111 年 國立臺灣大學生命科學研究所《遺傳學（C）》

核心觀念

本題考查 DNA 的半保留複製（semiconservative replication）。

DNA 複製時，原本的兩條親代股會先分開，各自作為模板合成一條新的互補股。因此，一個 DNA 分子複製成兩個 DNA 分子後：

• 每個子代 DNA 分子都含有一條親代 DNA 股；
• 每個子代 DNA 分子也含有一條新合成的 DNA 股。

解題方法

設原本 DNA 分子含有兩條親代股：

$$\text{親代 DNA：} P_1 + P_2$$

複製後形成兩個子代 DNA：

$$\text{子代 DNA 1：} P_1 + N_1$$ $$\text{子代 DNA 2：} P_2 + N_2$$

其中 $P$ 表示親代股，$N$ 表示新合成的股。

複製後共有 $4$ 條 DNA 股，其中 $2$ 條來自親代，另外 $2$ 條是新合成的。因此，親代 DNA 所占比例為：

$$\frac{2}{4} \times 100\% = 50\%$$

所以正確答案是 (B) 50% of the parent DNA。

選項分析

核心觀念

本題以句子中的英文字母類比 DNA 序列，考查「移碼突變」（frameshift mutation）。

遺傳訊息以三個核苷酸為一組讀取，稱為一個密碼子（codon）。因此：

• 插入或刪除的核苷酸數目若不是 $3$ 的倍數，會改變後續所有密碼子的分組方式，稱為移碼突變。
• 插入或刪除 $3$ 個或 $3$ 的倍數個核苷酸，只會增加或刪除完整密碼子，不會改變後續讀框，屬於 in-frame insertion 或 in-frame deletion。
• 單純改變順序，並不會造成讀框平移。

原句去除空格後可視為：

$$\text{THEDOGDIDNOTEAT}$$

每三個字母分組為：

$$\text{THE｜DOG｜DID｜NOT｜EAT}$$

這相當於正常的閱讀框。

解題方法

判斷各選項是否為移碼突變，重點是觀察字母序列是否發生「非三個字母倍數」的插入或刪除，並檢查後續分組是否全部改變。

若刪除一個字母，原本的分組會由：

$$\text{THE｜DOG｜DID｜NOT｜EAT}$$

變成類似：

$$\text{THE｜DOD｜IDN｜OTE｜AT}$$

從刪除位置開始，後續分組全部向前錯移，這正是移碼突變的特徵。

選項分析

(A) The did dog not eat.

此選項只是改變單字的排列順序：

$$\text{The dog did not eat} \rightarrow \text{The did dog not eat}$$

沒有類比核苷酸的插入或刪除，因此不會造成閱讀框改變。這比較像序列中片段位置的重新排列，而非移碼突變，故錯誤。

(B) The dod idn ote at.

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中「完全顯性」與測交的判斷。

• $P$：顯性多趾等位基因。
• $p$：正常趾數等位基因。
• 正常表型必須是隱性純合子 $pp$。
• 多趾表型可能是 $PP$ 或 $Pp$。

Lucy 具有正常的 18 根腳趾，因此其基因型為 $pp$。

解題方法

假設 Jake 的基因型為 $PP$：

$$PP \times pp \rightarrow 100\%\,Pp$$

所有子代都會具有多趾表型，與題目所述 16 隻幼貓全部具有 21 至 25 根腳趾相符。

若 Jake 的基因型為 $Pp$：

$$Pp \times pp \rightarrow \frac{1}{2}Pp+\frac{1}{2}pp$$

理論上約有一半子代應為正常表型、具有 18 根腳趾。題目中的 16 隻幼貓沒有任何一隻是正常趾數，因此依孟德爾遺傳題的標準判斷，Jake 應為顯性純合子 $PP$。

