111 年 國立臺灣大學護理學系碩士班丁組《生理學（A）》

此題考查腎小球過濾的相關生理學知識。

1. 腎小球過濾的驅動力: 腎小球微血管壓力的主要來源是體循環動脈壓力，經由輸入小動脈 (afferent arteriole) 和輸出小動脈 (efferent arteriole) 的阻力差異所調節，並非由腎靜脈壓力傳入。腎靜脈壓力通常較低。因此 (A) 錯誤。
2. 血管張力素 II 的作用: 血管張力素 II (Angiotensin II) 是一種強力的血管收縮劑，它主要會收縮輸出小動脈 (efferent arteriole)，增加腎絲球內壓力，進而 增加 腎絲球過濾率。它也會收縮腎膈細胞 (mesangial cells)，使其收縮，這會 減少 腎絲球的表面積，進而 降低 濾過率。題目說它刺激腎膈細胞舒張，這與其主要作用相反。因此 (B) 錯誤。

此題考查腎臟對鉀離子的調控機制。

1. 鉀離子的主要排泄途徑: 鉀離子 (K+) 的主要排泄途徑是透過腎臟，約 90-95% 的鉀離子經由尿液排出。糞便排出的鉀離子佔比非常小，約 5-10%，主要發生在腹瀉時。因此 (A) 錯誤。
2. 腎小管鉀離子重吸收: 絕大部分經腎小球濾出的鉀離子 (約 65%) 會在近端腎小管 (proximal tubule) 和亨氏環 (Loop of Henle) 被重吸收。

核心觀念

本題考尿液濃縮中的「逆流交換作用」（countercurrent exchanger），主要發生於腎髓質的直小血管（vasa recta），不是亨利氏環本身的逆流倍增作用。

直小血管具有下列特性：

• 下行支：對水分通透性高，水可因滲透壓差擴散至血管外；NaCl 與尿素則可擴散進入血管。
• 上行支：對水分通透性低，水不易離開；NaCl 與尿素可由血管外擴散回血管內。
• 整個過程以被動擴散為主，並非直小血管主動吸收溶質。

其功能是保留腎髓質的高滲透壓環境，同時供應腎髓質血流，避免髓質溶質被大量沖洗掉。

解題方法

判斷本題可直接依序檢查兩項：

1. 該段血管對水分的通透性高或低。
2. 溶質移動方向，以及是否為主動運輸。

直小血管的逆流交換方向如下：

部位	水分通透性	溶質移動
下行支	高	溶質由血管外擴散進入管腔
上行支	低	溶質由管腔擴散至血管外

因此，符合「下行時水分通透性高，且溶質擴散至管腔內」的敘述，即為正確答案。

選項分析

(A) 下行時管腔對水分通透性低，但有溶質的主動吸收至管腔外

錯誤。

核心觀念

葡萄糖在腎臟的處理可分為：

1. 腎小球過濾
2. 近端腎小管再吸收
3. 尿液排出

正常情況下，葡萄糖可自由通過腎小球，因此濾液中的葡萄糖濃度約等於血漿中的葡萄糖濃度。之後，幾乎全部葡萄糖會在近端腎小管被再吸收：

• 近端腎小管前段：主要由第二型鈉依賴性葡萄糖運送蛋白（SGLT2）負責。
• 近端腎小管後段：主要由 SGLT1 負責。
• 葡萄糖離開腎小管細胞進入血液，則主要經由 GLUT2 或 GLUT1。

SGLT2 抑制劑會降低近端腎小管對葡萄糖的再吸收，使更多葡萄糖排入尿液，形成或增加尿糖（glycosuria），同時降低血糖，因此可用於治療第二型糖尿病。

解題方法

判斷本題的關鍵，是掌握「SGLT2 的位置與功能」以及「抑制 SGLT2 對尿糖的影響」。

正常葡萄糖濾過量可表示為：

$$\text{葡萄糖濾過量} = \text{腎小球濾過率（GFR）} \times \text{血漿葡萄糖濃度}$$

在未超過腎小管最大再吸收能力時：

$$\text{葡萄糖排泄量} = \text{葡萄糖濾過量} - \text{葡萄糖再吸收量} \approx 0$$

抑制 SGLT2 後，葡萄糖再吸收量下降，因此：

$$\text{尿中葡萄糖排泄量增加}$$

所以，SGLT2 抑制劑雖然能降低血糖，卻不會降低尿糖，反而會增加尿糖。

選項分析

(A) 剛自腎小球過濾的濾液中葡萄糖濃度遠小於其血漿中葡萄糖濃度

錯誤。

此題考查腎臟遠端腎小管 NCC (Na-Cl cotransporter) 功能異常所引起的臨床表現。

NCC 位於遠曲腎小管 (distal tubule) 的腔膜 (luminal membrane)，負責將鈉離子 (Na+) 和氯離子 (Cl-) 從濾液中運輸到細胞內。這是一個重要的鈉離子重吸收途徑。

1. NCC 功能降低的影響:
   • 鈉離子重吸收減少: NCC 功能降低意味著遠曲腎小管對鈉離子的重吸收減少。這會導致鈉離子和水在尿液中丟失增加，引起血容量下降。
   • 血容量下降: 血容量下降會刺激腎臟釋放腎素 (renin)，進而啟動腎素-血管張力素-醛固酮系統 (RAAS)。
   • 醛固酮分泌增加: RAAS 被啟動後，會導致醛固酮 (aldosterone) 的分泌增加。醛固酮作用於遠曲腎小管和集合管，促進鈉離子的重吸收（通過 ENaC 鈉離子通道）和鉀離子的分泌。
   • 鉀離子分泌增加: 醛固酮增加會導致遠曲腎小管和集合管分泌更多的鉀離子，引起血鉀下降。
   • 血壓下降: 由於血容量下降，血壓也會傾向於下降。

此題考查情緒反應的神經傳導路徑，特別是情緒處理與調節的早期階段。

題幹描述了一個情境：看到廣告（視覺刺激）引發了悲傷的情緒（內心感到悲痛、暗自流淚），隨後因認知上的覺察（想起自己根本沒戀愛過）而使情緒減弱（就沒那麼痛）。這涉及到感覺訊息的處理、情緒中心的反應以及認知對情緒的調節。

1. 視覺訊息的傳遞: 視覺訊息首先通過視網膜，然後沿視神經傳遞。
2. 初級感覺訊息的處理: 視覺訊息到達視丘 (Thalamus)，視丘是感覺訊息的中轉站，會將這些訊息傳遞到大腦皮質的相應感覺區域（視覺皮質）。
3. 情緒的產生與處理: 杏仁核 (Amygdala) 是大腦中負責處理情緒，特別是恐懼和負面情緒的關鍵結構。它接收來自視丘的感覺訊息，並與其他腦區（如前額葉皮質、下視丘）互動，以產生和調節情緒反應。
4. 下視丘的作用: 下視丘 (Hypothalamus) 在調節自主神經系統和內分泌系統方面起著重要作用，也參與情緒反應的生理表現（如眼淚、心跳加速等）。

根據神經傳導的順序，感覺訊息通常會先到達視丘，然後再傳遞到處理情緒的結構（如杏仁核）和認知區域。

• 視覺訊號路徑: 視網膜 → 視神經 → 視交叉 → 視丘 → 視覺皮質。
• 情緒迴路: 視丘可以將感覺訊息直接傳遞到杏仁核（一個較快的「低階」迴路，用於快速反應），或者通過視覺皮質進行更詳細的分析後再傳遞到杏仁核（一個較慢的「高階」迴路，用於更精確的情緒判斷）。

