112 年 國立臺灣大學護理學系碩士班庚組《生理學（A）》

此題考驗 AMPA 受體 (AMPA receptor) 的離子通透性。AMPA 受體是一種離子通道型麩胺酸受體，主要存在於中樞神經系統，參與興奮性神經傳遞。

此題考驗聽覺生理學中關於聲音頻率與耳蝸內感受位置的關係，即音調定位 (tonotopy)。人類的聽覺範圍大約是 20 Hz 到 20000 Hz。在耳蝸 (cochlea) 中，基底膜 (basilar membrane) 的振動特性與聲音頻率有關。

此題考驗動作電位產生過程中，絕對不反應期 (absolute refractory period) 和相對不反應期 (relative refractory period) 的生理機制。

絕對不反應期是指在這個時期，無論給予多大的刺激，都無法再次引發動作電位。這主要是因為此時絕大多數的鈉離子通道 (voltage-gated Na⁺ channels) 都處於 去活化 (inactivated) 狀態，無法再次開啟。

相對不反應期是指在這個時期，需要比平時更大的刺激才能引發動作電位。這是因為部分鈉離子通道已經恢復到靜止狀態並可以再次被活化，但同時鉀離子通道 (voltage-gated K⁺ channels) 則處於 活化 (activated) 狀態，持續開啟以使細胞膜電位恢復到靜止狀態（過極化）。

核心觀念

本題考查靜止膜電位的主要決定因素，以及細胞外鈉、氯離子濃度改變對膜電位的影響。

神經細胞的靜止膜電位主要由：

• 膜對鉀離子的高通透性
• 細胞內外鉀離子濃度梯度
• 少量鈉離子與氯離子通透性

共同決定。完整描述可用 Goldman–Hodgkin–Katz 方程式：

在靜止狀態下，通常有：

因此靜止膜電位主要接近鉀離子的平衡電位，而不是鈉離子的平衡電位。

解題方法

題目只將細胞外液中的鈉離子與氯離子濃度加倍，並未改變鉀離子濃度。判斷重點如下：

1. 鈉離子對靜止膜電位的影響很小
   靜止時膜對鈉離子的通透性低，因此即使細胞外鈉濃度加倍，鈉離子造成的去極化效應仍有限。

2. 氯離子的影響與鈉離子方向相反
   由氯離子 Nernst 方程式：

   $$E_{Cl}=\frac{RT}{zF}\ln\frac{[Cl^-]_o}{[Cl^-]_i}$$

   因為氯離子的價數 $z=-1$，當細胞外氯離子濃度加倍時，$E_{Cl}$ 會向較負方向移動。於攝氏 25 度，濃度加倍約造成：

   $$\Delta E_{Cl} =- \frac{RT}{F}\ln 2 \approx -18\text{ mV}$$

   但氯離子造成的膜電位變化仍取決於膜對氯離子的通透性，且不會直接使整個靜止膜電位下降 18 mV。

核心觀念

自律神經系統包含交感神經與副交感神經，兩者的周邊神經節前神經元起源並不相同：交感神經的節前神經元位於脊髓胸腰段；副交感神經的節前神經元則位於腦幹及脊髓薦段。

本題問的是兩系統在「中樞神經的源起可上溯至哪一構造」，考查的是較高階的自律神經調控中樞。下視丘是調節自律神經活動的重要中樞，能整合並調控交感與副交感反應。

解題方法

先辨認題目問的是「節前神經元位於何處」，還是「較高階的中樞調控來自何處」。題目使用「上溯至哪一構造」，是在問較高階的中樞來源；因此應選擇能共同調控兩系統的下視丘。

視丘主要負責感覺訊息的中繼，並非交感與副交感神經的主要高階調控中樞。

選項分析

此題考驗大腦皮質的功能分區，特別是視覺處理和物體識別的腦區。人臉辨識是一個複雜的視覺處理過程，涉及到識別面部特徵、表情、身份等。

研究表明，人臉辨識的功能主要與大腦的視覺皮質區域有關，特別是顳葉 (temporal lobe) 的腹側視覺通路 (ventral visual stream)。在這個通路中，有一個被稱為「梭狀臉部區 (Fusiform Face Area, FFA)」的區域，它對人臉的刺激反應尤其強烈，被認為是人臉辨識的核心腦區。

核心觀念

本題考的是記憶系統與腦部構造的功能分工。

「依據習慣的順序完成一件事情，並伴隨固定、熟悉的動作」屬於程序性記憶（procedural memory），也稱為非陳述性記憶的一部分。這類記憶不必透過有意識的回想，而是在反覆練習後，表現為自動化的技能與習慣，例如：

• 騎腳踏車、游泳、打字
• 依固定順序操作儀器
• 熟悉某項工作的標準流程
• 習慣性地完成一連串動作

程序性記憶的形成與表現，主要依賴基底核，尤其是紋狀體及其與大腦皮質、丘腦之間的迴路。

記憶功能可概略整理如下：

解題方法

題幹的關鍵字是：

「依據習慣的順序而行」
「附加有一些習慣的動作」

這些描述指向「習慣化行為與動作程序」，而非需要意識回想的事件或知識。

判斷步驟如下：

1. 先辨認記憶內容：題目描述的是固定動作與行為順序。
2. 判定記憶類型：固定動作經練習後自動執行，屬於程序性記憶。
3. 對應腦部構造：程序性記憶與習慣學習主要由基底核負責。
4. 因此選擇基底核。

