115 年 國立臺灣大學護理學系碩士班己組《生理學（A）》

此題考驗對肝臟功能及其對體液平衡影響的理解。肝臟功能衰竭最直接導致腹水的原因是血漿白蛋白濃度下降。

腹水 (ascites) 是指腹腔內積聚異常量的液體。肝硬化是引起腹水最常見的原因。肝臟功能受損，特別是合成蛋白質的能力下降，會導致血漿膠體滲透壓降低。白蛋白是血漿中主要的膠體滲透壓貢獻者。當白蛋白合成減少時，血漿膠體滲透壓降低，使得血管內的水分更容易滲入組織間隙，進而積聚在腹腔，形成腹水。

此題考查吞嚥反射過程中保護呼吸道的機制。吞嚥是一個複雜的反射過程，涉及多個結構的協同作用，以確保食物順利進入食道，同時防止食物進入氣管。

吞嚥反射的關鍵步驟包括：

1. 舌頭將食物推向咽部 (oral phase)
2. 咽部階段 (pharyngeal phase)：這是保護呼吸道的關鍵階段。
   • 軟顎上提：關閉鼻咽部，防止食物進入鼻腔。
   • 會厭軟骨 (epiglottis) 下蓋：會厭軟骨會向下彎曲，覆蓋住喉頭入口 (larynx)，從而封閉氣管。
   • 喉頭上提：喉頭向上和向前移動，這有助於會厭軟骨更好地覆蓋喉頭，同時也幫助食道入口打開。

核心觀念

本題考查消化道各部位的基礎電節律（basic electrical rhythm, BER），也稱為慢波（slow wave）頻率。

慢波主要由腸壁的間質細胞（interstitial cells of Cajal, ICC）產生，會週期性改變平滑肌膜電位。慢波本身通常不等於收縮，也不是動作電位；當慢波去極化達到閾值時，才會產生尖峰電位（spike potentials），進而引發鈣離子內流與平滑肌收縮。

各部位典型 BER 頻率如下：

部位	BER 頻率
十二指腸	約 $12$ 次／分鐘
迴腸	約 $8\sim9$ 次／分鐘
結腸	約 $4\sim6$ 次／分鐘
胃	約 $3$ 次／分鐘
盲腸	約 $2\sim3$ 次／分鐘

因此由高到低為：

$$\text{十二指腸}>\text{迴腸}>\text{結腸}>\text{胃}>\text{盲腸}$$

解題方法

先記住消化道慢波頻率大致呈現「小腸近端最高，往遠端逐漸降低」的趨勢：

$$12 \rightarrow 8\sim9 \rightarrow 4\sim6$$

再將胃與盲腸放入比較：

• 胃：約 $3$ 次／分鐘
• 盲腸：約 $2\sim3$ 次／分鐘

所以完整排序為：

此題考查維生素 D 的吸收與相關因素。維生素 D 是一種脂溶性維生素，其吸收過程與脂肪的消化吸收密切相關。

維生素 D 的吸收需要膽鹽的參與，因為膽鹽有助於乳化脂肪，形成微絨毛 (micelles)，從而促進脂溶性維生素的吸收。若肝臟膽鹽分泌不足，則脂肪的乳化作用會受損，進而影響維生素 D 的吸收。

此題考查消化酶原的活化過程，特別是胰蛋白酶 (trypsin) 在其中的作用。胰腺分泌的消化酶以酶原 (zymogen) 的形式儲存，以防止在細胞內自我消化。這些酶原需要被活化才能發揮功能。

胰蛋白酶原 (trypsinogen) 是由胰腺分泌的酶原之一。一旦進入十二指腸，它會被十二指腸壁分泌的腸肽酶 (enteropeptidase) 活化為胰蛋白酶 (trypsin)。胰蛋白酶是一種關鍵的酶，它不僅能自行催化更多的胰蛋白酶原轉化為胰蛋白酶，還能活化胰腺分泌的其他酶原。

胰蛋白酶可以活化的酶原包括：

• 胰凝乳蛋白酶原 (chymotrypsinogen)：被胰蛋白酶活化為胰凝乳蛋白酶 (chymotrypsin)。

此題考查胸膜的結構、功能及其與呼吸運動的關係。胸膜是覆蓋肺臟表面（臟層胸膜）和胸壁內側（壁層胸膜）的漿膜，兩層胸膜之間形成胸膜腔，內含少量胸膜液。

選項分析：
(A) 胸膜位於肺和胸壁之間，這是正確的描述。臟層胸膜貼附於肺，壁層胸膜貼附於胸壁、膈肌和縱隔。
(B) 橫膈肌收縮時，會使胸腔容積增大，導致胸腔內壓力下降，進而使胸膜腔內的壓力（胸膜內壓）下降。下降的胸膜內壓會將肺拉開，使其擴張。

此題考查在呼吸暫停（或稱呼吸末期，即吸氣與呼氣之間的短暫靜止期）時，肺內壓力與外界大氣壓的關係。在此階段，肺部沒有空氣進出，處於一種相對平衡的狀態。

在呼吸暫停期（例如，一次正常呼氣結束後，下一次吸氣開始之前），肺泡內的壓力 (alveolar pressure, $P_{alv}$) 與外界大氣壓 ($P_{atm}$) 是相等的。這是因為此時沒有空氣流動，壓力梯度為零。
$P_{alv} = P_{atm}$

此題考查肺間壓 (transpulmonary pressure, $P_{tp}$) 的概念及其在呼吸力學中的意義。肺間壓是指肺泡壓與胸膜腔內壓 (即肺內壓) 之間的壓力差，它代表了肺臟的彈性回縮力。

肺間壓 ($P_{tp}$) 的定義為：
$P_{tp} = P_{alv} - P_{pl}$
其中，$P_{alv}$ 是肺泡壓，$P_{pl}$ 是胸膜內壓。

選項分析：
(A) 肺間壓 = 大氣壓- 肺泡壓。此敘述錯誤。肺間壓是肺泡壓與胸膜內壓的差值，而不是大氣壓與肺泡壓的差值。大氣壓與肺泡壓的差值（$P_{atm} - P_{alv}$）決定了空氣流動的方向和速率。
(B) 肺間壓高會導致肺順應性高。此敘述錯誤。肺順應性 (pulmonary compliance) 定義為容積變化量除以壓力變化量 ($\Delta V / \Delta P$)。肺順應性是指肺臟擴張的能力。

此題考查肺泡表面活性物質 (pulmonary surfactant) 的功能。肺泡表面活性物質是由第二型肺泡細胞分泌的磷脂質和蛋白質的混合物，它覆蓋在肺泡的內表面。

肺泡表面活性物質的主要功能是降低肺泡液體表面的張力。水的表面張力傾向於使肺泡收縮，尤其是在較小的肺泡中，由於曲率效應（Laplace's law, $P = 2\gamma/r$），小肺泡的壓力會更高，這會導致空氣從小的肺泡轉移到大的肺泡，使小肺泡塌陷。表面活性物質通過降低水的表面張力（$\gamma$），顯著減少了這種壓力差，從而：

