114 年 國立臺灣大學護理學系碩士班庚組《生理學（A）》

血管壁硬化，特別是大動脈硬化，會導致動脈彈性下降，血管順應性降低。這會影響血壓的動態變化。
(A) 動脈收縮壓（Systolic blood pressure）增加：硬化血管彈性變差，心臟收縮時無法有效擴張吸收部分血量，導致收縮壓升高。
(B) 動脈舒張壓（Diastolic blood pressure）增加：硬化血管彈性變差，心臟舒張時，血管無法彈性回縮維持壓力，這通常會導致舒張壓下降。然而，在某些硬化階段，由於總外周阻力可能增加，舒張壓也可能升高，但與收縮壓升高相比，其直接相關性較弱。

平均動脈血壓 (Mean Arterial Pressure, MAP) 主要受心輸出量 (Cardiac Output, CO) 和總外周阻力 (Total Peripheral Resistance, TPR) 的影響：MAP ≈ CO × TPR。心輸出量又受心率 (Heart Rate, HR) 和每搏輸出量 (Stroke Volume, SV) 的影響：CO = HR × SV。

(A) 刺激頸靜脈竇感壓接受器(carotid sinus baroreceptors)：頸動脈竇的壓力感受器（baroreceptors）對血壓升高敏感。當血壓升高時，壓力感受器會發送信號到延髓，通過迷走神經和交感神經的調節，會導致心率減慢、血管舒張，從而降低血壓。

器官組織內的總濾過壓（Net Filtration Pressure, NFP）決定了液體在微血管內外的交換。根據 Starling's forces，NFP 由以下幾個壓力決定：
$NFP = (P_c + \pi_i) - (P_i + \pi_c)$
其中：
$P_c$：微血管內皮靜水壓 (capillary hydrostatic pressure)
$\pi_i$：組織間隙膠體滲透壓 (interstitial fluid colloid osmotic pressure)
$P_i$：組織間隙靜水壓 (interstitial fluid hydrostatic pressure)
$\pi_c$：微血管內膠體滲透壓 (capillary colloid osmotic pressure)

濾過（filtration）發生於 $NFP > 0$，回吸收（reabsorption）發生於 $NFP < 0$。總濾過壓下降意味著濾過量減少，或回吸收增加。

血液流動的性質（層流 Laminar flow 或擾流 Turbulent flow）取決於雷諾數（Reynolds number, Re）。Re 數的公式大致為：
$Re = \frac{\rho v D}{\eta}$
其中：
$\rho$ 是血液密度
$v$ 是血液流速
$D$ 是血管直徑
$\eta$ 是血液黏滯性

當 Re 數較高時，血液流動傾向於擾流；當 Re 數較低時，血液流動傾向於層流。擾流通常發生在血流速度快、血管直徑大、血液黏滯性低以及血管有不規則性（如狹窄）的情況下。

輕度到中度體適能運動時，身體會進行一系列的心血管調節以滿足增加的氧氣需求。

(A) 心跳 (Heart rate, HR)：運動時，交感神經興奮，心率會顯著增加。
(B) 心輸出量 (Cardiac output, CO)：由於心率和每搏輸出量（Stroke Volume, SV）的增加，心輸出量會顯著增加 (CO = HR × SV)。
(C) 脈搏壓 (Pulse pressure, PP)：脈搏壓是指收縮壓減去舒張壓 (PP = Systolic BP - Diastolic BP)。

左心室的壓力-體積 (Pressure-Volume, P-V) 迴圈是一個重要的心臟生理學概念，它描繪了心室在一個心動週期中的壓力與容積變化。P-V 迴圈所圍成的面積代表了心室在該週期內對血液所做的功（work）。

(A) 左心室之心搏出量 (Stroke Volume, SV)：心搏出量是左心室在一次搏動中輸出的血量，代表的是容積的變化，而不是功。

房室結（AV node）是心臟傳導系統中的一個關鍵節點，它負責將電訊號從心房傳遞到心室。AV node 的特點是其傳導速度相對較慢，這種延遲（AV delay）對於心臟的正常功能至關重要。

AV delay 的主要生理功能是確保心房收縮完成後，血液才能進入心室，然後心室再收縮將血液泵出。如果電訊號沒有延遲，心房和心室可能會同時收縮，這樣血液就無法有效地從心房流入心室，進而影響心輸出量。

(A) 使靜脈血回流心房：靜脈血回流心房主要是通過體循環和肺循環的壓力梯度以及心房的負壓作用，與 AV delay 無關。

這是一個利用心臟動力學的基本公式來計算左心室舒張末期容積 (End-Diastolic Volume, EDV) 的問題。
我們已知以下資訊：
Ejection Fraction (EF) = 0.4
Heart Rate (HR) = 95 beats/min
Cardiac Output (CO) = 3.5 L/min = 3500 mL/min

首先，我們需要計算每搏輸出量 (Stroke Volume, SV)。心輸出量 (CO) 是心率 (HR) 乘以每搏輸出量 (SV)：
$CO = HR \times SV$

