosine Kinases, RTKs) 的識別。

受體酪胺酸激酶是一類細胞膜受體，它們在細胞外結合配體後，會在細胞內通過磷酸化自身或下游底物的酪胺酸殘基來傳遞信號。

A. Epinephrine receptor: 腎上腺素受體 (Epinephrine receptor) 屬於 G 蛋白偶聯受體 (GPCRs)，而不是 RTKs。
B. Epidermal growth factor receptor (EGFR): 表皮生長因子受體是 RTKs 的典型例子，它結合表皮生長因子 (EGF) 後，會激活其酪胺酸激酶活性。

此題考驗學生對內膜系統 (endomembrane system) 的組成。

內膜系統是一個由細胞膜、核膜、內質網 (ER)、高基氏體 (Golgi complex)、溶酶體 (lysosomes)、內體 (endosomes) 和囊泡 (vesicles) 組成的網絡。這些細胞器通過膜的運輸和融合相互連接，協同完成蛋白質和脂質的合成、修飾、運輸和分泌，以及細胞內物質的降解和吞噬。

A. The Golgi complex: 是內膜系統的組成部分。

此題考驗學生對被覆囊泡 (coated vesicles) 的類型、功能和調控機制的理解。

被覆囊泡是細胞內運輸的重要介質，其外層覆蓋有特定的蛋白質外殼 (coat proteins)，這些外殼在囊泡形成和運輸過程中起關鍵作用。

A. COPI coating mediates the transport of vesicles from the Golgi apparatus to the ER: COPI 囊泡負責從高基氏體 (Golgi apparatus) 的順式高基氏體 (cis-Golgi) 或中間高基氏體向內質網 (ER) 的逆行運輸，以及高基氏體內部不同隔室之間的運輸。這個說法是正確的。
B. COPII coating mediates the transport of vesicles from the ER to the Golgi apparatus: COPII 囊泡負責從內質網 (ER) 到高基氏體 (Golgi apparatus) 的順行運輸，這是分泌途徑中的關鍵步驟。這個說法是正確的。

此題考驗學生對肥皂 (soap) 作用機制及其與病毒結構的關係的理解。

SARS-CoV-2 病毒的包膜 (envelope) 是由脂質雙層 (lipid bilayer) 組成的。肥皂是一種表面活性劑，其分子具有親水性頭部和疏水性尾部。

此題考驗學生對細胞生長過程中細胞膜擴張的機制，以及內吞作用 (endocytosis) 和外吐作用 (exocytosis) 的區別。

當細胞生長時，細胞體積增加，細胞膜面積也需要相應擴張。細胞膜的擴張主要通過外吐作用 (exocytosis) 來實現。

解釋：

• 外吐作用 (Exocytosis): 是細胞將細胞內物質（如蛋白質、脂質、分泌物）通過囊泡與細胞膜融合並釋放到細胞外的方式。

此題考驗學生對 EGF 信號通路，特別是 Ras GTPase 的作用及其調控機制的理解。

EGF (Epidermal Growth Factor) 是一種生長因子，它結合到細胞表面的 EGF 受體 (EGFR) 上，啟動下游的信號傳導通路，最終促進細胞分裂。Ras 蛋白是這個通路中的一個關鍵 GTPase，它在 GTP 結合狀態下是活化的，能夠傳遞下游信號，促進細胞增殖。Ras 的活性受到 GTPase 激活蛋白 (GAP) 的負調控，GAP 能夠促進 Ras 水解 GTP 成 GDP，從而使 Ras 失活。

預期差異：
在正常細胞中，EGF 結合 EGFR 後，會激活 Ras，使其 GTP 結合狀態增加，促進細胞分裂。
在 Ras 的 GAP 被敲低 (knockdown) 的細胞中，Ras 的失活會減弱。即使有 EGF 刺激，Ras-GDP 的比例會降低，Ras-GTP 的比例會相對升高，或者 Ras 處於較長時間的激活狀態。這將導致下游信號通路的過度激活。

此題考驗學生對神經肌肉接頭 (neuromuscular junction) 處乙醯膽鹼受體 (acetylcholine receptor) 功能和離子通透性的理解，特別是為何在細胞打開後，主要是 Na⁺ 離子內流。