1. 防止小肺泡塌陷：使得大小肺泡之間的壓力差減小。
2. 增加肺順應性：使得肺更容易擴張，因為克服表面張力所需的力減少了。

此題考查一氧化碳 (CO) 中毒的機制。一氧化碳是一種無色無味的氣體，它對人體有毒，嚴重時可導致死亡。

一氧化碳中毒的主要機制是其與血紅素 (hemoglobin) 的結合能力遠強於氧氣。血紅素中的鐵離子與一氧化碳的親和力大約是與氧氣的親和力的 200-250 倍。當一氧化碳吸入體內後，它會與血紅素結合，形成碳氧血紅蛋白 (carboxyhemoglobin, COHb)。這不僅佔用了原本應結合氧氣的位點，而且一旦形成 COHb，會改變血紅素的構象，使其對剩餘氧氣的親和力反而增加（左移），這稱為「同功異構效應」（heterotropic allosteric effect），進一步阻礙了氧氣的釋放給組織。

此題考查胰島素 (Insulin) 的主要生理作用。胰島素是一種降低血糖的荷爾蒙，其作用遍及全身多種組織，主要目標是促進葡萄糖的利用和儲存，並抑制葡萄糖的產生。

胰島素的主要作用包括：

• 促進葡萄糖吸收：在肌肉和脂肪細胞中，胰島素促進葡萄糖轉運蛋白 GLUT4 的轉位到細胞膜上，從而增加葡萄糖的攝取。
• 促進葡萄糖儲存：
  • 在肝臟和肌肉中，促進糖原合成 (glycogenesis)。
  • 在脂肪細胞中，促進葡萄糖轉化為脂肪。
• 促進蛋白質合成：在肌肉和其他組織中，促進氨基酸的攝取和蛋白質的合成。
• 抑制葡萄糖產生：
  • 抑制肝臟的糖質新生 (gluconeogenesis)。
  • 抑制肝臟和肌肉的肝糖分解 (glycogenolysis)。

此題考查醛固酮 (Aldosterone) 的生理作用、合成與調節。醛固酮是一種礦物皮質激素 (mineralocorticoid)，由腎上腺皮質的球狀帶 (zona glomerulosa) 分泌。

選項分析：
(A) 為膽固醇(cholesterol)衍生物,主要在adrenal zona glomerulosa 生成。此敘述正確。醛固酮屬於類固醇荷爾蒙，其合成前體是膽固醇。球狀帶是醛固酮的主要分泌部位。
(B) 分泌過量會造成低血鉀(hypokalemia)與高血壓(hypertension)。此敘述正確。醛固酮的主要作用是促進腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收，同時促進鉀離子的排泄。因此，醛固酮分泌過量會導致鈉滯留（引起高血壓）和鉀丟失（引起低血鉀）。
(C) 低血鈉(hyponatremia)或低血壓會促進 Aldosterone 分泌。此敘述正確。低血鈉是醛固酮分泌的一個直接刺激因素。

此題考查男性生殖系統的結構，特別是睾丸中的血睾屏障 (blood-testis barrier, BTB)。血睾屏障對於保護正在發育的生殖細胞 (spermatocytes) 免受免疫系統的攻擊至關重要，同時也維持了生殖細胞發育所需的特殊微環境。

血睾屏障是由睾丸中的支持細胞（Sertoli cells）形成的。這些細胞位於曲細精管 (seminiferous tubules) 內，並通過緊密連接 (tight junctions) 相互連接，將曲細精管的腔隙（容納精子發育的空間）與血管側的間質

核心觀念

本題考查 estradiol（雌二醇）與 progesterone（黃體素）在女性生殖系統、乳腺及骨骼的生理作用。

雌二醇的主要作用包括：

• 促進子宮內膜增生。
• 促進青春期骨骼生長，並促進骨骺閉合。
• 在妊娠期間抑制 prolactin 對乳腺的泌乳作用。
• 增加子宮對 oxytocin 的敏感性，促進子宮收縮能力。

相較之下，抑制子宮收縮、維持妊娠主要是 progesterone 的作用。

解題方法

判斷各選項是否屬於 estradiol 的典型作用。若某選項的生理作用主要屬於 progesterone，即為與 estradiol 最無關的選項。

雌二醇通常具有「增生、促進生殖道活性」的效果；黃體素則偏向「穩定、抑制收縮、維持妊娠」。因此，涉及抑制子宮收縮的選項最符合黃體素作用。

選項分析

(A) 促進子宮內膜增生，為受精卵著床做準備

正確。

排卵前由卵巢濾泡分泌的 estradiol 會刺激子宮內膜進入增生期，使內膜細胞增殖、血管及腺體發育，增加內膜厚度，為後續受精卵著床建立基礎。

需要注意的是：

• estradiol 主要負責子宮內膜的增生期變化。
• progesterone 主要使內膜進入分泌期，使其更適合胚胎著床與早期妊娠維持。

因此此項與 estradiol 密切相關。

(B) 促進骨骼生長

正確。

青春期時，estradiol 可促進骨骼生長，造成青春期生長突增；同時也會促進骨骺板閉合，使長骨停止繼續延長。

雌二醇對骨骼的作用包括：

核心觀念

胎盤的內分泌功能會隨孕期改變，主要分泌人類絨毛膜促性腺激素（hCG）、黃體素（progesterone）與雌激素（包含 estradiol）。黃體生成素（LH）則主要由腦下垂體前葉分泌，不是胎盤大量分泌的荷爾蒙。

解題方法

先辨認各荷爾蒙的主要分泌來源，再與胎盤的內分泌功能比對：

• hCG 由胎盤滋養層細胞分泌，早期可維持黃體功能。
• 孕期黃體素由黃體逐漸轉由胎盤供應。
• 胎盤也會合成並分泌雌激素，包括 estradiol。
• LH 的主要來源是腦下垂體前葉的促性腺細胞。

因此，選出主要由腦下垂體分泌、不是胎盤大量分泌的 LH。

選項分析

此題考查類固醇荷爾蒙的合成來源。類固醇是一類重要的生理活性物質，包括性激素（如雌激素、雄激素、孕酮）、腎上腺皮質激素（如皮質醇、醛固酮）和維生素 D 等。

所有類固醇的合成都始於一個共同的前體：膽固醇 (cholesterol)。膽固醇分子經過一系列酶促反應，切斷側鏈、改變環結構或官能團，最終形成各種不同的類固醇荷爾蒙。

核心觀念

本題考查甲狀腺素的生理作用、分泌形式、Graves’ disease 的病理機制，以及甲狀腺素受體的細胞內定位與功能。

甲狀腺主要分泌兩種甲狀腺素：

• Thyroxine（T4）：約占分泌量的 90%，是主要分泌形式。
• Triiodothyronine（T3）：約占分泌量的 10%，但生理活性約為 T4 的 3～5 倍。

周邊組織可藉由去碘酶將 T4 轉換成活性較強的 T3。T3 進入細胞核後，與核內的 thyroid hormone receptor 結合，調控基因轉錄。

甲狀腺素的主要作用包括：

• 增加基礎代謝率與耗氧量
• 增加產熱
• 促進醣類、脂質與蛋白質代謝
• 促進中樞神經系統與骨骼生長發育
• 增強交感神經對心血管系統的作用

因此，甲狀腺素過多時，常出現心悸、怕熱、出汗、手抖、食慾增加與體重下降。

解題方法

逐一檢查各選項是否符合四個核心事實：

1. 甲狀腺素過多會提高代謝率。
2. Graves’ disease 是自體免疫疾病，會造成甲狀腺素過多。
3. 甲狀腺主要分泌 T4，不是 T3。
4. Thyroid hormone receptor 是核內受體，不具有 tyrosine kinase activity。