心肌細胞的動作電位具有平台期（plateau phase），這個階段的特點是膜電位在去極化後維持一段相對穩定的時間，這段時間與心肌的收縮是同步的。平台期的形成主要是由於細胞外 $Ca^{2+}$ 離子透過電壓門控的鈣離子通道（voltage-gated calcium channels）內流，而鉀離子 ($K^{+}$) 的外流相對較少。 $Ca^{2+}$ 的內流不僅維持了膜電位的穩定，更重要的是它觸發了肌原纖維的收縮。

組織胺（Histamine）是一種重要的介質，在炎症、過敏反應和胃酸分泌中起作用。在循環系統中，組織胺主要通過作用於微血管和細動脈，引起血管舒張和血管通透性增加。

(A) 降低微血管區段過濾率(filtration)：組織胺會增加微血管的通透性，導致液體更容易從血管滲出到組織間隙，這會增加濾過率，而不是降低。
(B) 靜脈區段血管擴張：組織胺主要作用於動脈端的小血管（小動脈和微血管），引起它們的舒張。雖然靜脈也會受到影響，但其主要效應是作用於動脈端的小血管。

核心觀念

腎臟維持酸鹼平衡主要透過三項機制：

1. 再吸收濾液中的 $HCO_3^-$。
2. 分泌 $H^+$ 至尿液中。
3. 透過腎小管 ammoniagenesis（氨生成作用）產生新的 $HCO_3^-$，並將酸以 $NH_4^+$ 形式排出。

其中，部位分工是本題關鍵：

• 近端小管：再吸收大部分濾過的 $HCO_3^-$，也是 glutamine 代謝、產生 $NH_4^+$ 與新生 $HCO_3^-$ 的主要場所。
• 集尿管：主要由 $\alpha$ intercalated cell 分泌 $H^+$，並利用管腔中的 $NH_3$ 形成 $NH_4^+$，完成酸的 trapping 與排泄。

解題方法

逐一檢查各選項所描述的「腎臟部位」與「酸鹼調節功能」是否相符。

判斷原則如下：

• $HCO_3^-$ 再吸收：主要發生於近端小管。
• $H^+$ 分泌：遠端腎元與集尿管，尤其是 $\alpha$ intercalated cell。
• glutamine 代謝產生 $NH_4^+$ 與新生 $HCO_3^-$：主要發生於近端小管，而非集尿管上皮細胞。

因此，將 glutamine ammoniagenesis 的主要場所誤植為集尿管，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 近端小管上皮細胞會再吸收 $HCO_3^-$——正確

近端小管再吸收濾液中約大部分的 $HCO_3^-$。管腔細胞的 apical membrane 主要透過 $Na^+/H^+$ exchanger 分泌 $H^+$：

管腔表面的 carbonic anhydrase 將 $H_2CO_3$ 分解：

$CO_2$ 進入近端小管細胞後，在細胞內重新形成 $H_2CO_3$，再解離為：

生成的 $HCO_3^-$ 經由 basolateral membrane 運回血液，而 $H^+$ 可再次分泌至管腔。因此，近端小管確實具有重要的 $HCO_3^-$ 再吸收功能。

(B) 集尿管上皮細胞會分泌 $H^+$ 至管腔內——正確

腎臟遠端腎小管（Distal Convoluted Tubule, DCT）的 Na-Cl cotransporter (NCC) 負責重吸收鈉離子 ($Na^+$) 和氯離子 ($Cl^-$)。這個轉運蛋白受到醛固酮（aldosterone）的調節，醛固酮可以促進 NCC 的活性，從而增加 $Na^+$ 的重吸收。

當 NCC 功能降低時，意味著 $Na^+$ 和 $Cl^-$ 在遠端腎小管的重吸收減少。
(A) 血壓升高 (hypertension)：由於 $Na^+$ 重吸收減少，體內的鈉鹽和水分會流失，導致血容量下降，血壓反而可能下降，而不是升高。

尿糖 (glycosuria) 是指尿液中出現葡萄糖。正常情況下，腎臟的近端腎小管會將濾過的葡萄糖幾乎全部重吸收回血液中。這個重吸收過程主要由鈉離子依賴性葡萄糖轉運蛋白 (Sodium-dependent glucose transporter, SGLT) 完成，其中 SGLT2 在近端腎小管的起始部位負責大部分葡萄糖的重吸收。

當血糖水平升高到腎臟的葡萄糖重吸收閾值（renal threshold for glucose）之上時，腎臟無法將所有濾過的葡萄糖重吸收，就會出現尿糖。這個閾值大約是 180 mg/dL (或 10 mmol/L)。

然而，題目中提到林同學的血糖反覆檢查都正常。這意味著高血糖並非尿糖的原因。在血糖正常的情況下出現尿糖，最可能的原因是腎臟對葡萄糖的重吸收能力下降，即腎糖閾值降低。

(A) 林同學得了糖尿病(diabetes mellitus)：糖尿病的特徵是持續性高血糖，如果血糖正常，則不符合糖尿病的診斷。

Vasa recta 是位於腎臟髓質的直血管，它們緊密伴行於亨氏管 (Loop of Henle)，形成一個稱為對流系統（countercurrent exchanger）的結構，對於維持髓質的高滲透壓梯度至關重要。