選項分析

核心觀念

本題考查孟德爾單基因遺傳，以及顯性表現型與基因型的判定。

設：

• $P$：多趾（顯性）
• $p$：正常趾數（隱性）

正常貓有 18 隻腳趾，因此其基因型必為隱性純合子 $pp$。Lucy 有 18 隻腳趾，所以：

$$\text{Lucy}=pp$$

Jake 表現多趾，且與正常的 Lucy 交配後，所有小貓皆有 21 至 25 隻腳趾，均表現多趾。依題目設定，多趾為顯性性狀，因此這些小貓至少帶有一個 $P$。

解題方法

題目所述的小貓是 Jake 與 Lucy 的後代。該小貓的另一親本 Lucy 為 $pp$，因此小貓必定從 Lucy 得到一個 $p$。

小貓表現多趾，表示其至少含有一個 $P$。由於牠已從 Lucy 得到 $p$，所以小貓的基因型只能是：

$$Pp$$

接著，這隻小貓與另一隻正常貓交配。正常貓基因型為 $pp$，其雜交如下：

$$Pp \times pp$$

配子分別為：

• $Pp$ 親本可產生 $P$ 或 $p$ 配子，各占 $1/2$
• $pp$ 親本只能產生 $p$ 配子

因此子代基因型為：

$$\begin{array}{c|cc} & p & p \\ \hline P & Pp & Pp \\ p & pp & pp \end{array}$$

其中：

$$Pp：\frac{1}{2}$$ $$pp：\frac{1}{2}$$

核心觀念

本題考查性聯遺傳，尤其是 Y 染色體連鎖遺傳（Y-linked inheritance），以及基因連鎖的判斷。

Y 染色體上的基因只存在於雄性個體：

• 父親將 $Y$ 染色體傳給所有兒子。
• 父親將 $X$ 染色體傳給所有女兒。
• 因此，Y 連鎖顯性性狀會由父親傳給全部兒子，但不會傳給女兒。

解題方法

觀察白鼻斑的親子分布：

• Jake：雄性，有白鼻斑。
• Lucy：雌性，無白鼻斑。
• 10 隻雄性幼貓：全部有白鼻斑。
• 6 隻雌性幼貓：全部沒有白鼻斑。

若白鼻斑基因位於 Y 染色體上，可表示為：

$$\text{Jake：}XY^{W}$$

其中 $Y^{W}$ 代表帶有白鼻斑基因的 Y 染色體。Lucy 沒有 Y 染色體，因此不提供此基因。

Jake 產生兩類精子：

• $X$
• $Y^{W}$

受精結果如下：

• $X$ 精子與卵結合，形成雌性 $XX$，不具有 $Y^{W}$，因此無白鼻斑。
• $Y^{W}$ 精子與卵結合，形成雄性 $XY^{W}$，因此具有白鼻斑。

這正好符合「所有雄性有白鼻斑、所有雌性沒有白鼻斑」的觀察結果。

核心觀念

圖中顯示：

• P 代：紫花純品系 × 白花純品系
• F₁ 代：全部為紫花
• F₂ 代：紫花與白花約呈 $3:1$

因此可判定紫花為顯性性狀，白花為隱性性狀。設紫花等位基因為 $P$，白花等位基因為 $p$，則：

$$PP=\text{紫花},\quad Pp=\text{紫花},\quad pp=\text{白花}$$

解題方法

P 代皆為 true-breeding，代表純合子。由於紫花與白花雜交後，F₁ 代全部為紫花，因此親代基因型為：

$$PP \times pp$$

其子代全部得到一個 $P$ 與一個 $p$：

$$F_1：全部為 Pp$$

F₁ 代彼此受精：

$$Pp \times Pp$$

基因型比例為：

$$1PP:2Pp:1pp$$

表現型比例為：

$$3\text{ 紫花}:1\text{ 白花}$$

核心觀念

本題考查家族性高膽固醇血症（familial hypercholesterolemia）與基因劑量效應。

圖中顯示：

• $H^H$：能正常製造 LDL receptor，表現正常。
• $H^h$：異型合子，出現輕度疾病。
• $h^h$：無法製造 LDL receptor，出現嚴重疾病。