符合上述生理與病理機制的選項即為正確答案。

選項分析

(A) 甲狀腺素過高會增加食慾，體重下降

正確。

甲狀腺素過高會提高基礎代謝率與全身能量消耗，使身體消耗更多熱量，因此患者常有體重下降。由於代謝需求增加，患者通常會出現食慾增加。

在甲狀腺功能亢進時，雖然進食量增加，能量消耗仍可能大於攝取量，因此形成：

$$\text{能量消耗增加} > \text{能量攝取增加}$$

最後仍表現為體重下降。

(B) Graves' disease 是一種字體免疫的問題，會造成甲狀腺素分泌不足

錯誤。

題目中的「字體免疫」應為「自體免疫」。Graves’ disease 的確是自體免疫疾病，但其結果不是甲狀腺素分泌不足，而是甲狀腺功能亢進。

患者會產生能與 TSH receptor 結合的自體抗體，稱為 thyroid-stimulating immunoglobulin（TSI），也常稱為 thyroid receptor antibody（TRAb）。這些抗體會模仿 TSH，持續刺激甲狀腺：

$$\text{TSI 結合 TSH receptor} \rightarrow \text{甲狀腺持續受刺激} \rightarrow T_3、T_4 \text{ 分泌增加}$$

此題考查基礎代謝率 (Basal Metabolic Rate, BMR) 的相關知識。BMR 是指人體在清醒、安靜、空腹狀態下，維持生命基本活動（如呼吸、心跳、體溫維持、細胞功能等）所需的最低能量消耗。

影響 BMR 的因素包括：

• 瘦體重 (lean body mass)：BMR 與瘦體重成正比。肌肉組織比脂肪組織代謝更活躍，因此瘦體重越多，BMR 越高。
• 性別：男性通常比女性的 BMR 高，因為男性通常肌肉量較多，體表面積較大。
• 年齡：BMR 隨著年齡增長而下降，尤其是在成年後。
• 體表面積：體表面積越大，BMR 越高。
• 甲狀腺荷爾蒙：甲狀腺荷爾蒙是調節代謝率最重要的因素。甲狀腺功能亢進會升高 BMR，而甲狀腺功能低下會降低 BMR。

此題考查能夠升高血糖的荷爾蒙。血糖水平的調節是一個複雜的過程，主要由胰島素（降低血糖）和多種升糖荷爾蒙（升高血糖）共同維持。

升糖荷爾蒙包括：

• 升糖素 (glucagon)：由胰臟 $\alpha$ 細胞分泌，促進肝臟釋放葡萄糖。
• 腎上腺素 (epinephrine) 和 去甲腎上腺素 (norepinephrine)：由腎上腺髓質分泌，促進肝糖分解和糖質新生。
• 皮質醇 (cortisol)：由腎上腺皮質分泌，促進糖質新生，並降低外周組織對葡萄糖的利用。

核心觀念

本題考查 vitamin D 的來源、活化部位及其對鈣磷恆定與骨骼代謝的作用。

Vitamin D 為脂溶性荷爾蒙前驅物，主要來源包括：

1. 皮膚中的 $7$-dehydrocholesterol 經紫外線轉換。
2. 食物攝取 vitamin D$_2$ 或 vitamin D$_3$。

其活化需經兩次羥化：

$$\text{Vitamin D}_3 \xrightarrow[\text{肝臟}]{25\text{-hydroxylase}} 25\text{-hydroxyvitamin D} \xrightarrow[\text{腎臟}]{1\alpha\text{-hydroxylase}} 1,25\text{-dihydroxyvitamin D}$$

其中 $1,25$-dihydroxyvitamin D，即 calcitriol，為主要具生理活性的形式。

Calcitriol 的主要作用是增加腸道對鈣與磷的吸收，維持血鈣濃度並促進骨骼正常礦化。

解題方法

逐項檢查 vitamin D 的三個基本考點：

• 化學來源：是否為膽固醇衍生物。
• 活化位置：是否在腎臟形成 $1,25$-dihydroxyvitamin D。
• 生理作用：是否促進腸道鈣吸收，以及對骨骼的主要作用。

其中要特別注意：vitamin D 在骨骼的主要生理功能是提供鈣、磷以促進骨礦化；骨吸收主要由 PTH 直接調節。雖然 calcitriol 在 PTH 存在或濃度較高時，可透過增加 osteoblast 表現 RANKL，間接促進 osteoclast 活化，但將「促進骨吸收」直接列為 vitamin D 的一般主要作用，表述並不精確。因此最不正確的是 (A)。

選項分析

(A) 促進 bone resorption——最不正確

此敘述的問題在於過度簡化 vitamin D 對骨骼的作用。

Vitamin D 的主要生理作用是增加腸道鈣、磷吸收，使血中鈣磷供應充足，進而促進骨骼礦化。若 vitamin D 缺乏，會造成腸道鈣吸收下降、骨骼礦化不良，形成佝僂病或成人骨軟化症。

此題考查 Frank-Starling 機制，又稱心臟的前負荷-後負荷關係。Frank-Starling 機制是指心室在收縮前充盈的程度（前負荷）越大，其收縮力就越強，射血量就越多。這是一種內源性的調節機制。

心肌纖維長度增加（即前負荷增加，心室舒張末期容積增加）會導致：

1. 肌纖維的拉伸：肌纖維被拉伸。
2. 肌動蛋白 (actin) 和肌球蛋白 (myosin) 的重疊增加：在一定範圍內，當肌纖維被拉伸時，肌動蛋白和肌球蛋白的絲之間的重疊區域增加，這使得肌球蛋白的頭部能與肌動蛋白結合的位點增多，從而產生更強的收縮力。
3. 肌鈣蛋白 (troponin) 對鈣離子的親和力增加：拉伸也可能輕微改變肌鈣蛋白的構象，使其對鈣離子的親和力增加，從而增強收縮反應。
4. 鈣離子釋放量增加：在某些情況下，拉伸也可能促進肌漿網 (sarcoplasmic reticulum, SR) 中鈣離子的釋放，進一步增強收縮。

此題考查心肌動作電位（動作電位高原期，Phase 2）的離子機制。心肌細胞的動作電位與神經元或骨骼肌的動作電位在形態和離子機制上有所不同，特別是高原期的形成。

心室肌細胞動作電位的各階段離子機制：

• Phase 0 (快速去極化)：鈉離子 ($Na^+$) 快速內流。
• Phase 1 (初期復極)：鈉離子通道關閉，鉀離子 ($K^+$) 開始少量外流。
• Phase 2 (高原期, Plateau Phase)：這是心肌動作電位的特徵。在這個階段，去極化趨勢停止，膜電位維持在一個相對穩定的水平。其主要機制是：
  • 鈣離子 ($Ca^{2+}$) 的緩慢但持續的內流：通過 L 型鈣通道 (L-type calcium channels)。這種鈣離子內流是高原期形成的主要原因，它抵消了同時發生的鉀離子外流。

核心觀念

本題考查心輸出量、每搏輸出量與 Frank-Starling 機制之間的關係。

心輸出量為每分鐘心室射出的血液量：

$$CO=HR\times SV$$

其中 $CO$ 為心輸出量、$HR$ 為心率、$SV$ 為每搏輸出量。

每搏輸出量則為：

$$SV=EDV-ESV$$

其中 $EDV$ 為心室末期舒張容積，代表心室收縮前的充盈量；$ESV$ 為心室末期收縮容積。

在正常運動時，交感神經活性增加，使心率上升，同時骨骼肌收縮與靜脈收縮提高靜脈回流，使 $EDV$ 增加。心室接受較多血液充盈後，心肌纖維被適度拉長，接著產生較強的收縮力，因而增加每搏輸出量。這就是 Frank-Starling 機制。