選項分析

(A) 基底核——正確

基底核參與：

• 動作選擇與動作啟動
• 動作程序的學習
• 習慣形成
• 程序性記憶
• 透過獎賞與反覆練習建立固定行為模式

當某項行為反覆執行後，行為順序會逐漸由需要注意與意識控制，轉變為較自動化的習慣模式。這種「習慣性動作程序」正是基底核的重要功能。

此題考驗睡眠階段與神經傳導物質的關係，特別是非快速動眼睡眠 (non-rapid eye movement sleep, NREM sleep) 和清醒狀態 (wakefulness) 下大腦神經傳導物質的變化。

在清醒狀態下，大腦中負責維持覺醒和警覺的系統活躍，其中去甲腎上腺素 (norepinephrine, NE) 和乙醯膽鹼 (acetylcholine, ACh) 是重要的神經傳導物質。去甲腎上腺素主要由藍斑核 (locus coeruleus) 釋放，參與維持警覺、注意力和學習。乙醯膽鹼則參與多種功能，包括覺醒、學習、記憶和運動控制，其來源包括腦幹的膽鹼能核和基底核。

在 NREM 睡眠期間，特別是淺層睡眠，與覺醒相關的神經活動會有所下降。藍斑核釋放去甲腎上腺素的活動會顯著降低。同時，與覺醒和 REM 睡眠相關的一些膽鹼能神經元活動也會有所改變，但總體而言，NREM 睡眠階段的特點是覺醒相關的神經傳導物質活性下降。

相較於清醒狀態，在 NREM 睡眠期間，參與維持覺醒的去甲腎上腺素系統的活性會大幅下降。而乙醯膽鹼的變化在不同睡眠階段和腦區有所不同。在 NREM 睡眠的不同階段，乙醯膽鹼的水平可能有所下降，或者相對穩定，但其在 REM 睡眠中的作用則非常重要，與夢境和肌肉麻痺有關。

核心觀念

本題考查抗憂鬱劑的主要藥理作用。臨床常用抗憂鬱劑多藉由提高腦內單胺類神經傳導物質在突觸間隙中的濃度，改善情緒、動機與認知功能。

其中最具代表性的是提高 serotonin（血清素，5-HT） 的突觸濃度，例如：

• 選擇性血清素回收抑制劑（SSRI）：抑制 serotonin transporter，使 serotonin 回收減少。
• 血清素—正腎上腺素回收抑制劑（SNRI）：同時提高 serotonin 與 norepinephrine。
• 三環抗憂鬱劑：抑制 serotonin 與 norepinephrine 回收。

本題問「最常見是利用其可以增加……何種物質的濃度」，標準答案為 serotonin。

解題方法

判斷抗憂鬱劑的典型作用對象即可。多數基礎生理學與藥理學題目會將憂鬱症與腦內單胺神經傳導不足相連結，其中最常被強調的是 serotonin。

抗憂鬱劑常透過抑制突觸前神經元的回收機制，使突觸間隙中的 serotonin 增加：

因此選擇 serotonin。

選項分析

(A) glutamate（麩胺酸）

此題考驗肌梭 (muscle spindle) 反射弧的生理學。肌梭是位於骨骼肌內的感覺器，主要用於感知肌肉的長度變化及其速率。當肌梭受到刺激（例如肌肉被拉長）時，它會發出神經衝動，通過傳入神經纖維 (afferent nerve fibers) 傳遞到脊髓。

在脊髓中，肌梭的傳入神經纖維會直接興奮（興奮性突觸）負責該肌肉的運動神經元 (motor neurons)，導致該肌肉收縮。這就是所謂的伸肌反射 (stretch reflex)。

此題考驗腎臟在維持體內恆定中的生理功能，包括酸鹼平衡、廢物清除、體液調節等。

(A) 腎臟主要通過調節碳酸氫根 (HCO₃⁻) 的重吸收和排泄，以及產生新的 HCO₃⁻ 和排泄酸性物質（如 H⁺）來調控酸鹼平衡，而不是通過排泄二氧化碳 (CO₂)。CO₂ 的調節主要由肺臟負責。因此，(A) 錯誤。

(B) 在酸中毒 (acidosis) 時，腎臟會增加產生和排泄氨 (ammonia)，以清除過多的氫離子 (H⁺)，並重吸收更多的碳酸氫根 (HCO₃⁻)。氨的產生主要在近端腎小管，但其「再吸收」的增加並非調控酸鹼平衡的主要方式，反而應該是增加氨的排泄。在酸中毒時，腎臟會增加氨的產生和排泄，以幫助清除酸。選項說「增加氨的再吸收」，這與酸中毒時的腎臟反應相反。

核心觀念

本題考查腎臟對鈣與磷的再吸收，以及雌激素、klotho、維他命 D 與副甲狀腺素（PTH）的作用。

• 鈣：腎小管鈣再吸收主要發生於近端腎小管；遠端腎小管則是精細調節部位，重要通道包括 TRPV5。
• 磷：近端腎小管透過 Na⁺-phosphate cotransporter 進行再吸收；PTH 與 FGF23 會降低此處的磷再吸收，使尿磷增加。
• 維他命 D：主要作用是增加腸道鈣、磷吸收，並配合骨骼與腎臟調節維持礦物質恆定。
• Klotho：是 FGF23 的共受體，可增強 FGF23 的排磷作用；在腎臟遠端小管也有助於維持鈣再吸收。