LDL receptor 負責使細胞攝取血液中的 LDL。受體數量不足時，LDL 無法有效被細胞清除，血液中膽固醇濃度便會升高。

解題方法

異型合子同時具有正常等位基因 $H$ 與突變等位基因 $h$。因此，其 LDL receptor 的製造能力介於正常純合子與突變純合子之間：

$$H^H：正常受體量$$ $$H^h：受體量減少$$ $$h^h：幾乎無法製造受體$$

異型合子雖然仍能製造部分正常 LDL receptor，但數量不足以維持正常的 LDL 清除能力，所以會罹患疾病。

選項分析

核心觀念

本題考查「基因表現的細胞特異性」以及「管家基因（housekeeping genes）」的概念。

糖解作用是細胞將葡萄糖分解並產生能量的基本代謝途徑。糖解作用所需酵素的基因屬於廣泛表現的管家基因，通常會在具有代謝活動的細胞中表現，以維持基本生存與能量供應。

相對地，專一性蛋白質的基因通常具有細胞類型特異性，只在特定組織或細胞中表現。例如：

• 胰島 β 細胞表現胰島素基因。
• 肌肉細胞表現肌肉相關收縮蛋白基因。
• 紅血球前驅細胞表現血紅蛋白相關基因。

因此，不同細胞雖然具有大致相同的基因組，但會因基因表現模式不同而具有不同功能。

解題方法

判斷本題可將基因分成兩類：

1. 糖解作用酵素基因：維持基本代謝，屬於廣泛表現的管家基因。
2. 專一性蛋白質基因：負責特定細胞功能，只在特定細胞類型中表現。

糖解作用不只發生在某一種組織，而是廣泛存在於各種需要能量的代謝細胞。因此，糖解作用酵素基因通常在所有具有代謝活動的細胞中保持活性。

相反地，專一性蛋白質的基因不會在所有細胞中表現，而是受到細胞分化與組織特異性調控。

所以正確敘述為：糖解作用酵素基因在所有代謝細胞中具有活性，但專一性蛋白質基因只在特定細胞類型中表現。

選項分析

(A) 正確

“The genes for the enzymes of glycolysis are active in all metabolizing cells, but the genes for specialized proteins are expressed only in particular cell types.”

糖解作用是普遍性的基本代謝途徑，其酵素基因屬於管家基因，在具有代謝活動的細胞中通常會表現。

專一性蛋白質則與細胞分化及特殊功能有關，只在特定細胞類型中表現。因此此選項完整描述了管家基因與細胞特異性基因的差異，為正確答案。

(B) 錯誤

核心觀念

本題考查發育遺傳學中的 homeotic gene（同源異型基因／同源異型選擇基因）。

Homeotic gene 的主要功能，是在胚胎發育過程中決定一群細胞或一個體節的「身分」與發育命運，例如：

• 某個體節發育成頭部、胸部或腹部構造。
• 某區域形成翅膀、足或觸角。
• 脊椎動物不同身體區段形成具有特定位置特徵的構造。

這類基因通常編碼轉錄因子，透過調控下游基因的表現，控制細胞群的發育命運，因此常被稱為發育程序中的「主控基因」。

解題方法

判斷 homeotic gene 的關鍵，在於掌握其核心定義：

$$\text{homeotic gene} \longrightarrow \text{決定身體區域或體節的發育身分}$$

因此，逐一檢查各選項是否符合「控制胚胎發育中細胞群的命運」這項定義即可。

選項分析

(A) determines which end of the egg will become the head and which end will become the tail.

錯誤。

這描述的是胚胎早期體軸建立，特別是頭尾軸的決定。其主要涉及母源效應基因、形態形成素與其他早期胚胎定位機制，例如果蠅的 bicoid 與 nanos 基因。

Homeotic gene 的功能是在身體軸線與區域建立後，進一步指定各區域應具有何種身分，不是負責最初決定卵的哪一端成為頭部、哪一端成為尾部。

(B) serves as a master control gene that functions during embryonic development by controlling the developmental fate of groups of cells.