解題方法

先由公式判斷增加每搏輸出量的途徑：

$$SV=EDV-ESV$$

增加 $SV$ 可經由：

1. 增加 $EDV$；
2. 減少 $ESV$。

題幹問的是正常生理情況下，心輸出量增加時「主要依賴」哪一項機制來提升每搏輸出量。運動時靜脈回流增加，使心室舒張末期充盈量增加，亦即 $EDV$ 上升；心肌纖維因而被拉長，收縮時產生較大力量，增加射血量。

因此，最符合題意的是增加 $EDV$ 並透過 Frank-Starling 機制提升 $SV$。

交感神經刺激確實也會增強心肌收縮力，使 $ESV$ 降低，但這屬於收縮力增加的作用，並非本題所問的主要前負荷調節機制。

選項分析

(A) 增加心室末期舒張容積（EDV）並透過 Frank-Starling 機制——正確

運動時，靜脈回流增加，導致心室充盈增加，$EDV$ 上升。心室肌纖維在舒張末期被適度拉長後，肌動蛋白與肌球蛋白的有效交互作用增加，心室收縮力增強，因而提高每搏輸出量。

這是正常生理狀況下，增加每搏輸出量的重要機制，因此為正確答案。

(B) 直接增加心肌收縮蛋白對鈣離子的敏感性——錯誤

此題考查心臟壓力-容積迴圈 (Pressure-Volume Loop) 的理解。壓力-容積迴圈是描述心臟在一個心動週期內，心室容積和壓力的變化關係。它提供了一個整體視角來理解心臟的做功和效率。

壓力-容積迴圈的四個階段：

1. 等容收縮期 (Isovolumetric Contraction)：心室開始收縮，但瓣膜（主動脈瓣和二尖瓣）都關閉，容積不變，壓力迅速升高。在圖上，這對應於從右下角（舒張末容積，低壓）向上移動到左上角（收縮末容積，高壓）的左側垂直線。
2. 射血期 (Ejection Phase)：當心室壓力超過主動脈壓時，主動脈瓣打開，心室開始射血。心室容積減小，壓力先升高後下降。在圖上，這對應於從左上角（高壓，低容積）向右下方移動到右下角（低壓，低容積）的右上方的曲線。
3. 等容舒張期 (Isovolumetric Relaxation)：心室開始舒張，但瓣膜（主動脈瓣和二尖瓣）都關閉，容積不變，壓力迅速下降。

核心觀念

本題考查心臟傳導系統不同細胞的動作電位特徵，尤其是：

1. 浦肯野氏纖維屬於快速反應型心肌細胞。
2. 其第 0 相去極化主要由快速電壓依賴性鈉離子通道開啟所造成。
3. 浦肯野氏纖維具有心臟傳導系統中最快的傳導速度，可將興奮迅速傳遍心室。
4. 浦肯野氏纖維雖具有潛在自動節律能力，但其第 4 相自發性去極化通常不如竇房結明顯。

快速反應型心肌細胞的典型動作電位如下：

• 第 0 相：快速鈉離子內流，快速去極化
• 第 1 相：短暫初期再極化
• 第 2 相：鈣離子內流與鉀離子外流大致平衡，形成平原期
• 第 3 相：鉀離子外流，再極化
• 第 4 相：靜止膜電位；浦肯野氏纖維可有緩慢自發性去極化

解題方法

判斷浦肯野氏纖維時，先抓住其主要功能：快速將動作電位傳遍心室，使心室幾乎同步收縮。

因此，最具代表性的特徵應是：

• 傳導速度快；
• 第 0 相去極化快速；
• 第 0 相主要依賴快速鈉通道，而非慢鈣通道。

竇房結與房室結細胞則屬於慢反應型細胞，第 0 相主要由鈣離子內流形成，且具有較明顯的第 4 相自發性去極化。由此可直接選出強調「最快傳導」與「鈉通道主導第 0 相」的選項。

選項分析

(A) 自發性緩慢去極化（phase 4 depolarization）明顯，具有起搏能力

錯誤。

浦肯野氏纖維確實具有潛在起搏能力，屬於潛在起搏點之一；但是其第 4 相自發性去極化通常不如竇房結細胞明顯。

正常情況下，竇房結的自發去極化速率最快，因此主導心臟節律。浦肯野氏纖維的內在起搏頻率較低，通常在竇房結或房室結失去功能時，才可能表現出逸脫節律。因此「具有起搏能力」部分正確，但「第 4 相去極化明顯」並非其最主要特徵。

(B) 動作電位持續時間最長

錯誤。

此題考查血管平滑肌收縮的細胞信號傳導機制，特別是 G 蛋白偶聯受體 (GPCR) 激活後，如何增加細胞內鈣離子濃度。

許多血管收縮因子，如去甲腎上腺素 (norepinephrine，通過 $\alpha_1$-adrenergic receptor) 和血管緊張素 II (angiotensin II，通過 AT1 receptor)，都激活 Gq 型 G 蛋白偶聯受體。
Gq 蛋白激活後，會激活磷脂酶 C (Phospholipase C, PLC)。
PLC 催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 ($PIP_2$) 水解，生成兩個重要的第二信使：

1. 三磷酸肌醇 (Inositol trisphosphate, $IP_3$)：$IP_3$ 擴散到肌漿網 (sarcoplasmic reticulum, SR)，與 $IP_3$ 受體結合，打開 SR 中的鈣離子通道，導致儲存在 SR 中的鈣離子大量釋放到細胞質中。
2. 二酰甘油 (Diacylglycerol, DAG)：DAG 停留在細胞膜上，並激活蛋白激酶 C (Protein Kinase C, PKC)。PKC 可以進一步磷酸化多種蛋白，參與細胞反應。

此題考查反應性充血 (reactive hyperemia) 的機制。反應性充血是指當局部組織的血流暫時受阻（例如，動脈閉塞）後，一旦恢復血流，該區域的血流量會暫時性地、顯著地超過正常水平，以補償先前血流不足時的氧氣和營養物質的匱乏。

反應性充血的主要機制是局部缺血期間，由於代謝活動的持續進行，組織內會積聚各種代謝產物，例如：

• 腺苷 (adenosine)：由 ATP 代謝產生，是強效的血管舒張劑。
• 二氧化碳 ($CO_2$)：細胞代謝的產物，具有血管舒張作用。
• 乳酸 (lactic acid) 和其他有機酸。
• 鉀離子 ($K^+$)。
• 缺氧 (hypoxia) 本身也會引起血管舒張。

這些代謝產物的積聚會引起局部血管的舒張，當血流恢復時，這些舒張的血管會導致血流量的顯著增加。

此題考查內皮依賴性血管舒張 (endothelium-dependent vasodilation) 的主要介質和機制。內皮細胞在調節血管張力方面起著關鍵作用，它們可以釋放多種介質，影響平滑肌的收縮和舒張。