解題方法

逐一對照各荷爾蒙對腎小管鈣、磷運輸的影響：

1. 看到「PTH」與「近端腎小管磷再吸收」時，應直接聯想到 PTH 會抑制磷再吸收。
2. 看到「klotho」時，須區分其對磷與鈣的作用：klotho 促進 FGF23 排磷，但可增強遠端腎小管鈣再吸收。
3. 維他命 D 的整體作用是增加鈣、磷可利用性，不是抑制鈣再吸收。
4. 雌激素可減少腎臟鈣流失，並促進遠端腎小管鈣再吸收。

因此正確選項為雌激素增加遠端腎小管鈣再吸收。

選項分析

(A) 雌激素會增加遠端腎小管再吸收鈣：正確

雌激素能降低骨吸收，並減少腎臟鈣排泄。在腎小管中，雌激素可促進遠端腎小管鈣再吸收，涉及 TRPV5 等鈣離子通道與細胞內鈣運輸蛋白的調節，使尿鈣排出減少。

因此此敘述正確。

(B) klotho 會降低遠端腎小管再吸收鈣：錯誤

核心觀念

本題考查高血糖時腎臟對葡萄糖與鈉離子再吸收的變化，以及其對腎小管液流量、緻密斑與尿量的影響。

血糖升高時，腎絲球濾過的葡萄糖量增加：

葡萄糖主要在近端腎小管再吸收：

• 近端腎小管前段：主要由第二型鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白 $SGLT2$ 負責，吸收大部分葡萄糖。
• 近端腎小管後段：主要由第一型鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白 $SGLT1$ 負責，吸收剩餘葡萄糖。
• 當血糖超過腎小管葡萄糖再吸收能力的閾值與運輸最大值 $T_m$，葡萄糖會出現在尿液中，形成葡萄糖尿及溶質利尿。

解題方法

判斷本題可依序掌握三點：

1. 確認葡萄糖的主要再吸收部位與轉運蛋白。
2. 判斷高血糖是否超過近端腎小管的葡萄糖再吸收能力。
3. 分析鈉氯離子到達緻密斑的量，以及腺苷所造成的腎血流調節。

高血糖初期會增加近端腎小管的葡萄糖與鈉再吸收，使到達緻密斑的氯化鈉減少。緻密斑感受到的氯化鈉降低，會減少腺苷釋放及腺苷所造成的入球小動脈收縮，因而促進腎絲球過濾率上升，形成糖尿病腎病變早期常見的腎絲球過濾過高。

若高血糖嚴重到超過 $T_m$，大量葡萄糖留在腎小管液中，增加腎小管液滲透壓，使水分不易被再吸收，形成溶質利尿。

選項分析

(A) 遠端腎小管會增加再吸收葡萄糖

錯誤。

葡萄糖的生理性再吸收幾乎全部發生於近端腎小管，遠端腎小管不是葡萄糖再吸收的主要部位。高血糖時，增加的是近端腎小管對葡萄糖的處理負荷；當近端腎小管的運輸能力飽和後，葡萄糖便會留在尿液中，而非改由遠端腎小管大量再吸收。

(B) 腎小管的第一型鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白會負責再吸收大部分的葡萄糖

錯誤。

此題考驗影響腎臟鈉排泄的因素，特別是激素和血管活性物質的作用。尿鈉排泄 (natriuresis) 是指腎臟排出鈉離子的過程，它與維持體液平衡和血壓有關。

(A) 一氧化氮 (Nitric oxide, NO) 是一種血管擴張劑，也能夠直接作用於腎小管細胞，抑制鈉和水的重吸收，從而促進尿鈉排泄。因此，NO 促進 natriuresis。

(B) 前列腺素 E (Prostaglandin E, PGE) 是一類具有廣泛生理作用的脂質介質。在腎臟，PGE 能促進腎血流量，抑制腎小管對鈉的重吸收，因此能促進尿鈉排泄。因此，PGE 促進 natriuresis。

此題考驗血管加壓素 (vasopressin, 也稱為抗利尿激素 ADH) 分泌的調控機制。血管加壓素的主要功能是促進腎臟集合管對水的重吸收，減少尿量，維持體液平衡和滲透壓穩定。

血管加壓素的分泌主要受以下因素調控：

1. 血漿滲透壓 (Plasma osmolality)： 這是調控血管加壓素分泌的最敏感因素。當血漿滲透壓升高（例如脫水時）時，會刺激下視丘的滲透壓感受器，引起血管加壓素的分泌增加。因此，(A) 會增加血管加壓素分泌。

2. 血管內有效容積 (Effective blood volume) / 血壓： 當有效循環血量或血壓降低時（例如嚴重出血、心力衰竭），會激活壓力感受器反射 (baroreceptor reflex)，並通過血管張力素 II (Angiotensin II) 的作用，刺激血管加壓素的分泌