(A) Vasa recta 是U型排列,與亨氏管(loop of Henle)伴行在髓質中：這是正確的。Vasa recta 的下降支和上升支與亨氏管的下降支和上升支平行排列，它們的 U 形彎曲位於髓質深部。
(B) Vasa recta 具有第一型水通道(aquaporin 1),具有水分的高通透性：這是正確的。Vasa recta 的內皮細胞表達 Aquaporin-1 (AQP1)，這使得水分能夠相對自由地通過，有利於滲透壓的交換。

這位同學處於脫水狀態，身體會啟動一系列機制來減少水分流失並試圖維持體內水分平衡。

(A) 應該會感覺很渴：脫水會導致血漿滲透壓升高，刺激下視丘的渴覺中樞，因此會感覺到強烈的口渴。這是正確的生理反應。
(B) 血液中血管升壓素(vasopressin)會上升：血管升壓素（也稱為抗利尿激素, ADH）的分泌由血漿滲透壓和血容量調節。脫水導致血漿滲透壓升高，會刺激垂體後葉釋放更多的 ADH。ADH 作用於腎臟集合管，增加其對水的通透性，從而減少尿液排出，保持水分。這是正確的生理反應。

胰臟分泌的消化酵素包括：

• 胰脂肪酶 (Pancreatic lipase)：負責消化脂肪。
• 胰蛋白酶 (Trypsin) 和胰凝乳蛋白酶 (Chymotrypsin) 等蛋白酶：負責消化蛋白質。
• 胰澱粉酶 (Pancreatic amylase)：負責消化碳水化合物。
• 磷脂酶 (Phospholipase) 等：負責消化磷脂。

核心觀念

分泌素（secretin）主要作用於胰臟導管細胞，促進水分與重碳酸根離子分泌，使胰液量增加，並形成富含 $HCO_3^-$、相對低 $Cl^-$ 的胰液。胰液中的 $HCO_3^-$ 與 $Cl^-$ 濃度呈反向變化；分泌素刺激時，$HCO_3^-$ 上升，$Cl^-$ 下降。NCBI Bookshelf：胰臟導管的水分與離子分泌

澱粉酶主要由胰臟腺泡細胞分泌，較直接受膽囊收縮素（CCK）刺激。單獨注射分泌素時，水分與電解質分泌增加，胰液變稀，因此澱粉酶在胰液中的濃度會降低。

解題方法

先掌握分泌素造成的典型變化：胰液量增加、$HCO_3^-$ 濃度上升、$Cl^-$ 濃度下降。

膽汁是由肝臟分泌的，主要成分包括水、膽鹽、膽固醇、膽色素、電解質等。膽汁的主要功能是幫助消化脂肪。

(A) 水：膽汁的主要成分是水，佔約 95% 或更高。
(B) 膽鹽 (bile salt)：膽鹽是膽汁的重要有機成分，對於乳化脂肪至關重要。它們佔膽汁乾重的很大一部分。

胃泌素 (Gastrin) 是一種胃腸激素，主要由胃竇部的 G 細胞分泌，其主要功能是刺激胃酸分泌、促進胃壁細胞增生和胃黏膜的生長。

(A) 胃酸 (gastric acid)：胃酸（高 pH 值）對 G 細胞分泌胃泌素有負反饋作用。當胃內 pH 值較低時（酸性），胃泌素分泌會受到抑制；當胃內 pH 值升高時（鹼性），胃泌素分泌會增加。所以，胃酸（低 pH）會抑制胃泌素分泌。

腸道維他命的吸收方式有多種，其中一些是主動運輸，需要能量和離子協同運輸，而另一些是簡單擴散或促進性擴散。鈉離子依賴性主動運輸是吸收某些營養物質（如葡萄糖、胺基酸、某些維他命和礦物質）的重要機制。

(A) Vitamin B1 (Thiamine)：維他命 B1 的吸收機制主要是通過鈉離子依賴性的主動運輸。
(B) Vitamin B2 (Riboflavin)：維他命 B2 的吸收也主要通過鈉離子依賴性的主動運輸。

荷爾蒙在血液中的運輸方式取決於其化學性質。

• 肽類和蛋白質類荷爾蒙（如胰島素、ADH）通常在血液中溶解度較好，以游離形式運輸。
• 類固醇荷爾蒙（如皮質醇、性激素）和甲狀腺荷爾蒙（如 T3、T4）是脂溶性的，在血液中必須與特定的攜帶蛋白質結合才能運輸，否則它們會被快速代謝或從血管中漏出。

(A) 抗利尿賀爾蒙 (Anti-diuretic hormone, ADH)：ADH 是一種肽類荷爾蒙，主要以游離形式在血液中運輸。

下視丘-腦下垂體前葉軸 (Hypothalamic-Anterior Pituitary Axis) 是一個重要的內分泌調節系統，它控制著許多內分泌腺體（如腎上腺皮質、甲狀腺、性腺）的激素分泌。

(A) 皮質醇 (cortisol)：皮質醇由腎上腺皮質分泌，其分泌受腦下垂體前葉分泌的促腎上腺皮質激素 (ACTH) 調控。ACTH 的分泌又受下視丘分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素 (CRH) 調控。這屬於下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質軸。