內皮依賴性血管舒張的主要介質是一氧化氮 (Nitric Oxide, NO)。
機制如下：

1. NO 的生成：當血管內皮細胞受到機械刺激（如血流剪切力增加）或化學刺激（如乙醯膽鹼、緩激肽、血小板活化因子等）時，內皮細胞中的一氧化氮合酶 (endothelial Nitric Oxide Synthase, eNOS) 會被激活。eNOS 利用 L-精氨酸 (L-arginine) 和氧氣合成 NO。
2. NO 的擴散：生成的 NO 是一種小分子氣體，能夠迅速從內皮細胞擴散到鄰近的血管平滑肌細胞。
3. NO 的作用：在平滑肌細胞內，NO 激活可溶性鳥苷酸環化酶 (soluble guanylate cyclase, sGC)。
4. cGMP 的生成：sGC 催化 GTP 轉化為環磷酸鳥苷 (cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP)。

此題考查器官（如腦、腎臟）血流的自律調節 (autoregulation) 機制，特別是在灌注壓力增加時，如何維持血流穩定。自律調節是指在一定範圍內，儘管全身血壓發生波動，但局部器官的血流量保持相對恆定的能力。

主要的自律調節機制包括：

1. 肌源性機制 (Myogenic mechanism)：這是最普遍的機制，尤其是在腎臟和腦。當灌注壓力（動脈壓）升高時，流入器官的血管（如入球小動脈）會受到機械牽拉，導致血管平滑肌收縮，從而增加血管阻力，限制血流量的增加。反之，當壓力下降時，血管舒張。這是對血壓變化的直接機械反應。
2. 代謝性機制 (Metabolic mechanism)：當組織代謝活動增加時，會產生代謝產物（如 $CO_2$、腺苷、$H^+$ 等），這些產物會引起血管舒張，增加血流量。反之，當代謝活動降低，血流穩定時，代謝產物減少，血管收縮。這個機制主要用於反應性充血或功能性充血，而不是在血壓波動時維持恆定血流。
3. 腎臟的管球反饋 (Tubuloglomerular feedback, TGF)：這是腎臟特有的調節機制。

此題考查微循環中毛細血管的結構特徵及其生理意義。毛細血管是微循環的基本單位，其總橫截面積非常巨大。

毛細血管的總橫截面積巨大是其結構特點，也是其生理功能的重要基礎。

• 結構：儘管單個毛細血管直徑很小（約 5-10 $\mu m$），但人體內有數十億計的毛細血管。
• 總橫截面積：所有毛細血管的總橫截面積遠大於動脈或靜脈的總橫截面積。例如，主動脈的總橫截面積約為 4.5 $cm^2$，而所有毛細血管的總橫截面積可達 450-600 $cm^2$。

這種巨大的總橫截面積對血流速度和物質交換有重要意義：

1. 降低血流速度：根據連續性方程（流量 = 截面積 × 速度），在總流量不變的情況下，總橫截面積越大，血流速度就越慢。毛細血管內血流速度非常緩慢（約 0.3-1 mm/s），這為氣體（$O_2$, $CO_2$）和溶質（營養物質、代謝產物）在血液與組織細胞之間的交換提供了充足的時間。

核心觀念

水分子進入細胞主要是依循滲透作用（osmosis），由水的化學勢較高處移向化學勢較低處，通常受到細胞膜兩側溶質濃度與水分壓差影響。

在多數細胞中，水通過細胞膜的主要途徑是水通道蛋白（aquaporin, AQP）。水通道蛋白可讓水分子快速通過細胞膜，但不需消耗 ATP，因此屬於被動運輸的一種。

水通量可概念性表示為：

$$J_w = L_p \left(\Delta P - \sigma \Delta \pi\right)$$

其中 $\Delta P$ 是壓力差，$\Delta \pi$ 是滲透壓差，$L_p$ 代表膜對水的通透性。細胞膜上水通道蛋白的多寡會顯著影響 $L_p$。

解題方法

本題詢問水分子在生理狀況下進入細胞的方式，可從三個方向判斷：

1. 水的移動是否需要能量？
2. 水分子是否受膜電位直接決定？
3. 水是否經由細胞膜上的特定蛋白質通道？

水分子不帶電，且其移動通常是順著滲透壓或水化學勢梯度進行，不需 ATP。細胞膜上的水通道蛋白則提供水分子快速通過的路徑，因此正確敘述為透過細胞膜蛋白質進行。

選項分析

(A) 必須倚賴主動運輸作用

核心觀念

本題考查鈉離子通道的功能、開啟機制，以及其與靜止膜電位、離子濃度梯度的關係。

判斷時需區分三個概念：

1. 離子通道的開啟機制：可依刺激分為電壓閘控、配體閘控、機械閘控等。
2. 靜止膜電位：主要由細胞膜對鉀離子的高通透性所決定，通常接近鉀離子的平衡電位。
3. 離子濃度梯度的建立：主要依靠鈉鉀幫浦，而非鈉離子通道。

鈉離子通道開啟時，鈉離子通常依照電化學梯度由細胞外流入細胞內。鈉鉀幫浦則利用 ATP，每次將 $3$ 個鈉離子排出細胞、將 $2$ 個鉀離子帶入細胞，維持細胞外高鈉、細胞內高鉀的分布。

解題方法

逐一檢查各選項所描述的功能是否屬於「鈉離子通道」本身。

判斷重點如下：

• 感應滲透壓變化，主要涉及滲透壓感受器與機械敏感性通道。
• 開啟機率是否受膜電位影響，取決於通道類型，不是所有鈉離子通道都是電壓閘控通道。
• 靜止膜電位主要由鉀離子漏通道及鉀離子通透性決定。
• 細胞內外鈉離子濃度差主要由鈉鉀幫浦建立與維持。

因此，只有描述「開啟機率不一定受膜電位影響」的選項正確。

選項分析

(A) 負責感應細胞膜內外之滲透壓變化

錯誤。

鈉離子通道的主要功能是讓鈉離子通過細胞膜，不是專門感應細胞膜內外的滲透壓差。細胞對滲透壓、細胞體積或膜張力的感應，主要由滲透壓感受機制及機械敏感性離子通道負責。

部分滲透壓感受通道開啟後確實可能讓鈉離子通過，但這不代表一般鈉離子通道本身負責感應滲透壓變化。選項把「通道可通透鈉離子」與「通道負責感受滲透壓」混為一談。

(B) 開啟機率之大小不一定會受到細胞膜電位高低的影響

正確。

鈉離子通道有不同類型：

• 電壓閘控鈉離子通道：開啟機率明顯受膜電位影響，例如神經元及骨骼肌動作電位中的鈉離子通道。
• 配體閘控鈉離子通道：主要受神經傳導物質或其他配體結合影響，例如部分配體閘控陽離子通道。
• 漏通道或其他非電壓閘控通道：開啟機率不必然直接由膜電位決定。

因此，「鈉離子通道的開啟機率不一定受膜電位影響」是正確敘述。關鍵字是「不一定」，並非聲稱所有鈉離子通道都不受膜電位影響。

此題考查神經細胞動作電位的相關知識。動作電位是神經細胞和肌細胞膜上發生的一種快速、暫時性的電位變化，是神經衝動傳導和肌肉收縮的基礎。

選項分析：
(A) 主要是由樹突(dendrite)產生。此敘述錯誤。動作電位的產生通常起始於軸丘 (axon hillock)，即軸突的起始部位，而不是樹突。樹突主要接收來自其他神經元的信號，並產生突觸後電位（興奮性或抑制性後電位），這些電位會匯總到軸丘，如果達到閾值，才會觸發動作電位。
(B) 只有在神經細胞接受電刺激(electrical stimulation)之後才會出現。此敘述錯誤。動作電位也可以由化學刺激（如神經傳導物質與受體結合）或機械刺激引發，只要能使膜電位達到閾值。