核心觀念

本題考查胃泌素（gastrin）的分泌來源與調控因素。

胃泌素主要由胃竇（antrum）及幽門附近的 G 細胞分泌。其主要作用包括：

• 刺激胃壁細胞分泌鹽酸。
• 促進胃黏膜生長。
• 增強胃的運動。
• 促進胃蛋白酶原分泌。

胃泌素分泌的主要刺激包括：

1. 胃內蛋白質消化產物，尤其是胺基酸與寡胜肽（oligopeptide）。
2. 迷走神經及腸神經釋放的乙醯膽鹼（acetylcholine）。
3. 迷走神經釋放的胃泌素釋放胜肽（GRP）。

當胃內酸度升高時，會刺激胃竇 D 細胞分泌體抑素（somatostatin），進而抑制 G 細胞分泌胃泌素，形成負回饋。

解題方法

判斷各選項是否正確時，可依序檢查三個重點：

1. 胃泌素由哪一類細胞分泌。
2. 蛋白質消化產物及神經傳導物質是否能刺激胃泌素。
3. 體抑素對胃泌素是促進作用還是抑制作用。

依據胃泌素的生理調控，A、B、C 均符合分泌機制，D 與體抑素的抑制作用相反。

選項分析

(A) 胃泌素由胃幽門的 G 細胞分泌

正確。

此題考驗胃壁細胞 (parietal cell) 的生理功能及其分泌調控。胃壁細胞是胃黏膜中的一種腺體細胞，主要負責分泌胃酸 (HCl) 和內因子 (intrinsic factor)。

(A) 胃壁細胞分泌胃酸 (H⁺)。這是胃壁細胞最主要的功能之一，通過 H⁺/K⁺-ATP 酶（質子泵）將 H⁺ 泵入胃腔。因此，(A) 是正確的。

(B) 胃泌素 (gastrin) 是刺激胃壁細胞分泌胃酸的重要激素。胃泌素可以結合到 G 細胞上的 CCK-B 受體，進而刺激胃壁細胞分泌胃酸。因此，(B) 是正確的。

此題考驗胰臟 (pancreas) 分泌物的組成。胰臟分為外分泌部和內分泌部。外分泌部分泌消化酶和碳酸氫鹽，進入十二指腸參與消化。內分泌部（胰島）分泌激素，如胰島素和升糖素。

(A) 蛋白酶 (pepsin) 是胃壁細胞分泌的，主要存在於胃液中，負責消化蛋白質。胰臟分泌的消化蛋白質的酶是胰蛋白酶原 (trypsinogen) 和胰凝乳蛋白酶原 (chymotrypsinogen) 等，它們在腸道內被激活為胰蛋白酶和胰凝乳酶。因此，(A) 不是由胰臟分泌。

此題考驗不同消化液的 pH 值。pH 值是衡量溶液酸鹼度的指標，pH 值越高表示越鹼性。

(A) 膽汁 (bile) 的 pH 值大約在 7.6-8.6 之間，呈弱鹼性。
(B) 胃液 (gastric juice) 的 pH 值非常低，大約在 1.5-3.5 之間，呈強酸性。這是因為胃壁細胞分泌大量的鹽酸 (HCl)。
(C) 胰臟液 (pancreatic juice) 的 pH 值很高，大約在 7.5-8.8 之間，呈弱鹼性。

核心觀念

本題考查氨的來源、肝臟解毒方式，以及尿素的排泄途徑。

氨主要來自胺基酸及麩醯胺酸的代謝。由於氨具有神經毒性，必須迅速被肝臟清除，主要經由尿素循環轉換成尿素，再由腎臟隨尿液排出。

氨的主要生理流程為：

其中，腸道，尤其是結腸中的細菌分解含氮物質，以及腎臟進行麩醯胺酸代謝，都是循環中氨的重要來源。

解題方法

判斷本題可依序檢查三件事：

1. 氨是由哪一類營養物質代謝產生？
2. 氨主要由哪些器官產生或清除？
3. 氨轉換成尿素後，尿素由哪個器官排出？

只要掌握「蛋白質代謝產生氨、肝臟合成尿素、腎臟排出尿素」即可排除錯誤選項。

選項分析

(A) 氨主要來自脂肪代謝產生

錯誤。

氨主要來自含氮化合物的代謝，尤其是胺基酸脫胺作用，以及腸道細菌分解尿素和蛋白質所產生的氨。

脂肪酸氧化主要產生乙醯輔酶 A、二氧化碳及水，不會是循環中氨的主要來源。因此，氨不是脂肪代謝的主要產物。

(B) 循環中的氨主要產生自結腸與腎臟

正確。

結腸內的細菌會分解蛋白質、胺基酸及尿素，產生大量氨。這些氨可由腸道吸收入門脈，送往肝臟處理。

腎臟則可代謝麩醯胺酸，產生氨與重碳酸根：

腎臟產生的氨一部分進入尿液，與氫離子結合成銨離子：

此題考驗骨骼肌結構與彈性的關係。肌肉的彈性回縮能力，即在被拉長後恢復原狀的能力，主要歸因於肌節 (sarcomere) 中的彈性蛋白。

(A) 乙線 (Z-line) 是肌節的邊界，肌動蛋白絲 (thin filaments) 的正端附著於乙線上。它本身並不提供主要的彈性回縮力。
(B) M線 (M-line) 位於肌節的中心，是粗絲 (thick filaments) 中肌凝蛋白 (myosin) 的附著點。它也起穩定作用，但不直接提供彈性。