此題考查大腦皮質不同區域的功能，以及損傷後可能出現的行為改變。

題幹描述的現象是：小明無法進行「自我評估考研究所的利弊得失」和「規劃因應考試的相關準備」。這兩項活動都涉及到高級認知功能，包括：

• 決策制定 (Decision making): 評估利弊得失需要權衡、判斷和預見後果。
• 規劃 (Planning): 制定考試準備計畫需要時間管理、目標設定、步驟安排等。
• 抽象思考 (Abstract thinking): 評估利弊和規劃複雜任務需要抽象思維能力。
• 執行功能 (Executive functions): 這些綜合性的認知能力，包括目標導向的行為、組織、排序、抑制衝動、靈活性等，都屬於執行功能的範疇。

此題考查 GABAA 受體、GABA 作用以及苯二氮平類藥物 (Benzodiazepines, BZD) 對神經傳導的影響，特別是在調節焦慮和睡眠方面的作用。

1. GABA 與 GABAA 受體:

   • GABA (Gamma-aminobutyric acid) 是中樞神經系統中主要的抑制性神經傳導物質。
   • GABAA 受體是一種離子通道受體，其激活會導致氯離子 (Cl-) 通道打開。
   • 在成熟的神經元中，細胞內氯離子濃度通常高於細胞外，但神經元靜息膜電位通常比氯離子的平衡電位 (E_Cl) 更負。當 GABAA 受體被激活，氯離子通道打開，氯離子會從細胞外（低濃度）流向細胞內（高濃度），這會使細胞膜電位變得更負（超極化，hyperpolarization），從而抑制神經元的興奮性。

2. 苯二氮平類藥物 (BZD) 的作用:

   • BZD 是一類抗焦慮、鎮靜、安眠的藥物，它們是 GABAA 受體的正向變構調節劑 (positive allosteric modulators)。

核心觀念

本題考查自主神經系統藥物對支氣管平滑肌及代謝作用的影響。

交感神經興奮劑可活化腎上腺素能受體，其中以 β₂ 受體致效劑最能產生下列作用：

1. 支氣管擴張：使支氣管平滑肌鬆弛，可用於氣喘治療。
2. 促進蛋白質合成：增加骨骼肌蛋白質沉積。
3. 促進脂肪分解：提高脂解作用，減少脂肪堆積。

其細胞內機制為 β₂ 受體與 $G_s$ 蛋白偶聯，活化腺苷酸環化酶，使細胞內 $cAMP$ 上升：

$$\beta_2\text{受體} \rightarrow G_s \rightarrow \text{腺苷酸環化酶活化} \rightarrow [cAMP]\uparrow \rightarrow \text{支氣管平滑肌鬆弛}$$

典型藥物包括沙丁胺醇（salbutamol）及克倫特羅（clenbuterol）。克倫特羅曾被用作家畜飼料添加物，以產生類似「分配效應」的作用，將營養分配至肌肉蛋白質合成，同時增加脂肪分解。

解題方法

題幹提供三個關鍵線索：

• 擴張支氣管
• 治療人類氣喘
• 加入家畜飼料，促進蛋白質合成及脂肪分解

前兩項可由 β₂ 受體活化解釋；第三項則進一步指向具有促進肌肉生長與脂解作用的交感神經 β₂ 致效劑。因此藥物所屬類別是 交感神經興奮劑。

選項分析

(A) 交感神經抑制劑

此題考查視網膜中感光細胞和神經節細胞的功能，以及視覺訊號的傳導順序。

視覺訊號在視網膜中的傳遞路徑大致如下：
光訊號 → 電訊號 (感光) → 整合與調節 → 輸出

1. A 細胞：將光訊號轉為電訊號 (光感受器)

   • 負責將光能轉換為電化學訊號的細胞是感光細胞 (photoreceptor cells)，包括視桿細胞 (rod cells) 和視錐細胞 (cone cells)。
   • 當光線照射到感光細胞時，會引發一系列光化學反應，導致細胞膜電位的變化，即將光訊號轉變為電訊號（一個稱為光感受器電位，receptor potential，通常是超極化）。

2. B 細胞：統整電訊號成為動作電位，以利後續傳導 (輸出神經節細胞)

   • 感光細胞產生的電訊號會傳遞給視網膜的下一層神經元，主要是雙極細胞 (bipolar cells)。
   • 雙極細胞接收來自感光細胞的訊號，並進一步處理和整合。
   • 接下來，雙極細胞的訊號會傳遞給視網膜神經節細胞 (retinal ganglion cells)。
   • 視網膜神經節細胞是視網膜的輸出神經元，它們的軸突匯聚形成視神經。

核心觀念

細胞膜運送可依是否需要能量、是否逆濃度梯度分為：

• 被動運輸：不直接消耗 ATP，物質沿電化學梯度移動，包括簡單擴散、易化擴散與滲透作用。
• 主動運輸：需要能量，使物質逆電化學梯度移動。
• 滲透作用（osmosis）：水分子通過選擇性通透膜，從水勢較高、溶質濃度較低處移向水勢較低、溶質濃度較高處，本質上屬於水分子的被動擴散。

水分子可直接穿過脂質雙層，也可經由水通道蛋白（aquaporin）通過細胞膜，均不需 ATP。

解題方法

判斷各選項所描述的運輸方式，重點觀察：

1. 是否需要 ATP？
2. 是否逆濃度梯度或電化學梯度？
3. 運送的物質是否沿梯度被動移動？

題目問「與擴散作用最相關」者，應選擇不需能量、由濃度或水勢差驅動的膜運送方式。水分子通透細胞膜屬於滲透作用，為水分子的被動擴散，因此選 （B）。

選項分析

（A）葡萄糖由小腸腸腔運送至小腸表皮細胞內

錯誤。小腸腔中的葡萄糖主要透過腸上皮細胞頂端膜的 鈉—葡萄糖共同運輸器 SGLT1 進入細胞。

SGLT1 利用鈉離子順其電化學梯度進入細胞時所釋放的能量，帶動葡萄糖逆其濃度梯度進入，因此屬於次級主動運輸，不是單純擴散。

核心觀念

靜止膜電位是神經細胞未產生動作電位時，細胞膜內外形成的穩定電位差，通常約為 $-60$ 至 $-70\ \text{mV}$。其主要決定因素包括：

• 細胞膜對鉀離子的通透性最高。
• 鉀離子沿濃度梯度外流，使細胞內相對帶負電。
• 鈉鉀幫浦維持鈉、鉀離子濃度梯度。
• 靜止膜電位並不等同於不反應期。

鉀離子平衡電位約為 $-90\ \text{mV}$。由於靜止膜電位仍有少量鈉離子通透性，因此通常比鉀離子平衡電位更正、也就是較去極化。

解題方法

比較各選項所描述的性質與靜止膜電位的定義：

1. 比較靜止膜電位與鉀離子平衡電位。
2. 判斷靜止時主要的膜離子通透性。
3. 區分突觸後電位與不反應期。
4. 釐清靜止膜電位與動作電位後期的生理狀態不同。