此題考查神經突觸 (synapse) 的結構和功能。突觸是神經元之間或神經元與效應細胞（如肌肉細胞、腺體細胞）之間建立的聯繫部位，用於傳遞神經信號。

突觸傳遞主要有化學突觸和電突觸兩種。

• 化學突觸：涉及神經傳導物質 (neurotransmitter) 的釋放和作用。
  • 突觸前神經元末梢釋放神經傳導物質。
  • 神經傳導物質擴散到突觸間隙，與突觸後膜上的受體結合。
  • 受體結合引起突觸後膜離子通道的開放或關閉，產生突觸後電位（興奮性或抑制性）。
• 電突觸：通過間隙連接 (gap junctions) 直接連接，允許離子快速雙向流動，從而實現電信號的直接傳遞。

此題考查受器電位 (receptor potential) 的性質。受器電位是由感覺受體細胞（如觸覺感受器、視覺感受器、聽覺感受器等）在受到適當刺激後產生的局部膜電位變化。

受器電位的特點：

• 產生部位：可以產生於各種感覺受體細胞，不限於神經軸突。例如，視覺感受器（視錐細胞、視桿細胞）、聽覺感受器（毛細胞）、觸覺感受器（如帕西尼小體）等。
• 性質：受器電位是局部電位 (local potential)，其幅度與刺激強度相關，並會隨距離衰減。它可以是去極化 (depolarization)，也可以是過極化 (hyperpolarization)，取決於受體的類型和刺激的性質。例如，光刺激視桿細胞會引起過極化；機械刺激觸覺感受器會引起去極化。
• 幅度：受器電位的幅度與刺激強度成比例，屬於梯度電位 (graded potential)，不遵守「全有全無」定律。只有當局部電位達到閾值時，才會在相鄰的神經元（如感覺神經元的軸突）上引發動作電位。

此題考查肌凝蛋白 (myosin) 的結構和功能。肌凝蛋白是構成肌肉纖維的兩種主要蛋白質之一，是粗肌絲 (thick filament) 的主要成分。

肌動蛋白 (actin) 和肌凝蛋白 (myosin) 是構成肌節 (sarcomere) 的核心成分，它們協同作用產生肌肉收縮。

• 粗肌絲 (Thick filament)：主要由肌凝蛋白組成。肌凝蛋白是一種馬達蛋白，具有頭部結構，可以與肌動蛋白結合並產生滑動作用。
• 細肌絲 (Thin filament)：主要由肌動蛋白組成，並包含調節蛋白：原肌球蛋白 (tropomyosin) 和肌鈣蛋白 (troponin)。

核心觀念

本題考查骨骼肌的興奮—收縮耦聯與滑動肌絲理論。

骨骼肌收縮時，動作電位沿著肌膜及 T 小管傳導，使電壓感受器 DHPR 活化，進而開啟肌漿網上的 Ryanodine receptor（RyR1），大量釋放 $Ca^{2+}$ 至肌漿中。$Ca^{2+}$ 接著與 troponin C 結合，使 tropomyosin 移位，暴露肌動蛋白（actin）的結合位點，讓肌凝蛋白（myosin）形成橫橋並產生收縮。

依滑動肌絲理論：

• 粗肌絲與細肌絲本身長度不變。
• 肌節縮短。
• A 區長度大致不變。
• I 區與 H 區縮短，H 區甚至可能消失。

解題方法

逐一檢查各選項是否符合骨骼肌收縮的基本機制：

1. 骨骼肌收縮所需的鈣離子來源。
2. 收縮時肌節各區域的長度變化。
3. troponin 與 tropomyosin 在調節收縮時的關係。

其中只要有一個敘述符合生理機制，即可判定正確選項。

選項分析

(A) 必須要倚賴細胞外鈣離子流入肌細胞

錯誤。

骨骼肌收縮所需的主要 $Ca^{2+}$ 來自肌漿網，而不是必須依賴細胞外鈣離子流入。動作電位經由 T 小管傳導後，DHPR 會機械性活化 RyR1，使肌漿網釋放 $Ca^{2+}$。

因此，即使沒有明顯的細胞外 $Ca^{2+}$ 流入，骨骼肌仍可完成一次收縮。這點不同於心肌；心肌通常需要細胞外鈣離子先流入，再誘發肌漿網釋鈣。

(B) H 區（H zone）的長短不會明顯改變

錯誤。

核心觀念

本題比較平滑肌與心肌的兩項特徵：

1. 是否具有橫紋結構。
2. 鈣離子如何調控肌動蛋白—肌凝蛋白橫橋（cross-bridge）的活性。

心肌屬於橫紋肌；平滑肌沒有規則排列的肌節，因此不呈現顯微鏡下的橫紋。不過，兩者的收縮都需要細胞內鈣離子上升，進而啟動橫橋循環。

解題方法

先判斷「橫紋肌」是結構分類，還是收縮機制分類：

• 橫紋肌的橫紋來自肌節中粗、細肌絲的規則排列，心肌具有此結構。
• 平滑肌沒有肌節，也沒有規則的橫紋。
• 鈣離子則是兩者共同的收縮調控因子，但調控位置不同。

因此，若選項宣稱只有心肌具有橫紋，必須注意「只有」是否排除了骨骼肌；若題目限定在平滑肌與心肌兩者之間，則該敘述可理解為心肌相對於平滑肌具有橫紋。

選項分析

(A) 只有心肌又可稱為橫紋肌

在本題比較的平滑肌與心肌之間，心肌具有肌節及規則排列的肌動蛋白與肌凝蛋白，因此可稱為橫紋肌；平滑肌則不具典型橫紋。

嚴格而言，骨骼肌也屬於橫紋肌，所以若將「只有心肌」解讀為「全身只有心肌是橫紋肌」，則此敘述不完整；但在平滑肌與心肌的二者比較脈絡下，其意義是「心肌是兩者中具有橫紋者」，因此可視為正確敘述。

此題考查運動單元 (motor unit) 的定義和特徵。運動單元是指一個運動神經元及其所支配的所有骨骼肌纖維的總和。

選項分析：
(A) 是以乙醯膽鹼(acetylcholine)做為神經傳導素。此敘述正確。運動神經元與骨骼肌纖維之間的突觸是神經肌肉接頭 (neuromuscular junction)，其神經傳導物質是乙醯膽鹼 (ACh)。ACh 結合到肌纖維上的菸鹼型乙醯膽鹼受體 (nicotinic acetylcholine receptor)，引起肌纖維去極化，進而引發動作電位和肌肉收縮。
(B) 意指經由間隙接合(gap junction)互相連結的一群心肌纖維細胞。此敘述錯誤。這是心肌細胞的特徵，心肌細胞通過間隙連接相互連接，形成一個功能上的合胞體，使其能夠同步收縮。

此題考查影響肌肉張力（收縮強度）的因素。肌肉張力是指肌肉收縮時產生的力量。

選項分析：
(A) 抑制鈣離子流出心肌之肌內質網(sarcoplasmic reticulum)。此敘述錯誤。心肌收縮需要細胞內鈣離子濃度升高，而鈣離子主要來源於肌漿網的釋放。抑制鈣離子從肌漿網流出，會導致細胞內鈣離子濃度下降，從而減弱心肌收縮力，肌肉張力會下降，而不是上升。
(B) 平滑肌節律器電位(pacemaker potential)放電頻率增加。此敘述正確。