此題考驗骨骼肌粗絲 (thick filament) 的蛋白質組成。在肌節中，粗絲和細絲相互滑動產生肌肉收縮。

粗絲主要由肌凝蛋白 (myosin) 構成。肌凝蛋白分子具有頭部和尾部結構，頭部可以與肌動蛋白結合並產生收縮力。

此題考驗肌肉收縮的橫橋週期 (cross-bridge cycle) 的過程。橫橋週期是肌動蛋白絲和肌凝蛋白絲相互作用，產生收縮力的基本過程。

橫橋週期的主要步驟如下：

1. 橫橋形成： 在鈣離子存在下，肌鈣蛋白 (troponin) 構象改變，暴露出肌動蛋白上的結合位點。肌凝蛋白頭 (myosin head) 結合到肌動蛋白上，形成橫橋。在此之前，ATP 水解為 ADP 和 Pi，並結合到肌凝蛋白頭上，使肌凝蛋白頭處於高能量狀態（預備狀態）。
2. 動力衝程 (Power stroke)： 肌凝蛋白頭從高能量狀態轉變為低能量狀態，推動肌動蛋白絲向 M 線滑動。在此過程中，ADP 和 Pi 被釋放。
3. 橫橋斷裂： 新的 ATP 分子結合到肌凝蛋白頭上，導致肌凝蛋白頭與肌動蛋白的結合力減弱，橫橋斷裂。

此題考驗 ATP 缺乏時對肌肉收縮的影響，特別是屍殭 (Rigor mortis) 的機制。

在肌肉收縮的橫橋週期中，ATP 的結合是導致肌凝蛋白頭與肌動蛋白分離（橫橋斷裂）的關鍵步驟。當細胞死亡後，ATP 的產生停止。如果細胞內還有一些 ATP，它會結合到肌凝蛋白頭上，導致橫橋斷裂。然而，隨著 ATP 耗盡，肌凝蛋白頭無法與 ATP 結合，也無法與肌動蛋白分離。這導致肌凝蛋白頭持續附著在肌動蛋白絲上，肌肉處於持續收縮的僵硬狀態，這就是屍殭 (Rigor mortis)。

分析其他選項：
(A) 屍殭 (Rigor mortis)：這是由於 ATP 耗盡，肌凝蛋白頭無法與肌動蛋白分離，導致肌肉持續僵硬。

此題考驗單一單位平滑肌 (single-unit smooth muscle) 的特徵。單一單位平滑肌的特點是肌細胞之間通過間隙連接 (gap junctions) 緊密連接，形成一個功能性的合胞體 (functional syncytium)。這意味著一個肌細胞的興奮可以傳播到鄰近的肌細胞，使得整個肌群協同收縮。

(A) 所有細胞都受自主神經系統支配。這是錯誤的。在單一單位平滑肌中，只有一部分肌細胞（通常是起搏細胞）受到自主神經系統的支配，它們產生節律性興奮。興奮通過間隙連接傳播到其他未受直接神經支配的肌細胞。因此，不是「所有」細胞都直接受自主神經支配。

(B) 有起節律點 (pacemaker) 活動。單一單位平滑肌通常具有起搏細胞，這些細胞能夠自發地產生節律性的動作電位，觸發整個肌群的收縮。例如，腸道平滑肌和子宮平滑肌都有起搏細胞。因此，(B) 是正確的。

此題考驗急性高山症 (Acute Mountain Sickness, AMS) 的病生理學。AMS 是指在高海拔地區，由於大氣壓力降低導致吸入的氧分壓下降，身體無法快速適應所引起的一系列症狀。

(A) 急性高山症的根本原因是低氧。身體會試圖通過增加換氣（過度換氣）來增加氧攝取，但這反而可能導致 CO₂ 呼出過多，引起低碳酸血症 (hypocapnia)，而不是高碳酸血症 (hypercapnia)。高碳酸血症通常與通氣不足有關。因此，(A) 的說法是錯誤的。

(B) 治療 AMS 的方法包括吸氧、下降到較低海拔、以及使用藥物。急性高山症的頭痛和噁心等症狀與腦部水腫有關。碳酸氫鹽 (bicarbonate) 的排泄與酸鹼平衡有關。

此題考驗運動過程中呼吸系統和血液循環的生理變化。

(A) 氣管收縮 (bronchoconstriction)。運動時，身體需要更多的氧氣和排出更多的二氧化碳，因此呼吸道會擴張（支氣管擴張, bronchodilation），以增加氣流。氣管收縮會阻礙氣流，這與運動的需求相反。因此，運動過程中不會發生氣管收縮。

(B) 氧從肺泡擴散出的速率增加。運動時，身體對氧的需求增加，肺泡與血液之間的氧分壓梯度增大，同時肺血流量增加，因此氧從肺泡擴散到血液的速率會顯著增加。

此題考驗代謝性鹼中毒 (Metabolic alkalosis) 的病因、生理變化和診斷標準。代謝性鹼中毒是指體內酸性物質過少或鹼性物質過多，導致血液 pH 值升高。