細胞內第二信使（second messengers）是細胞內用來傳遞細胞外信號（如荷爾蒙）到細胞內目標的分子。環磷酸腺苷（cAMP）是其中一種常見的第二信使。通常，作用於細胞膜上 G 蛋白偶聯受體 (GPCR) 的荷爾蒙，會通過激活腺苷酸環化酶 (adenylate cyclase) 來產生 cAMP，進而調節細胞內一系列反應。

(A) 抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH)：ADH 作用於腎臟集合管細胞的 V2 受體，V2 受體是 GPCR，其信號通路涉及 cAMP 的產生，從而促進水通道 AQP2 的插入。

基礎代謝率 (Basal Metabolic Rate, BMR) 是指人體在清醒、平臥、絕對安靜、排除外界環境影響、飢餓狀態下，維持生命所需最低能量的代謝率。多種荷爾蒙會影響 BMR。

(A) 皮質醇 (cortisol)：皮質醇可以影響碳水化合物、脂肪和蛋白質的代謝，對 BMR 有一定的影響，但不是最主要的調節者。它通常會促進糖異生，分解蛋白質，影響脂肪分佈。

核心觀念

基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）是指人在清醒、安靜、空腹且處於適宜環境溫度下，維持基本生命活動所需的最低能量消耗，主要用於維持：

• 呼吸與循環
• 神經活動
• 離子梯度與細胞膜運輸
• 體溫維持
• 內臟器官的基本功能

BMR 主要受到去脂體重、年齡、性別、體溫、甲狀腺素及交感神經活性影響。

解題方法

逐項比較各因素對 BMR 的典型影響：

1. 成年後年齡增加，肌肉量與器官代謝活性通常下降，BMR 下降。
2. 同年齡下，男性平均去脂體重較高，因此 BMR 通常高於女性。
3. 睡眠時中樞神經與肌肉活動下降，BMR 通常低於清醒安靜狀態。
4. 體溫下降會使細胞酵素反應與整體代謝速率降低，BMR 也會下降。

因此，正確選項為 （A）與（D）。

選項分析

（A）BMR 隨著年齡增加而減少——正確

成年後，隨著年齡增加，骨骼肌量、內臟器官代謝量及細胞代謝活性通常下降，因此 BMR 會逐漸降低。

需注意，這是指一般生理狀況下成年後的趨勢；嬰幼兒及成長期的代謝率受到生長需求影響，不能簡化套用於所有年齡階段。

（B）同年齡女性 BMR 大於男性——錯誤

核心觀念

本題考查懷孕期間重要荷爾蒙的分泌變化，尤其是胎盤形成後，荷爾蒙濃度隨孕期進展的典型曲線。

關鍵判斷如下：

• 人絨毛膜促性腺激素（hCG）：懷孕早期快速上升，約在第 8～10 週達到高峰，之後逐漸下降並維持於較低濃度。
• 人胎盤催乳素（hPL）：由胎盤分泌，濃度通常隨胎盤體積與孕期增加而上升。
• 黃體素（progesterone）：懷孕期間持續增加，後期主要由胎盤大量分泌。
• 泌乳素（prolactin）：懷孕期間逐漸增加，為產後乳汁生成作準備。

因此，題目所問「不會隨著懷孕期增加而增加」的荷爾蒙，應找出具有「早期達峰、後期下降」特徵者。

解題方法

先掌握各荷爾蒙在孕期的分泌來源與濃度趨勢：

1. 懷孕初期由滋養層細胞分泌的 hCG 迅速增加，以維持黃體及其分泌功能。
2. 胎盤逐漸成熟後，hCG 的必要性降低，因此其濃度在第一孕期達高峰後下降。
3. hPL、黃體素及泌乳素則主要負責維持妊娠、調整母體代謝及準備泌乳，整體趨勢是隨孕期增加而升高。

故答案為 hCG。

選項分析

(A) 人絨毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin）

正確答案。

hCG 在受精卵著床後由胎盤滋養層細胞分泌，主要作用是刺激黃體，使黃體持續分泌黃體素，以維持子宮內膜及早期妊娠。

其濃度變化為：

胎盤逐漸成熟後，可自行產生足量黃體素，對 hCG 維持黃體的依賴降低，因此 hCG 並不會隨整個懷孕期持續增加。

(B) 人胎盤催乳素（human placental lactogen, hPL）

錯誤。

這個問題涉及到荷爾蒙隨年齡的變化趨勢。

(A) 生長激素 (growth hormone, GH)：隨著年齡的增長，GH 的分泌會逐漸減少，尤其是在青春期後。
(B) 褪黑激素 (melatonin)：褪黑激素的分泌在兒童時期達到高峰，然後隨著年齡的增長而逐漸減少。

骨骼的生長主要發生在長骨的生長板（epiphyseal plate）或稱骨骺板。生長板由軟骨細胞增生，然後骨化形成骨組織。當生長板的軟骨細胞增殖停止，軟骨被完全骨化後，骨骺板就會閉合，骨骼的長度生長也就停止了。這個過程稱為生長板癒合（epiphyseal closure）。

(A) 醛固酮 (aldosterone)：醛固酮主要調節鈉、鉀離子的平衡和血壓，對骨骼生長無直接影響。
(B) 皮質醇 (cortisol)：長期過量的皮質醇會抑制骨骼生長，並可能導致骨質疏鬆，但它不是直接引發生長板癒合的主要因素。