正確。

Homeotic gene 可視為胚胎發育中的主控調節基因，透過轉錄因子調控許多下游基因，使一群細胞取得特定的區域身分與發育命運。

核心觀念

全基因組霰彈法（whole-genome shotgun sequencing）是先將完整基因組 DNA 隨機打斷成許多較短片段，再分別定序，最後依各片段間的重疊序列重新組裝成完整基因組。

基因組文庫（genomic library）的製備，也必須先將基因組 DNA 切割或打斷成許多 DNA 片段，再將片段接入載體。因此，兩者最相似的步驟是「將完整基因組 DNA 分割成許多片段」。

解題方法

依圖判讀各步驟：

• step 1：完整 DNA 被打斷成許多隨機 DNA 片段。
• step 2：取得或讀取各 DNA 片段的序列。
• step 3：依片段間的互補或重疊序列排列片段。
• step 4：將重疊片段組裝成較長、接近完整的基因組序列。

基因組文庫製備的關鍵起始步驟，就是把基因組 DNA 切成許多片段，這與圖中的 step 1 最相似。

選項分析

核心觀念

本題考查基因重組的基本步驟，尤其是：

1. 限制酶切割 DNA，產生可互相配對的末端。
2. DNA 脂連接酶（DNA ligase）將 DNA 片段永久連接。
3. PCR 的功能是大量擴增 DNA，不是負責將基因接入載體。
4. 基因轉殖動物的製作並非不可能，關鍵在於外源基因是否成功進入並整合至受精卵基因組。

當牛生長激素基因與質體使用同一種限制酶切割時，兩者會產生相容的末端。混合後，互補鹼基可先以氫鍵配對，但這種配對並非穩定的共價連結，必須由 DNA 脂連接酶封閉糖－磷酸骨架的缺口。

DNA 脂連接酶催化的反應可概念化表示為：

$$\text{DNA 片段}+\text{DNA 載體} \xrightarrow{\text{DNA ligase}} \text{重組 DNA}$$

若忘記加入 DNA 脂連接酶，牛生長激素基因便無法穩定接入質體，注入豬受精卵後也就無法形成有效的重組 DNA，因而不會產生表現牛生長激素的轉殖豬。

解題方法

依照基因重組的標準流程判斷：

$$\text{限制酶切割} \rightarrow \text{產生相容末端} \rightarrow \text{DNA 脂連接酶連接} \rightarrow \text{將重組 DNA 導入受體細胞}$$

題幹已說明：

• 牛生長激素基因已被分離；
• 基因與質體使用同一種限制酶切割；
• 兩者已混合；
• 接著直接將混合物注入豬受精卵。

因此，流程中明顯缺少的是「DNA 脂連接酶連接」這一步。正確答案為 （B）。

補充而言，若目標是製作能表現牛生長激素的豬，除了基因本身，通常還需要適當的啟動子與調控序列，使基因能在豬的細胞中表現；但在本題提供的選項中，最直接且關鍵的錯誤是未加入 DNA 脂連接酶。

選項分析

（A）They are trying to make a GM animal, which is impossible.

核心觀念

本題考查細胞週期中 S 期、M 期與胞質分裂（cytokinesis） 的功能，以及細胞數量倍增的關係。

• S 期：DNA 複製，增加的是每條染色體上的姊妹染色分體數量；染色體套數仍維持二倍體，不會因 DNA 複製而變成四倍體。
• 有絲分裂（mitosis）：細胞核分裂，使遺傳物質平均分配至兩個子核。
• 胞質分裂（cytokinesis）：細胞質分開，形成獨立的子細胞。
• 每完成一輪「有絲分裂＋胞質分裂」，細胞數量會增加為原來的 $2$ 倍。