核心觀念

本題考的是恐懼情緒的「快速路徑」與「慢速路徑」。

當突然出現模糊、具威脅性的視覺刺激時，神經訊息可同時經由兩條路徑處理：

1. 快速路徑：視丘 → 杏仁核

   視丘先對感覺訊息做粗略中繼，快速將訊號送至杏仁核，使個體在尚未完全辨識刺激前，便產生恐懼與自律神經反應。

2. 慢速路徑：視丘 → 視覺皮質 → 前額葉等高階皮質

   視覺皮質進一步進行細節辨識，確認刺激究竟是危險物或無害物。當確認只是白布後，前額葉皮質等區域會調節、抑制杏仁核反應，使情緒逐漸緩和。

其中，杏仁核是恐懼情緒的重要核心；下視丘則負責將杏仁核的情緒訊號轉換成自律神經與內分泌反應。

解題方法

題幹中的事件順序為：

$$視丘接收感覺訊息 \rightarrow 快速傳遞至杏仁核 \rightarrow 杏仁核活化下視丘 \rightarrow 心跳加快、感到害怕 \rightarrow 視覺皮質精細辨識 \rightarrow 前額葉皮質修正情緒反應$$

題目問「最先發生」的步驟，因此應尋找恐懼反應尚未經過精細辨識前，最早出現的訊號傳遞。

正確的起始步驟是視丘將粗略的感覺訊息快速傳至杏仁核，因此選擇 （C）。

選項分析

（A）杏仁核活化下視丘，引發自律神經反應

核心觀念

本題考的是恐懼情緒的「快速路徑」與「慢速路徑」。

當突然出現模糊、具威脅性的視覺刺激時，神經訊息可同時經由兩條路徑處理：

1. 快速路徑：視丘 → 杏仁核

   視丘先對感覺訊息做粗略中繼，快速將訊號送至杏仁核，使個體在尚未完全辨識刺激前，便產生恐懼與自律神經反應。

2. 慢速路徑：視丘 → 視覺皮質 → 前額葉等高階皮質

   視覺皮質進一步進行細節辨識，確認刺激究竟是危險物或無害物。當確認只是白布後，前額葉皮質等區域會調節、抑制杏仁核反應，使情緒逐漸緩和。

其中，杏仁核是恐懼情緒的重要核心；下視丘則負責將杏仁核的情緒訊號轉換成自律神經與內分泌反應。

解題方法

題幹中的事件順序為：

$$視丘接收感覺訊息 \rightarrow 快速傳遞至杏仁核 \rightarrow 杏仁核活化下視丘 \rightarrow 心跳加快、感到害怕 \rightarrow 視覺皮質精細辨識 \rightarrow 前額葉皮質修正情緒反應$$

題目問「最先發生」的步驟，因此應尋找恐懼反應尚未經過精細辨識前，最早出現的訊號傳遞。

正確的起始步驟是視丘將粗略的感覺訊息快速傳至杏仁核，因此選擇 （C）。

選項分析

（A）杏仁核活化下視丘，引發自律神經反應

此題考查大腦皮質各區域的功能，特別是腦部外傷後出現的行為改變與特定腦區損傷的關聯。

選項分析：
(A) 枕葉 (occipital cortex) 主要負責處理視覺信息。語言理解和視覺能力正常，說明枕葉可能未受嚴重損害。
(B) 顳葉 (temporal cortex) 負責聽覺處理、語言理解（韋尼克區）、記憶形成（海馬體位於顳葉深部）等。語言理解正常，說明顳葉可能未受嚴重損害。
(C) 額葉 (frontal cortex) 是大腦皮質中最大、最複雜的區域，負責高級認知功能，包括：

核心觀念

本題考查視網膜各類神經元的功能分工，以及「接受區域（receptive field）」與動作電位產生位置。

視覺訊號大致依序經過：

$$\text{光接受器細胞} \rightarrow \text{雙極細胞} \rightarrow \text{視網膜神經節細胞} \rightarrow \text{視神經}$$

其中：

• 光接受器細胞包括桿細胞與錐細胞，負責將光刺激轉換為膜電位變化。
• 雙極細胞接收光接受器細胞的訊號，並與水平細胞形成中心—周邊（center-surround）接受區域。
• 水平細胞負責同一層內的側向連結與抑制，協助建立周邊區域與增強對比。
• 無軸突細胞主要調節雙極細胞與神經節細胞之間的訊號，參與時間特性與動態視覺處理。
• 視網膜神經節細胞是視網膜中主要產生動作電位的細胞，其軸突集合形成視神經，將訊號傳出視網膜。

解題方法

先判斷敘述 B：

「視網膜中唯一能產生動作電位，並將訊號傳出視網膜」指的是視網膜神經節細胞。光接受器、雙極細胞、水平細胞與無軸突細胞主要以漸變電位傳遞訊號；神經節細胞則將整合後的訊號轉換為動作電位，經視神經傳至腦部。

再判斷敘述 A：

雙極細胞直接接收多個光接受器的輸入，並在水平細胞側向抑制的參與下，形成具有中心—周邊組織的接受區域。因此，在本題選項提供的配對中，A 對應雙極細胞最合適。

雖然水平細胞也負責整合多個光接受器訊號，並對接受區域的周邊部分形成有重要貢獻，但題目要找的是與 B 細胞形成完整視覺輸出路徑的配對；「雙極細胞 → 神經節細胞」是標準的視網膜訊號傳遞架構。

選項分析

（A）錯誤

此題考查藥物的藥理作用與其對生理功能的影響。題目描述了某類藥物的兩個主要作用：

1. 支氣管平滑肌放鬆：這意味著該藥物是支氣管擴張劑。
2. 促進脂肪分解並提高基礎代謝率：這是代謝促進作用。

我們需要根據這些作用來判斷最可能的藥物類別。

支氣管平滑肌的收縮主要受副交感神經（釋放乙醯膽鹼，作用於毒蕈鹼受體，引起收縮）和交感神經（釋放去甲腎上腺素，作用於 $\beta_2$ 受體，引起舒張）的調節。

• 副交感神經興奮劑 (muscarinic agonist)：會激活毒蕈鹼受體，引起支氣管平滑肌收縮，導致支氣管狹窄，不適合治療 COPD。
• 副交感神經抑制劑 (muscarinic antagonist)：會阻斷毒蕈鹼受體，抑制副交感神經引起的支氣管收縮，從而導致支氣管舒張，有利於 COPD 的治療。
• 交感神經興奮劑 (adrenergic agonist)：特別是作用於 $\beta_2$ 受體的興奮劑（如沙丁胺醇），會引起支氣管平滑肌舒張，是 COPD 的重要治療藥物。

此題考查苯二氮平類藥物 (Benzodiazepines, BZDs) 的作用機制，以及 GABA (γ-aminobutyric acid) 在神經傳導中的作用。