催產素 (Oxytocin) 是一種由下視丘合成、垂體後葉釋放的肽類荷爾蒙。

(A) 由胺基酸經代謝轉換製造出：催產素是一種肽類荷爾蒙，由胺基酸通過肽鍵連接形成，但其合成過程是通過基因轉錄和翻譯，然後進行加工修飾，並非簡單的代謝轉換。更準確地說，它是通過核糖體合成的。
(B) 可促進子宮肌層收縮：這是催產素的主要功能之一。在分娩過程中，催產素能強烈刺激子宮肌層的收縮，幫助將胎兒排出。在產後，它也能促進子宮復舊。

腎上腺素 (epinephrine) 是一種兒茶酚胺類荷爾蒙，由腎上腺髓質分泌，同時也作為神經傳導物質存在於某些神經末梢。它在應激反應（fight-or-flight response）中起重要作用。

(A) 主要由交感神經分泌出：腎上腺素主要由腎上腺髓質分泌。交感神經末梢主要釋放的是去甲腎上腺素 (norepinephrine)，而不是腎上腺素。雖然腎上腺髓質本身可以被認為是交感神經系統的延伸，但它分泌的是荷爾蒙進入血液循環，而非直接作用於突觸間隙的神經傳導物質。

核心觀念

血液酸鹼平衡主要由兩個系統調節：

1. 肺臟：呼吸性調節
   透過改變二氧化碳（$CO_2$）排出量，快速調整血液中的碳酸濃度。

2. 腎臟：代謝性調節
   透過排出固定酸、重吸收與新生碳酸氫根（$HCO_3^-$），長期調節血液酸鹼平衡。因此題目所問的「血液 pH 值的代謝調節」是指腎臟的作用。

血液緩衝系統可用 Henderson–Hasselbalch 公式表示：

其中，$[HCO_3^-]$ 主要受腎臟調節，$P_{CO_2}$ 主要受肺臟通氣調節。代謝性酸鹼變化的核心在於改變 $HCO_3^-$ 的含量。

解題方法

判斷關鍵在「代謝調節」：

• 若題目強調 $CO_2$、通氣量或呼吸性酸中毒，應聯想到肺臟。
• 若題目強調固定酸、碳酸氫根、尿液酸化或代謝性酸鹼平衡，應聯想到腎臟。

腎臟調節血液 pH 的主要方式包括：

氧解離曲線 (Oxygen dissociation curve) 描述了血紅蛋白 (hemoglobin) 與氧氣結合和釋放的親和力。曲線向左移動表示血紅蛋白對氧氣的親和力增強，即在較高的氧分壓下才能釋放氧氣，這不利於氧氣向組織釋放。曲線向右移動則表示親和力減弱，有利於氧氣向組織釋放。

影響氧解離曲線移動的因素（Bohr effect 和其他因素）：

• 二氧化碳分壓 ($PCO_2$) 下降：左移。
• 氫離子濃度 ($H^{+}$) 下降 (pH 升高)：左移。
• 溫度降低：左移。
• 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG) 濃度降低：左移。

二氧化碳 (CO2) 在水中溶解度不高，但它與水反應生成碳酸 ($H_2CO_3$) 的過程在生理學中非常重要，因為碳酸是血液緩衝系統的一部分。這個反應在沒有酶催化時非常緩慢，但在紅細胞內有一種酶可以極大地加速這個反應。

(A) 腎素 (renin)：腎素是腎臟分泌的一種酶，參與腎素-血管緊張素-醛固酮系統，調節血壓和體液平衡。它不參與 CO2 和水的反應。

這個問題描述的是紅細胞內氯離子與碳酸氫根離子之間進行交換的過程，這在血液運輸二氧化碳的過程中非常關鍵。

(A) 波耳效應 (Bohr effect)：指血液中 $CO_2$ 分壓或 $H^{+}$ 濃度改變，導致血紅蛋白對氧氣親和力改變的現象。與離子交換無關。
(B) 何爾登效應 (Haldane effect)：指血紅蛋白的氧合狀態影響其與 $CO_2$ 的結合能力。氧合血紅蛋白對 $CO_2$ 的親和力較低，脫氧血紅蛋白對 $CO_2$ 的親和力較高。這與離子交換有關，但不是直接描述交換本身。

核心觀念

$V/Q$ 是肺泡通氣量與肺血流灌流量的比值：

正常全肺平均的 $V/Q$ 約為 $0.8$。其生理意義如下：

• $V/Q$ 高：通氣相對充足，但灌流不足，接近「死腔」狀態。
• $V/Q$ 低：灌流相對充足，但通氣不足，接近「分流」狀態。
• $V/Q=0$：有灌流、無通氣，屬於分流。
• $V/Q\rightarrow\infty$：有通氣、無灌流，屬於死腔。

肺尖至肺底受到重力影響，通氣量與灌流量都由肺尖往肺底增加；但灌流量增加的幅度大於通氣量，因此肺尖的 $V/Q$ 較高，肺底的 $V/Q$ 較低。

解題方法

判斷每個選項時，分別觀察通氣量 $V$ 或灌流量 $Q$ 的變化：

1. 若 $Q$ 減少而 $V$ 維持，$V/Q$ 上升。
2. 若 $V$ 減少而 $Q$ 維持，$V/Q$ 下降。
3. $V/Q$ 下降代表肺泡氣體交換較差，肺泡 $P_{CO_2}$ 上升、$P_{O_2}$ 下降。
4. 死腔的特徵是通氣存在但灌流不足，因此 $V/Q$ 增加。