若要由 $1$ 個細胞產生 $4$ 個相同的二倍體子細胞，需要：

$$1 \longrightarrow 2 \longrightarrow 4$$

因此需要進行兩輪有絲分裂，且每輪都必須伴隨一次胞質分裂。

解題方法

細胞最初為一個二倍體細胞。連續進行兩次 S 期後，DNA 複製兩次，但細胞仍然只有一個，且染色體套數仍以二倍體為基礎。

要將遺傳物質平均分配並形成四個子細胞，細胞數量必須連續倍增兩次：

第一次有絲分裂與胞質分裂：

$$1\text{ 個細胞} \longrightarrow 2\text{ 個細胞}$$

第二次有絲分裂與胞質分裂：

$$2\text{ 個細胞} \longrightarrow 4\text{ 個細胞}$$

所以剩餘的細胞週期應包含：

• 兩輪有絲分裂
• 兩輪胞質分裂

選項分析

(A) two rounds of mitosis and one round of cytokinesis

核心觀念

本題考查癌症的遺傳基礎，以及「體細胞突變」與「生殖細胞系突變」的區別。

癌症通常源自細胞累積多個基因突變，例如影響細胞增殖、凋亡與 DNA 修復的基因。這些突變多發生在個體出生後的體細胞，稱為體細胞突變（somatic mutation）。

若突變發生於生殖細胞，或存在於可形成配子之細胞系，便可能經由精子或卵細胞傳給下一代，稱為生殖細胞系突變（germline mutation）。

因此，關鍵不在於癌症是否具有遺傳成分，而在於致癌突變是否位於能傳遞給後代的生殖細胞系。

解題方法

判斷「癌症為何通常不會遺傳」時，應檢查癌細胞中的遺傳變化是否能進入配子：

1. 癌症細胞通常由體細胞突變產生。
2. 體細胞突變只存在於患者身體的部分細胞。
3. 這些突變通常不會出現在精子或卵細胞中。
4. 因此，突變不會透過生殖傳給下一代。

少數癌症具有家族遺傳傾向，是因為患者先天帶有生殖細胞系的致癌相關突變，例如某些腫瘤抑制基因或 DNA 修復基因的突變。但這通常是「遺傳癌症易感性」，並非直接把癌細胞本身遺傳給子女。

選項分析

(A) the chromosomal changes in cancer are usually confined to somatic cells.

正確。癌症相關的染色體異常與基因突變，多數發生在體細胞，局限於患者的癌細胞或其後代細胞，不會進入生殖細胞。因此通常不會遺傳給下一代。

核心觀念

本題考查真核生物與原核生物基因組的結構差異，重點包括：

• 重複 DNA 在染色體著絲點與端粒的分布。
• 編碼 DNA 與非編碼 DNA 的比例。
• 人類基因組中的基因數量。
• 端粒在染色體結構與穩定性上的功能。

其中，非編碼 DNA是指不直接編碼蛋白質的 DNA，包含內含子、調控序列、假基因、轉位元件及大量重複序列等。

解題方法

逐項判斷各敘述是否符合現代遺傳學對基因組結構的認識。關鍵切入點是比較人類與大腸桿菌的基因組：

• 人類基因組大部分為非編碼 DNA，蛋白質編碼區僅約占 $1\%$。
• 大腸桿菌基因組具有很高的編碼密度，約 $85\%$～$90\%$ 的序列與蛋白質編碼基因相關，非編碼區比例遠低於人類。

因此，若選項宣稱兩者含有大致相同比例的非編碼 DNA，即與基因組結構的基本差異不符。

選項分析

(A) Long stretches of repetitive DNA are prominent at centromeres and ends of chromosomes.

正確。著絲點附近通常含有長段高度重複的 DNA，例如人類著絲點常見衛星 DNA。染色體末端的端粒也由大量短重複序列串聯而成；在人類中，端粒主要由六個鹼基的重複序列組成：

$$\text{TTAGGG}$$

這些重複序列有助於形成特殊染色質結構，維持染色體區域的穩定性。

(B) Human and E. coli genomes contain approximately the same proportions of noncoding DNA.