苯二氮平類藥物 (BZDs) 是一類中樞神經系統抑制劑，常用於治療焦慮、失眠、癲癇等。它們的主要作用機制是增強抑制性神經傳導物質 GABA 的作用。

GABA 是一種抑制性神經傳導物質，它主要通過結合兩種受體：

1. GABA_A 受體：這是一種離子通道型受體 (ionotropic receptor)。當 GABA 與 GABA_A 受體結合後，會引起氯離子 ($Cl^-$) 通道的開放。氯離子從細胞外（濃度高）流向細胞內（濃度低），導致細胞膜內側負電位增加（超極化，hyperpolarization），或者阻止去極化，從而抑制神經元的興奮性。BZDs 通過與 GABA_A 受體結合在一個不同的結合位點，增強 GABA 與受體結合的親和力，從而增強 $Cl^-$ 的內流，進一步增強抑制作用。
2. GABA_B 受體：這是一種 G 蛋白偶聯受體 (GPCR)。與 GABA_A 受體不同，GABA_B 受體激活後，會通過 G 蛋白信號通路，影響鉀離子通道（開放 $K^+$ 外流，引起超極化）和鈣離子通道（抑制 $Ca^{2+}$ 內流）。

核心觀念

本題考查近端腎小管的葡萄糖再吸收，以及鈉依賴性葡萄糖運輸蛋白（SGLT）的分布與藥理作用。

葡萄糖可自由通過腎小球過濾膜，因此初始腎小球濾液中的葡萄糖濃度，基本上與血漿葡萄糖濃度相同。葡萄糖的濾過負荷為：

$$\text{Filtered load of glucose} = \text{GFR}\times P_{\text{glucose}}$$

在正常血糖濃度下，葡萄糖幾乎完全於近端腎小管再吸收，不會出現在尿液中。

近端腎小管的葡萄糖再吸收主要分兩段：

• 近端腎小管早段：以 SGLT2 為主，負責約 $90\%$ 的葡萄糖再吸收。
• 近端腎小管晚段：以 SGLT1 為主，負責剩餘約 $10\%$ 的葡萄糖再吸收。

SGLT利用鈉離子電化學梯度，將腔內葡萄糖與鈉共同運回血管側細胞，之後葡萄糖再經由 GLUT 輸送至腎小管周圍毛細血管。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個關鍵：

1. 腎小球濾液中的葡萄糖濃度是否與血漿相近。
2. SGLT2的主要分布位置及其再吸收比例。
3. 抑制SGLT2後，葡萄糖在尿液中的排出量如何改變。

抑制SGLT2會減少近端腎小管對葡萄糖的再吸收，使尿糖增加，並因尿中葡萄糖排出而降低血糖。因此，只有描述SGLT2位於近端腎小管早段且負責大部分葡萄糖再吸收的敘述正確。

選項分析

(A) 錯誤

「剛自腎小球過濾的濾液中葡萄糖濃度遠低於血漿葡萄糖濃度」錯誤。

葡萄糖分子小，且在血漿中沒有大量與蛋白質結合，因此可自由通過腎小球濾過屏障。初始濾液中的葡萄糖濃度約等於血漿葡萄糖濃度，而不是遠低於血漿濃度。

需要區分：

此題考查腎小球過濾 (glomerular filtration) 的相關生理學知識。腎小球過濾是腎臟功能的第一步，將血液中的水和溶質過濾到腎小囊中，形成原尿。

選項分析：
(A) 腎小球毛細血管壓力主要來自入球小動脈(afferent arteriole)血壓,而非腎靜脈壓力。此敘述正確。腎小球毛細血管內的壓力（腎絲球壓力, $P_{GC}$）是影響過濾的關鍵因素，它主要由入球小動脈的血壓決定。與其相對，出球小動脈 (efferent arteriole) 的阻力也會影響腎絲球壓力，而腎靜脈壓力對腎絲球壓力的影響極小。
(B) 腎膈細胞(mesangial cells)受到血管緊張素 II (angiotensin II)刺激時會舒張,增加過濾面積。此敘述錯誤。腎膈細胞（或稱系膜細胞）在受到血管緊張素 II 刺激時，會收縮，而不是舒張。

此題考查 NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter) 功能降低對腎臟功能和電解質平衡的影響，以及由此產生的臨床表現。NCC 位於遠曲小管，負責重吸收鈉離子和氯離子。

NCC 功能降低的影響：

1. 鈉和氯重吸收減少：遠曲小管對鈉和氯的重吸收減少，導致更多的鈉和氯進入集合管。
2. 血容量減少：鈉和氯的排泄增加會導致體內鈉和氯的總量減少，進而引起血容量的減少。
3. 醛固酮分泌增加：血容量減少會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS)，導致醛固酮分泌增加。
4. 遠曲小管和集合管的鈉通道 (ENaC) 活性增加：醛固酮會促進遠曲小管和集合管的 ENaC 活性，增加鈉離子的重吸收。
5. 鉀離子排泄增加：醛固酮促進鈉離子重吸收的同時，也促進鉀離子排泄。因此，NCC 功能降低，儘管有醛固酮的代償，但由於遠曲小管和集合管的重吸收能力整體受影響，以及醛固酮作用於 ENaC 導致的鉀排泄增加，患者可能出現低血鉀。
6. 血壓降低：由於血容量減少和鈉排泄增加，患者通常會出現低血壓。

此題考查慢性腎臟病 (chronic kidney disease, CKD) 對電解質平衡的影響，特別是鉀離子。

腎臟在維持體內電解質平衡中起著至關重要的作用，特別是鉀離子的排泄。腎臟通過腎小球過濾和腎小管重吸收/分泌來調節鉀離子的水平。

• 腎小球過濾：約 90% 的濾過鉀離子會在腎小管（特別是近端腎小管和亨利氏袢）被重吸收。
• 腎小管分泌/重吸收：遠曲小管和集合管是鉀離子排泄的主要場所，主要受醛固酮的調節。醛固酮促進鉀離子分泌到管腔，從而排出體外。

當腎臟功能下降（CKD）時，腎臟排泄鉀離子的能力顯著下降。即使醛固酮的分泌相對正常，也無法有效排出多餘的鉀離子。這導致體內鉀離子滯留，血鉀濃度升高。

此題考查尿液濃縮的關鍵機制——亨利氏袢的對流交換機制 (countercurrent mechanism)。此機制在腎臟髓質形成高滲透壓梯度，從而實現尿液的濃縮。

亨利氏袢包含兩部分：

1. 下降支 (descending limb)：
   • 對水的通透性高：允許水分子自由滲透出管腔。
   • 對溶質（如 $Na^+$, $Cl^-$）的通透性低：不主動轉運溶質。
   • 功能：當血液流經這裡時，管腔內的液體會因失水而變得越來越濃縮（滲透壓升高）。
2. 上升支 (ascending limb)：
   • 對水的通透性低：幾乎不允許水分子滲透。
   • 對溶質（如 $Na^+$, $Cl^-$）的通透性高（在粗升支）或主動轉運（在細升支）：
     • 細升支 (thin ascending limb)：對 $Na^+$ 和 $Cl^-$ 有一定的被動滲透。
     • 粗升支 (thick ascending limb)：含有 $Na^+$-$K^+$ -2$Cl^-$ 共轉運蛋白 (NKCC2) 和 $Na^+$/$H^+$ 交換體，主動將 $Na^+$ 和 $Cl^-$ 泵出管腔，進入髓質間質。
   • 功能：通過主動轉運溶質，使管腔內的液體變得越來越稀釋（滲透壓降低），同時將溶質泵入髓質間質，維持髓質的高滲透壓梯度。