儘管乙醯膽鹼門控陽離子通道 (acetylcholine-gated cation channels) 對 Na⁺, K⁺, 和 Ca²⁺ 離子都沒有高度的選擇性，但細胞膜在靜息狀態下存在顯著的離子濃度梯度和電化學梯度，這是決定離子淨流動方向和大小的主要因素。

1. 離子濃度梯度：

   • 細胞外 Na⁺ 濃度遠高於細胞內。
   • 細胞內 K⁺ 濃度遠高於細胞外。
   • 細胞外 Ca²⁺ 濃度遠高於細胞內。

2. 電化學梯度：

   • 細胞膜在靜息狀態下帶負電（靜息膜電位約為 -70mV 至 -90mV），這會吸引帶正電的陽離子（Na⁺, K⁺, Ca²⁺）進入細胞。

解釋：
當乙醯膽鹼 (acetylcholine) 與其受體結合，打開陽離子通道後：

• Na⁺： 由於細胞外 Na⁺ 濃度高，且細胞膜內側帶負電，Na⁺ 的濃度梯度和電化學梯度都指向細胞內。因此，Na⁺ 會以最大的驅動力內流。

此題考驗學生對 Na⁺/K⁺ ATPase (鈉-鉀離子幫浦) 在維持神經元靜息膜電位中的作用，以及 Ouabain 的影響。

背景知識：

• 靜息膜電位 (Resting Membrane Potential): 主要由細胞膜對 K⁺ 的高通透性以及細胞內外 K⁺ 的濃度梯度決定。K⁺ 順著濃度梯度外流，使細胞膜內側帶負電。
• Na⁺/K⁺ ATPase: 鈉-鉀離子幫浦是一種主動運輸蛋白，持續將 3 個 Na⁺ 泵出細胞，2 個 K⁺ 泵入細胞。它消耗 ATP，並通過維持 Na⁺ 和 K⁺ 的濃度梯度，以及產生少量負電位，來維持靜息膜電位。

Ouabain 的作用：
Ouabain 是一種強心苷類化合物，它能特異性地抑制 Na⁺/K⁺ ATPase 的活性。

影響：
當 Ouabain 抑制了神經元中的 Na⁺/K⁺ ATPase 後，會發生以下情況：

1. Na⁺ 和 K⁺ 濃度梯度被破壞： Na⁺/K⁺ ATPase 無法有效地將 Na⁺ 泵出細胞，也無法有效地將 K⁺ 泵入細胞。因此，細胞內 Na⁺ 濃度會逐漸升高，細胞外 Na⁺ 濃度會逐漸降低。同時，細胞內 K⁺ 濃度會逐漸降低，細胞外 K⁺ 濃度會逐漸升高。

此題考驗學生對微管 (microtubules) 動力學 (dynamics) 的理解，以及其在細胞分裂中的作用，並解釋 Taxol 和 colchicine 這兩種作用相反的藥物為何都能抑制細胞分裂。

核心概念：
細胞分裂（特別是有絲分裂 M 期）高度依賴於微管動態的精確調控。微管在細胞分裂過程中形成紡錘絲 (mitotic spindle)，負責將染色體分離到兩個子細胞中。微管的形成（聚合，polymerization）和解聚（depolymerization）的動態平衡對於紡錘絲的正確組裝和功能至關重要。

Taxol 的作用：
Taxol 結合到微管上，極大地穩定微管，促進微管的聚合，並抑制其解聚。它導致細胞內過量的微管形成，並且這些微管無法正常解聚。

Colchicine 的作用：
Colchicine 結合到微管蛋白（ tubulin dimers）上，阻止其聚合形成微管，並促進已形成的微管解聚。它導致細胞內微管的形成受阻，並且現有的微管也容易解聚。

對細胞分裂的毒性解釋：

1. Taxol 的毒性：
   • 紡錘絲組裝異常： 雖然 Taxol 促進微管形成，但它會導致微管的動態性喪失。細胞分裂需要微管的動態聚合和解聚來建立和調整紡錘絲，以及在後期將染色體拉向細胞兩極。Taxol 阻止了微管的正常解聚，使得紡錘絲無法正確組裝、定位或在後期有效工作。