錯誤。人類與大腸桿菌基因組的非編碼 DNA 比例差異極大。

核心觀念

原核細胞（prokaryotic cell）沒有由核膜包圍的細胞核，遺傳物質主要位於細胞質中的擬核區（nucleoid）。

• 轉錄（transcription）：以 DNA 為模板合成 RNA，發生於細胞質中的擬核區。
• 轉譯（translation）：以 mRNA 為模板合成蛋白質，由細胞質中的核糖體（ribosome）進行。

由於原核細胞沒有核膜，mRNA 在轉錄形成的同時，便能被細胞質中的核糖體接續進行轉譯，此現象稱為「轉錄與轉譯偶聯」。

解題方法

判斷本題的關鍵是先確認細胞類型：

1. 題目指定為原核細胞。
2. 原核細胞沒有細胞核，因此轉錄不會被限制在細胞核內。
3. 原核細胞的 DNA 位於細胞質中的擬核區，轉錄在此進行。
4. 原核細胞的核糖體分布於細胞質中，因此轉譯也在細胞質中進行。

所以，轉錄與轉譯的場所皆可概括為細胞質（cytoplasm）。

選項分析

(A) on the plasma membrane

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中「顯性性狀與隱性性狀對應基因型」的判斷。

• 顯性性狀只要帶有至少一個顯性等位基因即可表現，基因型可為 $NN$ 或 $Nn$。
• 隱性性狀必須具有兩個隱性等位基因，基因型必為隱性純合子。

各性狀對應如下：

性狀	顯性表現	隱性表現
頸部長度	長頸：$N\_$	短頸：$nn$
腿部長度	長腿：$L\_$	短腿：$ll$
斑點顏色	深色斑點：$D\_$	淺色斑點：$dd$
消化肉類能力	能消化肉：$M\_$	不能消化肉：$mm$

其中符號 $N\_$ 表示第二個等位基因可以是 $N$ 或 $n$，其餘類推。

解題方法

題目指定生物具有：

1. 長頸：需要至少一個 $N$，即 $NN$ 或 $Nn$。
2. 短腿：為隱性性狀，必須是 $ll$。
3. 淺色斑點：為隱性性狀，必須是 $dd$。
4. 能消化肉：需要至少一個 $M$，即 $MM$ 或 $Mm$。

因此，符合條件的基因型形式為：

$$(NN \text{ 或 } Nn)ll\,dd(MM \text{ 或 } Mm)$$

逐一比對選項即可判斷。

選項分析

(A) $Nnll\,ddMM$

核心觀念

本題考查「異種器官移植（xenotransplantation）」所涉及的遺傳相容性、免疫排斥、病原體傳播與基因工程。豬與人類在演化上距離較遠，豬心移植至人體後，供者豬細胞表面的抗原、補體調控蛋白及凝血相關分子，均可能與人體免疫及生理系統產生衝突。