(A) 嘔吐過多 (severe vomiting) 是代謝性鹼中毒的常見原因。胃液中含有大量的鹽酸 (HCl)。劇烈嘔吐會導致 HCl 喪失，同時胃壁細胞為了彌補 HCl 的不足，會分泌更多的 H⁺ 到胃腔，並將 HCO₃⁻ 泵入血液，從而引起代謝性鹼中毒。因此，(A) 是正確的。

此題考驗影響血紅素 (hemoglobin) 與氧結合親和力的因素，即「波爾效應 (Bohr effect)」。血紅素與氧的親和力降低，意味著血紅素更容易將氧氣釋放給組織。

影響血紅素與氧親和力的主要因素有：

1. pH 值： pH 值降低（變酸）會降低親和力（右移）。pH 值升高（變鹼）會增加親和力（左移）。
2. 溫度： 體溫升高會降低親和力（右移）。體溫降低會增加親和力（左移）。
3. 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-diphosphoglycerate, 2,3-BPG)： 2,3-BPG 與血紅素結合，會降低其與氧的親和力（右移）。2,3-BPG 濃度升高會降低親和力，濃度降低會增加親和力。

題目要求「降低血色素對氧的親和力」，也就是要使血紅素曲線向右移動。

此題考驗體內催化二氧化碳 (CO₂) 和水 (H₂O) 生成碳酸 (H₂CO₃) 的酶。這個反應是體內酸鹼平衡和二氧化碳運輸的重要環節。

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃

這個反應在沒有酶催化時進行得非常緩慢。然而，在人體內，這個反應由一種稱為碳酸酐酶 (carbonic anhydrase) 的酶催化，其催化效率非常高。

分析各選項：
(A) 腎素 (renin) 是腎素-血管張力素-醛固酮系統中的一種酶，主要參與調節血壓和體液平衡，與碳酸酐反應無關。

核心觀念

本題涉及激素的化學分類與合成方式，但題幹缺少「由何種前驅物轉換」的條件；若限定為「由膽固醇經酵素轉換合成」，答案才是 (A) 醛固酮。

「經酵素轉換」本身並非類固醇激素的專屬特徵，必須區分兩種機制：

• 類固醇激素：以膽固醇為原料，經側鏈切割、羥化與氧化等酵素反應合成。
• 胜肽／蛋白質激素：先經轉錄與轉譯形成前驅蛋白，再經酵素切割與加工形成成熟激素。因此，「由基因轉譯產生」與「經酵素加工形成」可以同時成立。

解題方法

以**「激素種類 → 前驅物 → 成熟機制」**逐項判斷，不能只看到「酵素轉換」就直接選類固醇激素。

醛固酮的代表性合成路徑為：

其中，醛固酮合成酶（CYP11B2）催化最後階段的羥化與氧化反應，完成醛固酮合成。醛固酮合成酶研究

另一方面，降鈣素也會由較大的前驅蛋白經蛋白水解加工形成。因此，原題字面條件至少同時適用於 (A) 與 (B)，不能構成唯一的單選答案。

選項分析

(A) 醛固酮（aldosterone）

醛固酮屬於類固醇激素中的礦物皮質素，主要由腎上腺皮質球狀帶合成。它以膽固醇為原料，經一連串酵素反應形成，故符合「經酵素轉換形成」的描述；若題幹明定「由膽固醇轉換」，本項就是唯一正確答案。

此題考驗激素作用機制，特別是第二信使系統。第二信使是細胞內用於傳遞細胞外信號（如激素信號）到細胞內部效應器的分子。

鈣離子 (Ca²⁺) 是一個重要的第二信使，它參與細胞內許多過程，包括肌肉收縮、神經傳導、激素分泌等。一些激素通過增加細胞內鈣離子濃度來發揮作用。

分析選項：
(A) 催產素 (oxytocin) 和催乳素 (prolactin) 都是胜肽激素，它們通過與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的信號通路。催產素的作用（如子宮收縮、乳汁排出）涉及到細胞內鈣離子的增加。催乳素的作用（如乳腺發育和泌乳）也可能涉及鈣離子作為第二信使。

(B) 催乳素 (prolactin) 的作用機制通常涉及 JAK/STAT 信號通路，但鈣離子在某些方面也可能作為第二信使參與其作用。

此題考驗內分泌激素的分類。內分泌激素主要分為三種類型：胜肽/蛋白質類激素、類固醇激素和胺類激素。

(A) 醛固酮 (aldosterone) 是一種類固醇激素，由腎上腺皮質分泌。
(B) 降鈣素 (calcitonin) 是一種胜肽激素，由甲狀腺的濾泡旁細胞分泌。

此題考驗激素在血液中的運輸方式。大多數激素在血液中是以兩種形式循環：結合形式（與蛋白質結合）和游離形式（未結合）。只有游離形式的激素才具有生物活性。

(A) 醛固酮 (aldosterone) 是一種類固醇激素，它在血液中大部分與蛋白質結合循環，例如與白蛋白和醛固酮結合球蛋白 (transcortin) 結合。