選項分析

(A) 從肺的底部至頂部，$V/Q$ 逐漸降低

錯誤。

由肺底往肺尖時，通氣量與灌流量都會減少，但灌流量的下降幅度更大。因此肺尖的 $V/Q$ 反而較高。

典型數值可表示為：

• 肺底：通氣量較大、灌流量更大，$V/Q$ 較低。
• 肺尖：通氣量較小、灌流量更小，$V/Q$ 較高。

因此正確趨勢是：

核心觀念

肌小節（sarcomere）是橫紋肌的基本收縮單位，範圍由一條 Z 線延伸至下一條 Z 線。依肌動蛋白（actin）與肌凝蛋白（myosin）的分布，可分為：

• A 區（A band）：包含粗肌絲全長，並可與細肌絲重疊，顏色較深。
• I 區（I band）：只含細肌絲，不含粗肌絲，顏色較淡。
• H 區（H zone）：位於 A 區中央，只含粗肌絲，因缺乏細肌絲重疊而顏色較淡。
• C 區：不是肌小節中常用的標準分區名稱。

本題以「肌小節中顏色較淡的區域」作為一般性描述，所指為 I 區。

解題方法

判斷肌小節各區域時，先記住肌絲組成：

由於 I 區只含細肌絲，缺少較粗、較密集的肌凝蛋白，因此在顯微鏡下呈現較淡的條帶。故題目所問的「顏色較淡的區域」為 I 區。

肌肉收縮時，細肌絲滑入粗肌絲之間：

骨骼肌收縮的滑動絲理論 (Sliding Filament Theory) 中，肌球蛋白 (myosin) 的橫橋 (cross-bridge) 與肌動蛋白 (actin) 的結合和滑動是關鍵步驟。這個過程需要 ATP 的參與。

(A) 肌凝蛋白的橫橋與 $Ca^{2+}$ 結合：$Ca^{2+}$ 的結合對象是肌鈣蛋白 C (Troponin C)，而不是肌球蛋白的橫橋。$Ca^{2+}$ 結合到肌鈣蛋白 C 上，會引起構象變化，從而移開抑制肌動蛋白結合位點的肌凝蛋白。

體運動神經元 (Somatic motor neurons) 是支配骨骼肌的神經元。它們的神經末梢（神經肌肉接頭, neuromuscular junction）釋放的神經傳導物質是乙醯膽鹼 (acetylcholine, ACh)。乙醯膽鹼與肌纖維上的菸鹼型乙醯膽鹼受體 (nicotinic acetylcholine receptors) 結合，引起肌纖維的去極化和收縮。

一個運動單元 (motor unit) 是指一個單獨的運動神經元及其所支配的所有肌纖維的集合。當一個運動神經元被激發時，它會向其支配的所有肌纖維發送信號，導致這些肌纖維同時收縮。

骨骼肌收縮是基於滑動絲理論 (Sliding Filament Theory)。

(A) H區 (H zone) 的寬度增加：H 區是肌小節中粗肌絲之間沒有細肌絲重疊的部分。在肌肉收縮時，細肌絲滑動進入 A 區，H 區會變窄甚至消失，而不是增加。
(B) 鈣離子 ($Ca^{2+}$) 與旋轉肌球蛋白 (tropomyosin) 結合：鈣離子結合的對象是肌鈣蛋白 (troponin)，而不是旋轉肌球蛋白 (tropomyosin)。$Ca^{2+}$ 結合到肌鈣蛋白 C 上，引起構象變化，使旋轉肌球蛋白從肌動蛋白的結合位點移開。

核心觀念

1. 離子型麩胺酸受體（Ionotropic Glutamate Receptors, iGluRs）：
   NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor）屬於中樞神經系統中主要的興奮性神經傳導物質受體，其構造為配體閘門型非選擇性陽離子通道（non-selective cation channel）。
2. 電荷選擇性過濾器（Selectivity Filter）：
   NMDA 受體通道內部的孔道區（P-loop / M2 loop，特別是關鍵的 Asn 位點／N-site）帶有負電性環境，允許帶正電荷的陽離子通過，但因靜電排斥作用會嚴格阻擋帶負電荷的陰離子（如 $\text{Cl}^-$）。
3. 離子通透性比較（Permeability Ratio）：
   NMDA 受體對陽離子的通透性順序為：
   $P_{\text{Ca}} > P_{\text{Na}} \approx P_{\text{K}} \gg P_{\text{Cl}} \approx 0$
   其中，NMDA 受體特別以具有極高的鈣離子通透性（$P_{\text{Ca}} / P_{\text{Na}} \approx 10$）著稱，而對陰離子（$\text{Cl}^-$）實質上不通透。