選項分析

(A) 正確。

典型數值為：

$$V_m \approx -70\ \text{mV}$$ $$E_K \approx -90\ \text{mV}$$

因為 $-70\ \text{mV}$ 比 $-90\ \text{mV}$ 更正，所以靜止膜電位相對於鉀離子平衡電位是較去極化的。

其原因是靜止時細胞膜雖以鉀離子通透性為主，但並非只允許鉀離子通過；少量鈉離子漏入會使膜電位由 $E_K$ 往較正的方向移動。

(B) 錯誤。

突觸後興奮性電位（EPSP）是興奮性神經傳遞物質作用於突觸後膜，使陽離子通道開啟，造成突觸後膜去極化的局部電位變化。

是否產生 EPSP，主要取決於：

• 是否有興奮性神經傳遞物質釋放；
• 突觸後膜是否具有相應受體；
• 突觸後離子通道是否開啟。

核心觀念

本題考查神經動作電位的傳導方式、突觸前神經傳導物質釋放，以及突觸後電位的加成。

動作電位沿軸突傳至突觸前末梢後，會使末梢膜上的電壓門控鈣離子通道開啟。鈣離子內流提高末梢內鈣離子濃度，促使突觸小泡與細胞膜融合，釋放神經傳導物質。

動作電位本身具有全或無特性，不會像突觸後興奮性電位（EPSP）一樣進行時間性或空間性加成。

解題方法

依照神經訊號傳遞的先後順序判斷：

$$\text{動作電位抵達突觸前末梢} \rightarrow \text{電壓門控鈣離子通道開啟} \rightarrow \text{Ca}^{2+}\text{內流} \rightarrow \text{突觸小泡融合} \rightarrow \text{神經傳導物質釋放}$$

再分別檢查各選項對傳導方式、電位種類與突觸功能的描述是否正確。

選項分析

(A) 錯誤。

跳躍傳導只發生在具有髓鞘的軸突。髓鞘包覆處的膜電阻較高、電容較低，動作電位主要在郎飛結再生，因而呈現由一個郎飛結跳至下一個郎飛結的傳導方式。

無髓鞘軸突則採連續傳導，動作電位必須依序活化相鄰膜區。因此不能說所有動作電位都是以跳躍傳導方式傳送。

(B) 錯誤。

動作電位與突觸後興奮性電位是不同種類的電位：

此題考查肌肉組織的分類，特別是區分橫紋肌和非橫紋肌（平滑肌）。

1. 肌肉組織的分類:
   • 橫紋肌 (Striated muscle): 具有明暗相間的橫紋，這是由於肌原纖維 (myofibrils) 的排列規律造成的。橫紋肌包括：
     • 骨骼肌 (Skeletal muscle): 隨意肌，受意識控制。
     • 心肌 (Cardiac muscle): 不隨意肌，位於心臟。
   • 平滑肌 (Smooth muscle): 沒有明顯的橫紋，肌纖維較細，通常位於內臟器官壁、血管壁等處，是不隨意肌。

此題考查視網膜桿細胞在光照下的生理反應。

1. 桿細胞的光感受機制:

   • 在黑暗中，桿細胞處於去極化狀態，持續釋放抑制性神經傳導物質（主要是穀氨酸，glutamate）到雙極細胞。
   • 當光線照射到桿細胞時，會啟動光化學反應（視紫質 rhodopsin 活化），導致細胞內信號級聯反應，最終使細胞膜上的鈉離子通道關閉。
   • 鈉離子內流減少，而鉀離子仍在通過漏鉀通道外流，因此細胞膜電位變得更負，發生超極化 (hyperpolarization)。
   • 超極化導致桿細胞釋放的神經傳導物質減少。

2. 選項分析:

   • (A) 細胞會分泌乙醯膽鹼: 桿細胞釋放的是穀氨酸，而不是乙醯膽鹼。乙醯膽鹼在神經系統中有許多作用，但在桿細胞的光感受過程中不涉及其分泌。因此 (A) 錯誤。

此題考查肌肉組織的分類，特別是區分橫紋肌和非橫紋肌（平滑肌）。

1. 肌肉組織的分類:
   • 橫紋肌 (Striated muscle): 具有明暗相間的橫紋，這是由於肌原纖維 (myofibrils) 的排列規律造成的。橫紋肌包括：
     • 骨骼肌 (Skeletal muscle): 隨意肌，受意識控制。
     • 心肌 (Cardiac muscle): 不隨意肌，位於心臟。
   • 平滑肌 (Smooth muscle): 沒有明顯的橫紋，肌纖維較細，通常位於內臟器官壁、血管壁等處，是不隨意肌。

此題考查心肌收縮的生理學特點。

1. 心肌收縮的機制: 心肌收縮與骨骼肌相似，但也有其獨特性。
   • 鈣離子 (Ca2+) 的作用: 心肌收縮需要細胞內鈣離子濃度的升高。鈣離子主要來源於兩個途徑：
     • 細胞外鈣離子內流: 動作電位傳導到 T 小管 (T-tubule) 時，會打開電壓門控鈣離子通道 (voltage-gated Ca2+ channels)，引起細胞外鈣離子大量內流。
     • 肌漿網 (sarcoplasmic reticulum, SR) 釋放: 細胞外鈣離子內流會觸發肌漿網釋放儲存的鈣離子。
       這兩種來源的鈣離子都作用於肌鈣蛋白 C (troponin C)，使其構象改變，從而移開肌動蛋白 (actin) 和肌凝蛋白 (myosin) 之間的抑制作用，允許肌凝蛋白與肌動蛋白結合，引起收縮。
   • ATP 的消耗: 肌纖維的收縮和舒張都需要消耗 ATP，用於肌凝蛋白頭部的結合、滑動和從肌動蛋白上解離，以及肌漿網對鈣離子的主動泵回。

此題考查骨骼肌纖維在動作電位頻率增加時的生理反應，主要與肌肉收縮的強度有關。

1. 動作電位頻率與肌肉收縮:

   • 骨骼肌纖維的收縮強度（張力）與其動作電位的放電頻率有關。
   • 當神經興奮頻率增加時，肌纖維會進行頻化 (treppe) 或單獨收縮 (twitch) 的疊加，最終導致輻湊性收縮 (summation)。
   • 如果刺激頻率足夠高，使得肌纖維在每次收縮結束前就接收到下一次刺激，那麼連續的收縮就會疊加起來，產生越來越大的肌肉張力，直到達到最強輻湊 (tetanus)。
   • 因此，動作電位放電頻率增加，會導致肌肉張力增強。

2. 選項分析:

   • (A) 會出現等長收縮現象: 等長收縮 (isometric contraction) 是指肌肉長度不變但張力增加。等張收縮 (isotonic contraction) 是指肌肉長度縮短但張力基本恆定。增加動作電位頻率會導致肌肉張力增強，這可以發生在等長收縮或等張收縮中。

此題考查平滑肌收縮的特點，與骨骼肌和心肌有所不同。

1. 平滑肌收縮機制:
   • 鈣離子 (Ca2+) 的作用: 平滑肌收縮與骨骼肌不同，其鈣離子主要來自細胞外，通過電壓門控鈣離子通道 (voltage-gated Ca2+ channels) 或受體調控鈣離子通道 (receptor-operated Ca2+ channels) 進入細胞。肌漿網釋放的鈣離子量相對較少。
   • 鈣調蛋白 (Calmodulin): 進入細胞內的鈣離子會與鈣調蛋白結合，形成鈣-鈣調蛋白複合物。
   • MLCK 的活化: 鈣-鈣調蛋白複合物會激活肌凝蛋白輕鏈激脢 (Myosin Light Chain Kinase, MLCK)。
   • 肌凝蛋白輕鏈磷酸化: 活化的 MLCK 會磷酸化肌凝蛋白輕鏈 (myosin light chains)。
   • 肌凝蛋白與肌動蛋白結合: 肌凝蛋白輕鏈的磷酸化會改變肌凝蛋白的構象，使其能夠與肌動蛋白絲結合，並產生滑動作用，導致收縮。
   • 旋轉肌凝素 (Tropomyosin): 平滑肌的肌動蛋白絲上沒有肌鈣蛋白 (troponin) 複合物。旋轉肌凝素 (tropomyosin) 的位置並不受鈣離子直接影響，而是通過肌凝蛋白輕鏈的磷酸化來調節肌凝蛋白與肌動蛋白的結合。

此題考查重症肌無力 (Myasthenia Gravis) 的病理機制和受影響的肌肉類型。

1. 重症肌無力的病理機制:

   • 重症肌無力是一種自體免疫疾病。
   • 患者體內產生針對神經肌肉接頭 (neuromuscular junction, NMJ) 上乙醯膽鹼受體 (acetylcholine receptor, AChR) 的抗體。
   • 這些抗體會結合到 AChR 上，導致 AChR 的數量減少，或者阻斷乙醯膽鹼與 AChR 的結合，或者加速 AChR 的降解。
   • 結果是，神經衝動傳遞到肌肉時，釋放的乙醯膽鹼無法有效地刺激足夠數量的 AChR，從而導致肌肉收縮無力，尤其是在重複活動後加重。

2. 受影響的肌肉類型:

   • 神經肌肉接頭是骨骼肌 (skeletal muscle) 神經支配的特點。在骨骼肌的神經肌肉接頭處，運動神經末梢釋放乙醯膽鹼，作用於肌纖維膜上的 AChR，引起肌纖維的去極化和收縮。

此題考查影響肝醣合成 (glycogen synthesis) 的激素。

肝醣合成是將葡萄糖分子聚合成肝醣儲存起來的過程，主要發生在肝臟和肌肉。這個過程受到激素的調控，特別是胰島素 (insulin) 和升糖素 (glucagon)。

1. 胰島素 (Insulin):

   • 胰島素是在血糖升高時（例如餐後）分泌的。
   • 它的主要作用是促進葡萄糖的攝取和利用，以及促進肝醣合成。
   • 胰島素通過激活磷酸酶 (phosphatase)，去磷酸化 (dephosphorylate) 參與肝醣合成的關鍵酶，如肝醣合成酶 (glycogen synthase)，使其活性增加。
   • 同時，胰島素也抑制肝醣分解和糖質新生 (gluconeogenesis)。

2. 升糖素 (Glucagon):

   • 升糖素是在血糖降低時（例如禁食或運動時）分泌的。
   • 它的主要作用是促進血糖升高，通過促進肝醣分解 (glycogenolysis) 和糖質新生。
   • 升糖素通過激活激酶 (kinase)，磷酸化 (phosphorylate) 參與肝醣合成的關鍵酶，使其活性降低，從而抑制肝醣合成。

3. 選項分析:

   • (A) Glucagon: 升糖素的作用是升高血糖，通過促進肝醣分解。它會抑制肝醣合成。因此，(A) 錯誤。

此題考查女性月經週期中雌二醇 (Estradiol) 的分泌模式。

月經週期可分為卵泡期 (follicular phase) 和黃體期 (luteal phase)。

1. 卵泡期 (Follicular phase):
   • 從月經開始到排卵前。
   • 卵泡發育過程中，卵泡細胞 (granulosa cells) 會分泌雌二醇 (Estradiol)。
   • 在卵泡期的早期到中期 (early to mid-follicular phase)，雌二醇的分泌量逐漸升高，但相對較低。
   • 隨著卵泡的成熟，特別是優勢卵泡 (dominant follicle) 的發育，雌二醇的分泌量會急劇升高，達到一個高峰。這個高峰發生在卵泡晚期 (late follicular phase)，通常在排卵前約 24-48 小時。
   • 這個高濃度的雌二醇會產生正回饋 (positive feedback) 作用於腦下垂體，促進黃體生成素 (LH) 的大量釋放，引發排卵。

核心觀念

本題考查副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）維持血鈣、血磷平衡的生理作用。

當血鈣下降時，PTH分泌增加，主要作用包括：

1. 促進腎臟近端腎小管的 $1\alpha$-hydroxylase，使維生素 D 活化為 $1,25$-dihydroxyvitamin D（calcitriol）。
2. 增加遠端腎小管的鈣再吸收，減少尿鈣排出。
3. 促進骨骼鈣、磷釋出，增加骨吸收。
4. 抑制近端腎小管磷酸鹽再吸收，使尿磷增加、血磷下降。

其中，活化維生素 D 後會間接增加腸胃道對鈣與磷的吸收。

解題方法

判斷各選項是否符合 PTH 的典型作用，尤其注意活化維生素 D 的生成部位：

$$\text{Vitamin D}_3 \rightarrow 25\text{-hydroxyvitamin D} \text{（肝臟）} \rightarrow 1,25\text{-dihydroxyvitamin D} \text{（腎臟）}$$

肝臟負責進行 $25$-hydroxylation，生成 $25$-hydroxyvitamin D；腎臟近端腎小管則在 PTH 刺激下進行 $1\alpha$-hydroxylation，生成具生理活性的 $1,25$-dihydroxyvitamin D。

因此，若選項把 $1,25$-dihydroxyvitamin D 的生成部位寫成肝臟，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 促進肝臟 $1,25$-dihydroxyvitamin D 之生成，增加腸胃道對鈣之吸收

此題考查下視丘-腦下垂體-標靶腺體軸的調控機制，特別是 portal vessel 的作用。

1. Hypothalamic-pituitary portal vessel:

   • 這是連接下視丘 (hypothalamus) 和腦下垂體前葉 (anterior pituitary) 的一個特殊血管系統。
   • 下視丘的神經分泌細胞 (neurosecretory cells) 分泌釋放激素 (releasing hormones) 或抑制激素 (inhibiting hormones) 到 portal vessel 中。
   • 這些激素隨血流到達腦下垂體前葉，調節前葉激素的分泌。

2. 下視丘-腦下垂體-標靶腺體軸:

   • 下視丘 → 腦下垂體前葉 → 標靶腺體
   • 下視丘釋放 RH/IH → 刺激/抑制腦下垂體前葉分泌 TP (trophic hormones) → 刺激/抑制標靶腺體分泌激素。
   • 例如：GHRH → GH；CRH → ACTH → Cortisol；GnRH → LH/FSH → Sex hormones (Testosterone, Estradiol)；TRH → TSH → Thyroid hormone。
   • 泌乳素 (Prolactin): 下視丘通過釋放抑制激素（主要是多巴胺 Dopamine）來抑制泌乳素的分泌。所以，下視丘對泌乳素的分泌有調節作用。

3. 腦下垂體後葉 (posterior pituitary):

   • 腦下垂體後葉激素（如抗利尿激素 ADH 和催產素 Oxytocin）是由下視丘的神經分泌細胞直接合成，並通過神經軸突運輸到

此題考查內分泌系統中常見的正回饋 (positive feedback) 和負回饋 (negative feedback) 調節機制。

1. 負回饋 (Negative feedback): 當標靶腺體分泌的激素水平升高時，會抑制下視丘和腦下垂體分泌相應的釋放激素或促激素，從而降低標靶激素的分泌。這是維持內分泌穩態的主要機制。

2. 正回饋 (Positive feedback): 當標靶腺體分泌的激素水平升高時，反而會進一步刺激下視丘和腦下垂體分泌更多釋放激素或促激素，導致標靶激素的分泌進一步升高。這種機制在某些特定生理過程中起關鍵作用，例如排卵前的 LH 峰值。

3. 選項分析:

   • (A) ACTH - cortisol: 腎上腺皮質激素 (cortisol) 的分泌受到 ACTH 的調節。高水平的 cortisol 會通過負回饋抑制 CRH (下視丘) 和 ACTH (腦下垂體) 的分泌。這是典型的負回饋。
   • (B) FSH - testosterone: 性腺軸的調節。睾固酮 (testosterone) 的分泌受到 LH 的調節，而 LH 和 FSH 的分泌受 GnRH 的調節。