此題考驗內分泌系統的層級調控，特別是哪些激素的分泌不受下視丘-腦下垂體軸的直接控制。

下視丘-腦下垂體軸是調節許多內分泌腺體活動的核心系統。下視丘分泌釋放激素或抑制激素，作用於腦下垂體前葉，腦下垂體前葉再分泌促激素，作用於外周內分泌腺。

(A) 皮質醇素 (cortisol) 的分泌受到下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質軸 (HPA axis) 的調控。下視丘釋放促腎上腺皮質素釋放激素 (CRH)，刺激腦下垂體前葉釋放促腎上腺皮質素 (ACTH)，ACTH 刺激腎上腺皮質分泌皮質醇。因此，皮質醇受此軸控制。

(B) 雌激素 (estrogen) 的分泌受到下視丘-腦下垂體-性腺軸 (HPG axis) 的調控。

核心觀念

本題考的是不同內分泌激素對血糖的調節方向。胰島素能促進葡萄糖進入細胞、促進肝醣合成，因而降低血糖；皮質醇與腎上腺素則屬於升血糖的反調節激素。醛固酮主要調節鈉、鉀與水分平衡，並非抑制血糖上升的主要激素。

解題方法

逐一判斷各激素的主要生理作用：

• 促進肝臟製造或釋出葡萄糖：升高血糖。
• 促進葡萄糖利用或儲存：降低血糖。
• 主要調節電解質與體液平衡：對血糖沒有直接的主要抑制作用。

選項中沒有胰島素，因此沒有一項符合「抑制血糖上升」。

選項分析

此題考驗生長激素 (Growth Hormone, GH) 的代謝作用。生長激素是一種蛋白質激素，主要由腦下垂體前葉分泌，對人體的生長發育和代謝有廣泛影響。

(A) 促進肌肉的蛋白質合成。生長激素具有促進蛋白質合成的作用，特別是在骨骼肌中。它通過增加氨基酸的攝取和核糖體活性，促進蛋白質的合成，從而促進肌肉的生長。這是其促進生長作用的主要機制之一。因此，(A) 是正確的。

此題考驗胎兒發育過程中，特別是神經系統發育所需的關鍵內分泌因素。

(A) 生長激素 (growth hormone) 主要在出生後促進骨骼和組織的生長，對胎兒神經發育的直接作用相對較小。
(B) 黃體酮素 (progesterone) 在懷孕期間至關重要，它維持妊娠，促進子宮內膜的穩定，並對胎兒的發育有廣泛影響，包括對神經系統的發育也起一定作用。

此題考驗影響鈣吸收的激素，特別是十二指腸 (duodenum) 的吸收。

(A) 副甲狀腺激素 (Parathyroid hormone, PTH) 主要通過促進腎臟對鈣的重吸收和促進腎臟將維他命 D 轉化為活性形式 1,25-(OH)₂D₃ 來提高血鈣水平。PTH 本身不直接作用於腸道增加鈣吸收。

此題考驗調節食慾的激素。食慾調節是一個複雜的過程，涉及多種激素的相互作用，包括促進食慾和抑制食慾的激素。

(A) 飢餓素 (ghrelin) 是由胃分泌的一種肽類激素，它在進食前分泌增加，刺激飢餓感，促進食慾。因此，飢餓素是促進食慾的激素。

核心觀念

本題考查 Poiseuille 定律（泊肅葉定律）。對於半徑均勻、血液黏度與血管長度不變的管道，血管阻力為：

其中 $R$ 為血管阻力、$\eta$ 為血液黏度、$L$ 為血管長度、$r$ 為血管半徑。

因此：

血管半徑只要改變，阻力會以半徑的四次方反向變化。

解題方法

血管管徑下降二分之一，表示新管徑為原來的：

由於半徑與管徑成正比，因此：

利用 Poiseuille 定律比較前後阻力：

所以：

也就是說，病灶處血管阻力變為原來的 16 倍；若以增加量表示，則增加：

核心觀念

心室收縮可分為等體積收縮期、射血期、等體積舒張期與充填期。等體積收縮期開始於房室瓣關閉之後，此時半月瓣尚未開啟，因此二尖瓣、三尖瓣與半月瓣都關閉。

由於心室內的血液無法流入或流出，心室容積維持不變；心肌收縮則使心室壓力迅速上升，直到高於主動脈或肺動脈壓，半月瓣才會開啟並進入射血期。

解題方法

抓住「等體積」與瓣膜狀態即可判斷：血液尚未射出，心室容積固定；但心室肌正在收縮，所以變化的是心室壓力，方向為上升，且在此階段快速增加。

選項分析

核心觀念

心臟瓣膜的開關由瓣膜兩側壓力差決定。房室瓣包括二尖瓣、三尖瓣；半月瓣包括主動脈瓣、肺動脈瓣。心室容積不變的等體積期，代表血液沒有進出心室，此時房室瓣與半月瓣都關閉。

心室週期中有兩個等體積期會出現全部瓣膜關閉：心室等體積收縮期，以及心室等體積舒張期。本題選項中列出的是後者。

解題方法

依序判斷各階段血液是否流入或流出心室：

心室等體積舒張期發生在心室射血結束後。主動脈瓣與肺動脈瓣先關閉；此時心室壓力仍高於心房壓力，二尖瓣與三尖瓣尚未開啟。因此四個瓣膜均關閉，心室容積暫時不變。

選項分析

核心觀念

心肌細胞彼此以間隙接合形成低電阻通道，讓離子電流直接由一個細胞傳到相鄰細胞，促進心肌細胞間的電訊號傳導與同步收縮。

間隙接合由連接蛋白形成通道，使相鄰細胞的細胞質相通。心肌的間隙接合位於肌間盤中；肌間盤則是心肌細胞交界處的特殊結構，還包含負責機械性固定的連接構造。

解題方法

題目問的是「以何種低阻性形式聯結以利電流傳導」，關鍵在「低阻性」與「電流傳導」。依此辨認負責電性耦合的結構，即為間隙接合。它讓離子電流跨越細胞交界，降低細胞間的電阻，使去極化能在心肌細胞間傳播。