解題方法

本題的解題切入點在於判斷通道的電荷選擇性（Cation vs. Anion）：

• NMDA 受體是介導興奮性突觸後電位（EPSP）的通道，其通透的離子均為陽離子（$\text{Ca}^{2+}$、$\text{Na}^{+}$、$\text{K}^{+}$）。
• 選項中唯有 $\text{Cl}^-$ 為陰離子，無法通過陽離子選擇性通道，因此通透性相對最低（接近於 $0$）。

選項分析

• (A) 鈣離子（$\text{Ca}^{2+}$）：錯誤。NMDA 受體對 $\text{Ca}^{2+}$ 具極高的通透性，其引發的 $\text{Ca}^{2+}$ 內流是觸發下游訊息傳遞（如突觸可塑性 LTP/LTD）的關鍵機制，其通透性在所有選項中相

人耳的聽覺範圍大約在 20 Hz 到 20000 Hz (20 kHz)。耳蝸 (cochlea) 內的基底膜 (basilar membrane) 具有空間頻率編碼（tonotopic organization）的特性，即不同頻率的聲音會在基底膜的不同位置引起最大的振動。

細胞發生動作電位後，膜電位會經歷去極化、再極化和過極化（超極化）幾個階段。過極化是指膜電位暫時變得比靜息電位更負。

(A) 鉀離子通道的活化 (activation)：在動作電位的再極化階段，電壓門控的鉀離子通道 (voltage-gated K+ channels) 會開放，鉀離子 (K+) 會從細胞內外流到細胞外，這是因為細胞內的 K+ 濃度高於細胞外。當鉀離子持續外流時，膜電位會變得比靜息電位更負，導致過極化。通常，這些鉀離子通道的關閉速度比鈉離子通道慢，因此會發生暫時的過極化。

核心觀念

本題考查神經細胞的靜止膜電位與離子平衡電位之關係。

靜止狀態下，神經細胞膜對鉀離子的通透性最高，因此靜止膜電位主要接近鉀離子的平衡電位 $E_K$。鉀離子的平衡電位由能斯特方程式決定：

其中：

• $[K^+]_o$：細胞外鉀離子濃度
• $[K^+]_i$：細胞內鉀離子濃度
• $R$：氣體常數
• $T$：絕對溫度
• $F$：法拉第常數
• $z=+1$：鉀離子的電荷數

加水會稀釋細胞外液，但細胞內鉀離子濃度在短時間內視為不變。

解題方法

生理食鹽水中各種鹽分濃度降為原先的 $1/3$，因此細胞外鉀離子濃度變為：

新的鉀離子平衡電位為：

利用對數性質：

因此：

在攝氏 $25^\circ\text{C}$ 時，$RT/F$ 約為 $25.7\text{ mV}$，所以：

原本靜止膜電位約為 $-70\text{ mV}$，稀釋細胞外鉀離子後：

細胞質內鈣離子 ($Ca^{2+}$) 濃度的增加是引起肌肉收縮的關鍵信號，但其作用機制在骨骼肌和平滑肌中有所不同。

骨骼肌 (Skeletal Muscle)：
在骨骼肌中，$Ca^{2+}$ 主要與肌鈣蛋白 C (Troponin C) 結合，這會引起肌鈣蛋白的構象變化，進而導致旋轉肌球蛋白 (tropomyosin) 移開覆蓋在肌動蛋白 (actin) 上的肌球蛋白結合位點。一旦結合位點暴露，肌球蛋白 (myosin) 的橫橋就可以與肌動蛋白結合，並進行滑動，引起肌肉收縮。因此，在骨骼肌中，$Ca^{2+}$ 增加是促進肌球蛋白與肌動蛋白結合。

平滑肌 (Smooth Muscle)：
在平滑肌中，沒有肌鈣蛋白和旋轉肌球蛋白。

核心觀念

本題測驗神經生理學中大腦皮質（Cerebral Cortex）四大腦葉之功能分工與病變臨床表現：

1. 額葉（Frontal Lobe）：負責高級認知控制（執行功能 Executive functions）、人格特質（Personality）、社交動機（Social motivation）、衝動控制與工作記憶（主要由前額葉皮質 Prefrontal Cortex, PFC 負責）；運動區及運動性語言中樞（布洛卡區 Broca's area，位於額下回）則負責動作規劃與口語表達輸出。
2. 額葉症候群（Frontal Lobe Syndrome）：前額葉或內側額葉受腫瘤壓迫或損傷時，常出現意志缺乏（Abulia）、淡漠（Apathy）、情緒平淡、自發性語言與活動顯著減少，以及顯著的人格特質改變（如由外向轉為退縮呆滯，或失去社交抑制能力）。

解題方法

臨床神經生理特徵比對法：

1. 擷取關鍵病徵：患者由「外向活潑、極為健談」轉變為「常常呆坐（自發性動機與行動力下降）」、「參與活動顯著減少（社交與執行功能缺損）」、「日常談話顯著減少（自發性口語輸出減少）」。
2. 對應神經解剖構造：
   • 人格與社交動機改變 $\rightarrow$ **前額葉皮質（Prefrontal Cortex, PFC）**功能受損。
   • 自發言語意願降低／寡言 $\rightarrow$ 前額葉皮質背外側／內側或額葉語言相關區域受波及。
3. 推論定位：上述症狀皆為典型之額葉病灶表現，故腫瘤最可能位於額葉。