此題考查甲狀腺激素 (Thyroid hormone) 的生理學知識，包括其作用機制、分泌與代謝，以及相關疾病。

1. Thyroid hormone 的作用機制:

   • 甲狀腺激素（主要是 T4 和 T3）是胺類激素，但它們的作用方式更像類固醇激素。
   • 它們通過細胞膜擴散進入細胞，然後與細胞核內的受體結合，調節基因轉錄。
   • 甲狀腺激素受體 (Thyroid hormone receptor) 是一個核受體 (nuclear receptor)，它本身不具有酪氨酸激酶活性 (tyrosine kinase activity)。酪氨酸激酶活性通常與細胞表面受體（如胰島素受體）或某些細胞質內激酶有關。因此 (A) 錯誤。

2. 甲狀腺激素的種類與分泌:

   • 甲狀腺主要分泌兩種激素：甲狀腺素 (thyroxine, T4) 和三碘甲狀腺原氨酸 (triiodothyronine, T3)。
   • 甲狀腺分泌的激素中，T4 的量遠大於 T3（約 10-20 倍）。
   • 然而，T3 的生物活性比 T4 更強。體內大部分 T3 是由外周組織（如肝臟、腎臟）通過 T4 的脫碘作用轉化而來。
   • 因此，甲狀腺分泌的激素中，T4 的量較多，但 T3 的活性更強。選項 (B) 說「甲狀腺分泌的甲狀腺素主要是 T3」，這是錯誤的。主要是 T4。

此題考查影響子宮平滑肌收縮的激素。

1. 子宮收縮的調節:
   • 促進收縮:
     • Oxytocin: 由腦下垂體後葉釋放，是引發子宮收縮的主要激素，尤其在分娩時。
     • Estradiol (雌二醇): 在月經週期的後期，高水平的雌二醇會增加子宮對 Oxytocin 的敏感性，並促進子宮平滑肌的收縮。
     • 前列腺素 (Prostaglandins): 也能促進子宮收縮。
   • 抑制收縮:
     • Progesterone (孕酮): 在懷孕期間，孕酮是維持妊娠的主要激素。它能抑制子宮平滑肌的興奮性，減少其對 Oxytocin 的反應，從而維持子宮的靜止狀態，防止早期收縮。

此題考查胰島素 (Insulin) 分泌不足時引起的生理反應。胰島素是調節血糖的主要激素，其缺乏或作用不足會導致糖尿病。

1. 胰島素的主要作用:

   • 促進葡萄糖攝取和利用: 促進肌肉和脂肪細胞攝取葡萄糖。
   • 促進肝醣合成: 在肝臟和肌肉中促進葡萄糖轉化為肝醣儲存。
   • 抑制肝醣分解: 阻止肝臟分解肝醣釋放葡萄糖。
   • 抑制糖質新生 (Gluconeogenesis): 抑制肝臟從非碳水化合物前體（如氨基酸、甘油）合成葡萄糖。
   • 促進脂肪合成，抑制脂肪分解: 促進葡萄糖轉化為脂肪儲存，並抑制脂肪組織分解脂肪釋放脂肪酸。
   • 促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解: 促進氨基酸進入細胞合成蛋白質。

2. 胰島素分泌不足的後果:

   • 高血糖 (Hyperglycemia): 由於葡萄糖攝取減少、肝醣分解增加、糖質新生增加，導致血糖升高。
   • 酮體生成增加 (Ketoacidosis): 由於脂肪分解增加，釋放大量脂肪酸進入肝臟。在缺乏胰島素的情況下，肝臟會將脂肪酸大量氧化生成酮體 (ketone bodies)。

此題考查男性生殖系統的結構和功能，特別是血睾屏障 (Blood-testis barrier, BTB) 的形成。

1. 血睾屏障 (Blood-testis barrier, BTB):
   • BTB 是一個高度特化的結構，位於睾丸的曲細精管 (seminiferous tubules) 中。
   • 它由塞爾托利細胞 (Sertoli cells) 之間形成的緊密連接 (tight junctions) 所構成。
   • BTB 將睾丸的生殖上皮分為兩個區域：
     • 睾丸腔側 (adluminal compartment): 包含較成熟的生殖細胞（如減數分裂中的精母細胞、減數分裂後的精細胞）。
     • 基底側 (basal compartment): 包含生殖幹細胞 (spermatogonia) 和未分化的細胞。

此題考查皮質醇 (Cortisol) 的生理學知識，包括其作用機制、分泌節律及相關疾病。

1. Cortisol 的作用機制:

   • Cortisol 是一種類固醇激素 (steroid hormone)。
   • 類固醇激素是脂溶性的，可以自由穿過細胞膜。
   • 它們在細胞內與細胞質或細胞核內的細胞內受體 (intracellular receptors) 結合，形成激素-受體複合物，然後調節基因轉錄。
   • 因此，Cortisol 不與細胞膜上的受體結合。選項 (A) 錯誤。

2. Cortisol 對蛋白質代謝的影響:

   • Cortisol 在蛋白質代謝方面主要表現為分解代謝 (catabolic) 作用。
   • 它會促進肌肉細胞的蛋白質分解，釋放氨基酸，這些氨基酸可被肝臟用於糖質新生。
   • 同時，它也會促進肝臟的蛋白質合成，並影響其他組織的蛋白質代謝。
   • 因此，選項 (B) 說「會促進肌肉細胞蛋白質分解」，這是正確的。

核心觀念

基礎電節律（basic electrical rhythm, BER）又稱為慢波（slow wave），是胃腸道平滑肌膜電位週期性、節律性的波動。其特徵如下：

• 由 **Interstitial cells of Cajal（Cajal 間質細胞，ICC）**產生與調節。
• 透過電耦合影響鄰近平滑肌細胞。
• 本身通常不直接造成收縮；當慢波去極化達到閾值時，才會在波峰產生動作電位與鈣離子流入，進而引發收縮。
• 小腸的 BER 頻率由近端向遠端逐漸降低，十二指腸約 $12$ 次／分鐘，迴腸約 $8$ 次／分鐘。

解題方法

判斷本題各選項是否符合 BER 的標準定義即可。關鍵區分是：

ICC 是 BER 的起搏與產生來源；BER 所描述的主要是胃腸道平滑肌系統所呈現的慢性膜電位波動。

因此，若選項把 BER 直接定義為「ICC 上的膜電位波動」，便混淆了產生者與被描述的胃腸道電節律現象。

選項分析

(A) 可見於小腸的任何一段——正確

BER 廣泛存在於小腸各段，但不同部位的頻率不同。近端小腸的慢波頻率較高，向遠端逐漸降低。因此，「可見於小腸的任何一段」符合胃腸道電生理特性。

此題考查肝臟細胞 (hepatocytes) 的合成功能。

1. 肝臟細胞 (Hepatocytes) 的主要合成功能:
   • 膽汁酸 (Bile acids): 肝臟是膽汁酸的主要合成場所，膽汁酸參與脂肪的消化和吸收。
   • 血漿蛋白 (Plasma proteins): 肝臟合成絕大多數的血漿蛋白，包括：
     • 白蛋白 (Albumin): 佔血漿總蛋白的 50% 以上，維持血漿滲透壓。
     • 凝血因子 (Clotting factors): 如纖維蛋白原 (fibrinogen)、凝血酶原 (prothrombin) 等。
     • 運輸蛋白: 如轉鐵蛋白 (transferrin)、血漿視黃醇結合蛋白 (retinol-binding protein) 等。
   • 急性期蛋白 (Acute-phase proteins): 在炎症或組織損傷等急性期反應中，肝臟會合成並分泌一些蛋白質，如 C 反應蛋白 (CRP)、血漿澱粉樣蛋白 A (SAA) 等。

核心觀念

腸道上皮細胞分泌液體時，主要分泌的陰離子是氯離子 $Cl^-$。腸腔側的氯離子分泌會造成腸腔內滲透壓上升，使鈉離子與水分別經細胞間隙及滲透作用進入腸腔，形成腸液。