選項分析

核心觀念

本題考直立姿勢改變時的壓力感受器反射。由仰臥突然站起，重力使血液暫時蓄積於下肢與腹腔靜脈，靜脈回流及心室舒張末期容積下降，造成搏出量減少，動脈血壓短暫下降。

動脈壓力感受器主要位於頸動脈竇與主動脈弓。血壓下降使其放電減少，經反射增加交感神經活性、降低副交感神經活性，藉由提高心跳速率、心肌收縮力及血管張力，協助恢復血壓。

常用關係式為：

解題方法

先區分姿勢改變後的初始血流動力學變化與反射性代償反應：

1. 站立後血液暫時滯留於下半身，靜脈回流減少。
2. 心室充盈量與搏出量下降，心輸出量可短暫下降，動脈壓也隨之降低。
3. 壓力感受器反射增加交感輸出，使心跳速率與心肌收縮力上升，並使小動脈及靜脈收縮。

核心觀念

心室肌的收縮與細胞質內游離鈣離子濃度上升直接相關。心肌細胞去極化時，細胞膜上的 L 型鈣離子通道開啟，鈣離子由細胞外流入，進一步促使肌漿網透過雷諾定受體釋出更多鈣離子，稱為「鈣誘發鈣釋放」。

增加的鈣離子與肌鈣蛋白 C 結合，使原肌球蛋白移開肌動蛋白上的結合位置，讓肌凝蛋白與肌動蛋白形成交互作用，產生收縮。因此，細胞質內鈣離子濃度升高是心室肌收縮的直接關鍵。

解題方法

判斷題目問的是「心室肌收縮與細胞內何種離子濃度增加最為相關」，應從肌肉收縮的直接調控步驟切入：找出能與肌鈣蛋白 C 結合、啟動肌絲交互作用的離子。這個離子就是鈣離子。

鈉離子造成的去極化可促成鈣離子通道開啟，但它對收縮的作用屬於間接上游步驟；真正啟動收縮的是細胞質內鈣離子增加。

選項分析

核心觀念

脈搏壓是收縮壓與舒張壓的差值：

收縮期時，左心室射出的血液進入主動脈，使動脈壓上升；動脈順應性則描述血管容納血量變化的能力，定義為：

在其他條件相近時，心搏量越大，射入動脈的血量變化 $\Delta V$ 越大，脈搏壓通常越高。由上式可知，動脈順應性越低，同樣的血量變化會造成越大的壓力變化。

解題方法

先辨認各選項描述的是哪個血壓概念，再用脈搏壓與心搏量、動脈順應性的關係判斷：

核心觀念

心電圖的波形反映心肌細胞去極化與再極化所形成的電位變化。基本對應為：P 波代表心房去極化，QRS 波群代表心室去極化，T 波代表心室再極化。心房再極化通常被較大的 QRS 波群掩蓋。

解題方法

原卷第 48 題詢問 T 波代表的生理現象，選項依序為心房去極化、心房再極化、心室再極化、心室去極化。圖中沒有額外的心電圖波形圖，因此依心電圖基本波形定義判斷。

核心觀念

心肌細胞的靜止膜電位，是細胞內外離子濃度差與細胞膜對不同離子的通透性共同形成的膜電位。一般所稱的心肌細胞靜止膜電位，主要指心房、心室等工作心肌細胞的靜止膜電位，約為 $-90\ \mathrm{mV}$；此時細胞膜對鉀離子的通透性較高，因此膜電位接近鉀離子的平衡電位。

竇房結等自律性心肌細胞沒有穩定的靜止膜電位，其最大舒張電位約為 $-60\ \mathrm{mV}$，並會自行緩慢去極化。這與題目一般所問的工作心肌細胞靜止膜電位不同。

解題方法

先辨認題目詢問的是「靜止膜電位」，再確認其量級與正負方向。工作心肌細胞的膜電位在靜止時，細胞內相對細胞外帶負電，數值約為 $-90\ \mathrm{mV}$。因此，選項必須同時符合負值，以及毫伏特的單位。

選項分析

核心觀念

左心室壓力－體積迴圈（pressure–volume loop）描述一個心搏週期中，左心室壓力與容積的變化。迴圈所圍的面積代表左心室每次心搏所做的心搏功，也稱為搏出功（stroke work）。

壓力－體積功可表示為：

其中 $P$ 是左心室壓力，$dV$ 是容積的微小變化。壓力－體積圖的橫軸為容積、縱軸為壓力，因此迴圈面積即為一個心搏週期的壓力－容積功。

解題方法

辨認題目問的是「迴圈所圍的面積」。在壓力－體積圖中，面積對應左心室一個心搏週期所做的功，因此應選「左心室射血所做的功」。

迴圈的寬度則代表心搏量：