選項分析

• (A) 額葉（Frontal lobe）—— 正確
  額葉（尤其是前額葉皮質）主導高階認知、動機形成、社交決策與性格展現；額下回亦包含語言運動輸出樞紐。當額葉長有腫瘤時，患者常出現典型的「淡漠型額葉損傷」，臨床上表現出行動退縮、呆坐不語、失去主動性及外向人格完全轉變，與題幹描述完全吻合。

• (B) 顳葉（Temporal lobe）—— 錯誤
  顳葉主要負責聽覺訊息處理（初級聽覺皮質）、語言理解（韋尼克區 Wernicke's area）、情緒記憶整合（杏仁核 Amyg

皮膚傳遞痛覺和溫度感覺的神經纖維主要有兩種：

• Aδ 纖維 (Aδ fibers)：這是較細的、有髓鞘的神經纖維，傳導速度相對較快（約 5-30 m/s）。它們負責傳導「快痛」（sharp, pricking pain），即初級痛，這種痛覺定位準確，感覺時間短。
• C 纖維 (C fibers)：這是無髓鞘的、非常細的神經纖維，傳導速度較慢（約 0.5-2 m/s）。

核心觀念

本題考查不同睡眠階段與清醒期，大腦內神經調節物質活性的變化，重點是：

• **Norepinephrine（NE，去甲腎上腺素）**主要由腦幹的藍斑核（locus coeruleus）釋放，與清醒、警覺及注意力維持有關。
• **Acetylcholine（ACh，乙醯膽鹼）**主要來自基底前腦及橋腦膽鹼神經元，參與皮質活化、注意力與喚醒。
• 進入非快速動眼睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM）後，整體腦部喚醒程度及皮質活性下降，因此 NE 與 ACh 的釋放量均低於清醒期。
• 快速動眼睡眠（REM sleep）則具有特殊的神經化學型態：ACh 活性升高，而 NE 活性極低。這是本題常見的比較陷阱。

解題方法

先抓住題幹的比較基準：「NREM 睡眠」相對於「清醒期」。

清醒時，大腦需要維持較高的警覺、注意力與皮質活化，因此藍斑核的 NE 系統及膽鹼神經系統皆具有較高活性。

進入 NREM 睡眠後：

因此相較於清醒期，兩者皆減少，正確選項為：

選項分析

這個問題描述的是一種條件反射性的恐懼反應，即聽到狗叫聲（條件刺激）會引發心悸和流冷汗（生理反應），這是由過去的創傷經歷（被狗群追逐）形成的。這種反應涉及情緒的學習、記憶和表達。

• 杏仁核 (Amygdala)：杏仁核是大腦中處理情緒（尤其是恐懼和焦慮）的關鍵結構。它在學習和記憶與恐懼相關的刺激方面起著核心作用。當接收到與危險相關的信號時，杏仁核會激活自主神經系統和內分泌系統，引發生理反應，如心悸、流冷汗、血壓升高、呼吸加快等。在這個案例中，杏仁核參與了將狗叫聲（條件刺激）與過去的恐懼體驗（無條件刺激）聯繫起來，並引發了恐懼反應。

核心觀念

本題考查肌肉生理學中「橫橋週期（Cross-bridge cycle）」的分子機制，特別是 $\text{ATP}$ 結合（Binding）對肌凝蛋白（Myosin）與肌動蛋白（Actin）親和力的物理調節作用。

1. $\text{ATP}$ 在橫橋週期中的雙重角色：
   • 水解提供能量（Energizing/Cocking）：$\text{ATP} \rightarrow \text{ADP} + \text{P}_i$，使肌凝蛋白頭部維持在高能量預備構形。
   • 促使橫橋解離（Detachment/Dissociation）：當新的 $\text{ATP}$ 分子結合至肌凝蛋白頭部的核苷酸結合位點時，會引發立體結構變構，大幅降低肌凝蛋白對肌動蛋白的親和力，使橫橋斷開（打開結合）。
2. 各肌肉型態的普遍性：
   無論是骨骼肌、心肌（橫紋肌，受肌鈣蛋白－原肌凝蛋白複合體調節）或是平滑肌（受肌凝蛋白輕鏈激酶 $\text{MLCK}$ 磷酸化調節），$\text{ATP}$ 結合促使肌凝蛋白與肌動蛋白分離的基礎生化機轉完全相同。

解題方法

從橫橋週期的分子步驟進行剖析：

1. 橫橋附著與動力行程（Power stroke）：
   肌凝蛋白頭部釋放 $\text{P}_i$ 與 $\text{ADP}$，產生構形改變帶動細肌絲滑動。此時肌凝蛋白與肌動蛋白處於緊密結合的高親和力狀態（稱為僵直複合體，Rigor complex）。
2. $\text{ATP}$ 結合引發解離（Allosteric Detachment）：
   細胞質內的 $\text{ATP}$ 結合至肌凝蛋白頭部，造成肌凝蛋白與肌動蛋白的結合面分離。因此，$\text{ATP}$ 的「結合」動作本質上是抑制（或打開）二者的結合。
3. 比較骨骼肌與平滑肌：
   • 骨骼肌：$\text{ATP}$ 結合直接使肌凝蛋白頭部脫離肌動蛋白。