此機制主要涉及：

• 基底外側膜的 $\mathrm{Na^+-K^+}$ ATPase 維持細胞內低鈉環境。
• 基底外側膜的 $\mathrm{Na^+-K^+-2Cl^-}$ cotransporter（NKCC1）將氯離子帶入上皮細胞。
• 腸腔側膜的 CFTR 氯離子通道將 $Cl^-$ 分泌至腸腔。
• 腸腔內負電荷增加後，促進 $Na^+$ 隨後進入腸腔，水分也因滲透作用移動。

解題方法

判斷腸道上皮細胞分泌的主要離子，應先掌握「腸道分泌液的主體為氯化鈉與水」這項生理原則。腸道分泌型上皮細胞的主要主動分泌步驟是：

$$\mathrm{Cl^-_{血液側}} \longrightarrow \mathrm{Cl^-_{上皮細胞}} \longrightarrow \mathrm{Cl^-_{腸腔側}}$$

其中腸腔側的 $Cl^-$ 分泌是液體分泌的啟動步驟；$Na^+$ 與水則受到電化學梯度及滲透壓影響而跟隨分泌。因此本題正確答案為氯離子 $Cl^-$。

選項分析

此題考查消化道中水分吸收的主要部位。

1. 消化道水分吸收的部位:
   • 食道 (Esophagus): 食道的主要功能是將食物從口腔傳遞到胃，幾乎沒有水分吸收。
   • 胃 (Stomach): 胃吸收水分的能力非常有限，主要吸收酒精和某些藥物。
   • 小腸 (Small intestine): 小腸是消化和吸收的主要場所。進入小腸的食物殘渣（食糜）含有大量水分。小腸的總表面積非常大（由於絨毛和微絨毛），並且具有高效的離子和營養物質的吸收機制，這些機制會帶動水分的吸收。小腸吸收絕大部分（約 80-90%）的攝入水分和消化液中的水分。
   • 大腸 (Large intestine): 大腸的主要功能是吸收剩餘的水分和電解質，並將殘渣形成糞便。

此題考查雙醣酶 (Disaccharidase) 的來源。

1. 雙醣酶 (Disaccharidase):

   • 雙醣酶是消化雙醣（如蔗糖、乳糖、麥芽糖）為單醣（如葡萄糖、果糖、半乳糖）的酶。
   • 主要的雙醣酶包括：
     • 蔗糖酶 (Sucrase): 催化蔗糖水解為葡萄糖和果糖。
     • 乳糖酶 (Lactase): 催化乳糖水解為葡萄糖和半乳糖。
     • 麥芽糖酶 (Maltase): 催化麥芽糖水解為葡萄糖。
     • 異麥芽糖酶 (Isomaltase): 催化異麥芽糖水解。

2. 雙醣酶的產生部位:

   • 這些雙醣酶主要位於小腸上皮細胞的刷狀緣 (brush border) 上。

此題考查肺泡換氣量 (Alveolar Ventilation, VA) 的計算。

1. 相關術語定義:

   • 潮氣容積 (Tidal Volume, VT): 每次呼吸時吸入或呼出的氣體量。
   • 死腔容積 (Dead Space Volume, VD): 呼吸道中不能進行氣體交換的部分（如鼻腔、咽、喉、氣管、支氣管）所佔的氣體體積。
   • 肺泡容積 (Alveolar Volume, VA): 每次呼吸時進入肺泡並參與氣體交換的氣體體積。
   • 呼吸頻率 (Respiratory Rate, RR): 每分鐘的呼吸次數。
   • 肺泡換氣量 (Alveolar Ventilation, VA): 每分鐘實際進入肺泡並參與氣體交換的氣體體積。

2. 計算公式:

   • 每次呼吸中，進入肺泡的氣體體積 (VA_breath) = 潮氣容積 (VT) - 死腔容積 (VD)。

此題考查平滑肌與骨骼肌收縮機制上的差異。

1. 骨骼肌收縮機制:

   • 結構: 骨骼肌具有明顯的橫紋，其肌小節 (sarcomere) 結構規律，包含 Z 線、A 帶、I 帶等。Z 線是肌小節的邊界。
   • 離子: 收縮依賴於細胞內鈣離子 (Ca2+) 濃度的升高，鈣離子與肌鈣蛋白 (troponin) 結合，引起肌動蛋白 (actin) 和肌凝蛋白 (myosin) 的滑動。
   • 能量: 收縮和舒張都需要 ATP 供應。
   • 調節: 肌凝蛋白橫橋的結合-滑動循環。

2. 平滑肌收縮機制:

   • 結構: 平滑肌無明顯橫紋，肌小節結構不規律。肌動蛋白絲與密體 (dense bodies) 相連，密體相當於骨骼肌的 Z 線。
   • 離子: 收縮同樣依賴於細胞內鈣離子 (Ca2+) 濃度的升高，但鈣離子主要來自細胞外。鈣離子與鈣調蛋白 (calmodulin) 結合，激活肌凝蛋白輕鏈激脢 (MLCK)。
   • 能量: 收縮和舒張都需要 ATP 供應。
   • 調節: MLCK 磷酸化肌凝蛋白輕鏈，使其能與肌動蛋白結合並滑動。

此題考查氣體交換（氧氣）在肺泡和微血管之間的運輸機制。

1. 氣體交換的原理:

   • 氣體（如氧氣 O2 和二氧化碳 CO2）在肺泡和血液之間的交換是通過擴散 (diffusion) 實現的。
   • 擴散是指物質從高濃度區域向低濃度區域移動，這是一個被動過程，不需要細胞能量（ATP）的直接參與。
   • 氣體分子通過肺泡膜和微血管內皮細胞的脂質雙層，或通過細胞間隙進行擴散。

2. 選項分析:

   • (A) 受器 (receptor): 受體是細胞表面或細胞內能與特定分子結合並引發細胞反應的結構。氣體交換不涉及受體。

此題考查胸膜腔 (pleural cavity) 的結構和內容物。

1. 胸膜 (Pleura):

   • 胸膜是覆蓋肺臟（臟層胸膜, visceral pleura）和胸壁內側（壁層胸膜, parietal pleura）的兩層漿膜。
   • 這兩層胸膜之間有一個潛在的腔隙，稱為胸膜腔 (pleural cavity)。

2. 胸膜腔的內容物:

   • 胸膜腔並非一個真正的腔隙，而是一個潛在的腔隙，在正常情況下，兩層胸膜非常接近。
   • 在兩層胸膜之間，有一個非常薄的漿液層 (serous fluid)，稱為胸膜液 (pleural fluid)。

此題考查肺順應性 (lung compliance) 的定義和影響因素。

1. 肺順應性 (Lung Compliance):

   • 肺順應性定義為肺部容積變化的能力，即在給定的壓力變化下，肺部容積可以擴張多少。
   • 數學上表示為：$C = \frac{\Delta V}{\Delta P}$，其中 $C$ 是順應性，$\Delta V$ 是容積變化，$\Delta P$ 是壓力變化。
   • 順應性越高，表示肺部越容易擴張，在較小的壓力變化下就能容納更多的氣體。

2. 影響肺順應性的因素:

   • 肺組織的彈性回縮力 (elastic recoil): 肺組織本身具有彈性，在呼氣時會自然回縮。順應性與組織的彈性回縮力成反比。組織越有彈性，回縮力越強，順應性越低（越難擴張）。反之，組織越缺乏彈性（如纖維化），回縮力越弱，順應性越高。
   • 肺泡表面張力 (alveolar surface tension): 肺泡內有漿液層，表面張力會試圖使肺泡收縮。肺泡表面活性劑 (surfactant) 的存在能顯著降低表面張力，從而增加肺順應性。

核心觀念

心電圖各波段代表心臟不同部位的電氣活動：

• P 波：代表心房去極化。
• PR 間期：自 P 波開始至 QRS 複合波開始的時間，代表心房去極化後，電氣訊號經過房室結、希氏束及浦肯野纖維，直到心室開始去極化的整體傳導時間。其中包含房室結所造成的生理性延遲。
• QRS 複合波：代表心室去極化。
• T 波：代表心室再極化。

題幹同時提到「心房去極化」與「通過房室結傳導」，因此關鍵不只是辨認 P 波，而是辨認包含房室結傳導時間的 PR 間期。

解題方法

判斷心電圖題目時，先看題幹描述的是：

1. 單一心房或心室的去極化、再極化活動；或
2. 電氣訊號從心房傳到心室所需的時間。

本題描述「心房去極化和通過房室結傳導」，涉及心房去極化開始後，訊號經過房室結並傳向心室的過程，因此對應從 P 波起始至 QRS 複合波起始的時間：

$$\text{PR interval} = \text{P 波起始至 QRS 複合波起始的時間}$$

此題考查心電圖 (ECG) 的相關知識，要求找出錯誤的敘述。

1. ECG 各部分意義回顧:

   • P 波: 心房去極化。
   • PR 間期: 從 P 波開始到 QRS 開始，反映心房去極化和房室結傳導延遲。
   • QRS 複合波: 心室去極化。
   • ST 段: 心室去極化結束和再極化開始之間的時間。
   • T 波: 心室再極化。

2. 選項分析:

   • (A) P波代表的生理意義是心房去極化和通過房室結傳導: P 波主要代表心房去極化。在 P 波的形成過程中，電訊號已經開始通過房室結。所以，說 P 波代表「心房去極化和通過房室結傳導」是有一定道理的，因為 P 波的形成就意味著心房電活動的開始，並隨之傳導。然而，更精確地說，P 波是心房去極化的主要標誌，而房室結的傳導延遲主要體現在 PR 間期。如果 P 波的結束點就代表了房室結傳導的結束，那是不準確的。
   • (B) QRS複合波代表的生理意義是心室的去極化: 正確。QRS 複合波是心室去極化的直接表現。
   • (C) 左側冠狀動脈下行支發生阻塞可能會影響ST segment 和T波的圖形: 左側冠狀動脈的左前 descending (LAD) 分支，供應心臟前壁和部分左心室。

核心觀念

本題考查心室工作心肌細胞動作電位的各階段，以及各階段主要離子流動。心室心肌細胞的動作電位可分為第 0～4 期：

• 第 4 期：靜止期，主要由 $K^+$ 通透性維持。
• 第 0 期：快速去極化，主要為電壓閘控型快速 $Na^+$ 通道開啟，$Na^+$ 大量流入。
• 第 1 期：初期快速再極化，快速 $Na^+$ 通道失活，並有短暫性外向 $K^+$ 電流。
• 第 2 期：高原期，L 型 $Ca^{2+}$ 通道開啟，$Ca^{2+}$ 流入；同時存在 $K^+$ 流出，兩者大致平衡。
• 第 3 期：快速再極化，$Ca^{2+}$ 通道逐漸關閉，$K^+$ 外流增加，使膜電位回到靜止值。

心室心肌細胞動作電位的特徵是持續時間長，通常約 200～300 ms，其中高原期約占相當大部分，因此可避免心肌發生強直收縮。

解題方法

逐一比對各選項與心室工作心肌細胞的標準生理數值及離子機制：

1. 檢查靜止膜電位是否符合心室心肌細胞數值。
2. 檢查完整動作電位持續時間是否合理。
3. 檢查初期再極化的主要外流離子。
4. 檢查高原期的主要內流離子與整體機制。

其中，動作電位持續時間是本題最容易判斷的關鍵。心室心肌細胞的動作電位遠長於神經或骨骼肌細胞，典型值約為 $200\sim300\ \text{ms}$，不是約 $150\ \text{ms}$。

選項分析

(A) 靜止膜電位約 $-90\ \text{mV}$——正確

心室工作心肌細胞的靜止膜電位約為 $-85$ 至 $-90\ \text{mV}$，主要由靜止時鉀離子通透性較高，以及細胞膜對 $K^+$ 的平衡電位所決定。因此此敘述正確。

(B) 心室心肌細胞完成一次的動作電位的變化約需 $150\ \text{ms}$——錯誤

此題考查竇房結 (SA node) 心肌細胞的動作電位特性，以及與房室結 (AV node) 的比較。

1. SA node 動作電位:
   • 靜止膜電位 (Resting membrane potential): SA node 心肌細胞沒有穩定的靜止膜電位，而是處於一種自動去極化 (automatic depolarization) 的狀態。
   • 自動去極化: 膜電位從一個相對負的值（約 -60 mV）逐漸趨向閾電位（約 -40 mV）。這個過程是由於：
     • If 離子通道 (funny current, I_f): 在前一個動作電位的再極化結束後，If 通道開始打開，允許 Na+ 內流和 K+ 外流，但 Na+ 內流佔優勢，導致膜電位緩慢去極化。
     • T 型鈣離子通道 (T-type Ca2+ channels): 在自動去極化接近閾值時，T 型鈣離子通道打開，引起少量 Ca2+ 內流，加速膜電位向閾值趨近。
   • 閾電位 (Threshold potential): 約為 -40 mV。
   • 動作電位產生: 當膜電位達到閾電位時，L 型鈣離子通道 (L-type Ca2+ channels) 打開，引起大量 Ca2+ 內流，導致快速去極化，形成動作電位。
   • 再極化 (Repolarization): 動作電位峰值後，L 型鈣離子通道關閉，鉀離子通道打開，引起大量 K+ 外流，使膜電位恢復到負值。

此題考查心電圖 (ECG) 的相關知識，要求找出錯誤的敘述。

1. ECG 各部分意義回顧:

   • P 波: 心房去極化。
   • PR 間期: 從 P 波開始到 QRS 開始，反映心房去極化和房室結傳導延遲。
   • QRS 複合波: 心室去極化。
   • ST 段: 心室去極化結束和再極化開始之間的時間。
   • T 波: 心室再極化。

2. 選項分析:

   • (A) P波代表的生理意義是心房去極化和通過房室結傳導: P 波主要代表心房去極化。在 P 波的形成過程中，電訊號已經開始通過房室結。所以，說 P 波代表「心房去極化和通過房室結傳導」是有一定道理的，因為 P 波的形成就意味著心房電活動的開始，並隨之傳導。然而，更精確地說，P 波是心房去極化的主要標誌，而房室結的傳導延遲主要體現在 PR 間期。如果 P 波的結束點就代表了房室結傳導的結束，那是不準確的。

核心觀念

本題考查**血液凝固與血塊溶解（fibrinolysis）**的參與因子。

血塊溶解的核心反應是：

$$\text{plasminogen} \xrightarrow[\text{fibrin表面}]{\text{tPA}} \text{plasmin}$$

生成的 plasmin 會分解血塊中的 fibrin，使纖維蛋白網狀結構瓦解，血塊因而溶解。

thrombin 的主要功能則是在血液凝固期將 fibrinogen 轉換成 fibrin，屬於促進血塊形成的凝血酶，並非血塊溶解反應的主要參與者。

解題方法

判斷各選項是否參與血塊溶解，可依序確認其角色：

1. 是否為溶解血塊的酵素或酵素前驅物？
2. 是否為 plasmin 的作用標的？
3. 是否主要負責血塊形成，而非血塊分解？

血塊溶解的主要流程為：

$$\text{tPA活化 plasminogen} \rightarrow \text{形成 plasmin} \rightarrow \text{plasmin分解 fibrin}$$

因此，plasminogen、plasmin 與 fibrin 都直接參與此反應；thrombin 則主要作用於凝血階段。

選項分析

(A) plasminogen

核心觀念

本題考查脂蛋白（lipoprotein）在血脂運輸中的功能，以及各類 apolipoprotein 的作用。

脂蛋白依密度由低至高大致分為：

$$\text{乳糜微粒（chylomicron）} \rightarrow \text{VLDL} \rightarrow \text{IDL} \rightarrow \text{LDL} \rightarrow \text{HDL}$$

主要功能如下：

• 乳糜微粒：將小腸吸收的膳食三酸甘油酯運送至周邊組織。
• VLDL：由肝臟製造，將肝臟合成的內源性三酸甘油酯運送至周邊組織。
• LDL：主要運送膽固醇至周邊細胞。
• HDL：負責逆向膽固醇運輸（reverse cholesterol transport），將周邊多餘膽固醇送回肝臟。

解題方法

判斷本題的關鍵，是分辨：

1. 不同 apolipoprotein 對脂蛋白代謝酵素的調節作用。
2. 乳糜微粒、VLDL、LDL、HDL 的來源與運輸方向。
3. LDL 進入細胞的主要方式。

逐一檢查各選項即可。

選項分析

（A）正確

部分 apolipoprotein 可促進脂解酵素的作用。例如：

• ApoC-II 可活化脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase, LPL）。
• LPL 位於微血管內皮表面，可分解乳糜微粒與 VLDL 中的三酸甘油酯：

$$\text{Triacylglycerol} \xrightarrow{\text{LPL}} \text{Fatty acids}+\text{Glycerol}$$

釋放出的脂肪酸可被肌肉攝取作為能量，或被脂肪組織重新酯化儲存。因此，apolipoprotein 確實可透過 ApoC-II 促進 LPL 的脂解作用。

需注意的是，並非所有 apolipoprotein 都具有促進作用；例如 ApoC-III 反而會抑制 LPL。因此本選項所指的是具有此功能的 apolipoprotein，敘述成立。

（B）錯誤

此題考查血管內皮細胞在調節血液凝固中的作用。

1. 血管內皮細胞的功能:

   • 血管內皮細胞不僅是物理屏障，還具有重要的生理調節功能，包括調節血管張力、炎症反應、凝血和纖維蛋白溶解等。

2. 內皮細胞分泌的抗凝物質:

   • 前列環素 (Prostacyclin, PGI2): 由內皮細胞合成和釋放，是一種強力的血管擴張劑和抗血小板聚集劑。它通過激活腺苷酸環化酶，增加細胞內 cAMP 水平，從而抑制血小板活化和聚集，進而抑制血栓形成。
   • 一氧化氮 (Nitric oxide, NO): 由內皮細胞合成，也是一種重要的血管擴張劑和抗血小板聚集劑。
   • 血栓調節蛋白 (Thrombomodulin): 結合於內皮細胞表面，與凝血酶結合，激活蛋白 C (Protein C)，而激活的蛋白 C 系統（與蛋白 S 協同）可以滅活凝血因子 Va 和 VIIIa，從而抑制凝血。

核心觀念

本題考查自律神經對心臟節律與收縮力的調控，重點包括：

1. 交感神經與副交感神經對竇房結（SA node）起搏細胞的作用。
2. HCN 通道與起搏電流（$I_f$）對心臟節律的影響。
3. 自律神經對心肌收縮力的相對作用。
4. 心衰竭時的自律神經失衡。

竇房結起搏細胞沒有穩定的靜止膜電位，而是在舒張期產生逐漸上升的起搏電位。其重要機制包括：

• HCN 通道開啟，產生 hyperpolarization-activated funny current（$I_f$）。
• $I_f$ 增加會使舒張期去極化斜率上升，較快達到閾值，因而提高心跳速率。
• 交感神經主要透過 $\beta_1$ 腎上腺素受體增加 cAMP。
• 副交感神經主要透過 M2 膽鹼受體降低 cAMP，並開啟鉀離子通道。

解題方法

判斷本題可分成兩條主線：

一、判斷對竇房結節律的作用

• 交感神經：提高 cAMP，使 HCN 通道與起搏電流增加，心跳加快。
• 副交感神經：降低 cAMP，使 HCN 通道活性與起搏電流下降，並使膜電位超極化，心跳減慢。

二、判斷對心肌收縮力的作用

• 交感神經對心室肌收縮力的增強作用明顯，主要透過 $\beta_1$ 受體增加 cAMP、蛋白激酶 A（PKA）活性及細胞內鈣離子濃度。
• 副交感神經主要支配心房與傳導系統，對心室收縮力的直接調控較弱。

因此，凡是把「竇房結起搏作用」與「心肌收縮力」混為一談，或把交感、副交感作用方向寫反，都是常見錯誤。

選項分析

（A）錯誤

交感神經釋放的主要神經傳遞物質是正腎上腺素（norepinephrine），作用於心臟的 $\beta_1$ 腎上腺素受體，使腺苷酸環化酶活性增加、cAMP 上升。

在竇房結起搏細胞中，交感刺激主要會：

• 增加 HCN 通道活性，使 $I_f$ 增加；
• 增加 L 型與 T 型鈣離子通道活性；
• 提高舒張期去極化速率；
• 增加心跳速率。

交感神經增加心肌收縮力量，主要是作用於心房肌與心室肌的 $\beta_1$ 受體，增加鈣離子內流及肌漿網鈣離子釋放，而不是透過「調節 SA node 的 voltage-gated 鉀離子通道」來增加收縮力量。

此外，竇房結的主要功能是產生節律，並非產生有效的機械收縮力。因此本選項將起搏細胞的節律調控與工作心肌的收縮力調控混淆，錯誤。

（B）正確

副交感神經釋放乙醯膽鹼，作用於竇房結細胞的 M2 受體。M2 受體活化後會抑制腺苷酸環化酶，使細胞內 cAMP 濃度下降。

核心觀念

本題考查心肌細胞 fast response action potential 的各期變化，以及電壓閘門離子通道與離子幫浦的功能。

典型心室肌細胞的動作電位可依序分為第 $0$、$1$、$2$、$3$、$4$ 期：

• 第 $0$ 期：快速去極化
• 第 $1$ 期：初期快速再極化
• 第 $2$ 期：平台期
• 第 $3$ 期：快速再極化
• 第 $4$ 期：靜止膜電位

整個動作電位約持續 $200$～$300\ \text{ms}$，遠長於神經細胞或骨骼肌細胞的動作電位。

解題方法

本題是單選題，應依序檢查：

1. 動作電位的期數與持續時間。
2. 第 $0$ 期鈉離子通道的 activation gate 與 inactivation gate 動態。
3. 第 $1$ 期鉀離子外流造成的初期再極化。
4. 第 $3$、$4$ 期離子幫浦與交換器恢復離子梯度的作用。

其中最關鍵的判斷是鈉離子通道的兩個閘門：

• m gate：activation gate，去極化時快速開啟
• h gate：inactivation gate，去極化後關閉

因此只要看到「$h$ gate 後開啟」，即可判定敘述錯誤。

選項分析

(A) 可分為 4 期，完成一次的動作電位的變化約需 300 ms

心肌 fast response 動作電位的變化約需 $200$～$300\ \text{ms}$，此時間敘述正確。

部分教材將其概括為數個主要功能階段；若依標準編號，則完整動作電位通常記為第 $0$ 至第 $4$ 期。就本題命題脈絡而言，選項重點在於其動作電位持續時間約 $300\ \text{ms}$，此部分正確。

(B) 在第 0 期鈉離子通道 m gate 先開啟，h gate 後開啟

此敘述錯誤。

靜止狀態時：

• $m$ gate 關閉
• $h$ gate 開啟

當膜電位快速去極化時：