解題時可由「供者基因 → 器官表型 → 受者免疫反應與臨床結果」的因果鏈分析。

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一、免疫排斥的遺傳基礎

1. 超急性排斥

豬細胞表面帶有人體既存抗體可辨識的醣類抗原，其中最典型的是 $\alpha$-Gal 抗原。其合成主要與豬的 $GGTA1$ 基因有關。

人體內原本就存在大量抗 $\alpha$-Gal 抗體。豬心植入後，這些抗體會迅速結合豬血管內皮細胞，活化補體系統，造成：

• 血管內皮受損；
• 血小板聚集；
• 微血栓形成；
• 器官血流中斷；
• 心臟在短時間內失去功能。

因此，移除或抑制豬的 $GGTA1$ 基因，可降低 $\alpha$-Gal 抗原表現，減少超急性排斥。

2. 其他醣類抗原

僅刪除 $GGTA1$ 並不足以完全消除排斥，因為豬細胞仍可能表現其他人類抗體可辨識的醣類抗原，例如：

• $CMAH$ 基因產生的 Neu5Gc；
• $B4GALNT2$ 基因相關的 Sd(a) 抗原。

因此，基因編輯常同時使 $GGTA1$、$CMAH$ 與 $B4GALNT2$ 失活，降低人體天然抗體的辨識程度。這類多基因剔除稱為多重基因編輯。

3. 急性細胞性排斥

即使避開超急性排斥，人體的 T 細胞仍會辨識豬器官中的外來抗原，造成細胞性免疫反應。其結果包括：

• T 細胞活化與增殖；
• 巨噬細胞及自然殺手細胞參與攻擊；
• 器官組織發炎與細胞死亡。

豬的主要組織相容性複合體稱為 SLA，而人類的是 HLA。兩者具有不同的抗原呈現分子，豬心細胞上的 SLA 及其他異種抗原可被人體免疫系統視為外來物。

4. 補體與凝血系統不相容

豬細胞的補體調控蛋白不一定能有效抑制人類補體，因此豬血管內皮可能遭受人類補體攻擊。

此外，豬與人的凝血調控系統存在差異。異種移植後可能同時出現：

• 豬器官血管內血栓；
• 人體血小板活化；
• 內皮細胞異常；
• 器官缺血。

基因工程可將人類的補體調控基因與抗凝血基因導入豬，例如表現人類 $CD46$、$CD55$、$CD59$ 等補體調控蛋白，以降低補體傷害；也可導入調節凝血的相關人類基因，改善血管相容性。

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二、基因工程與供者豬的設計

目前的核心策略是利用基因編輯製造「較適合人體接受」的供者豬，主要包括三類改造。

1. 移除豬抗原基因

利用 CRISPR-Cas 系統使 $GGTA1$、$CMAH$、$B4GALNT2$ 等基因失活，降低豬細胞被人體既存抗體攻擊的機率。

2. 導入人類基因

將人類補體調控、免疫調節或凝血調控基因導入豬，使豬器官的細胞表面具有較接近人體的調控能力。

3. 抑制免疫辨識

部分研究會調整與免疫訊號、吞噬作用或自然殺手細胞辨識相關的基因，降低人體免疫細胞對豬細胞的攻擊。

不過，基因編輯必須同時考慮：

• 是否產生非預期的脫靶突變；
• 多個基因同時改造是否影響豬的健康與繁殖；
• 導入基因是否在正確組織表現；
• 器官功能是否因基因改造而改變；
• 供者豬族群是否需要長期遺傳穩定性檢測。

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三、內源性病毒與跨物種感染

豬基因組中含有豬內源性逆轉錄病毒（PERV）序列。這些病毒序列原本已整合在豬的染色體內，理論上具有感染人體細胞的風險。

此議題的遺傳學重點包括：

核心觀念

本題考查「遺傳學如何轉化為糧食增產、穩產與營養改善技術」。答題應從遺傳變異、人工選拔、分子標誌、基因轉殖與基因編輯等層次，說明如何改良作物與畜產性狀，以因應人口增加、氣候變遷、病蟲害與耕地有限等問題。

農業性狀可分為：

• 品質性狀：由少數基因控制，例如抗除草劑、某些抗病基因、種子顏色。
• 數量性狀：由許多基因共同控制，且受環境影響，例如產量、株高、成熟期、耐旱性與營養成分。

數量性狀的表現型變異可表示為：

$$V_P=V_G+V_E+V_{G\times E}$$

其中 $V_P$ 為表現型變異，$V_G$ 為遺傳變異，$V_E$ 為環境變異，$V_{G\times E}$ 為基因型與環境交互作用。育種的核心，就是從總表現型差異中辨認可遺傳的部分，並將優良等位基因累積到新品種中。

廣義遺傳率為：

$$H^2=\frac{V_G}{V_P}$$

狹義遺傳率則為：

$$h^2=\frac{V_A}{V_P}$$

其中 $V_A$ 是加性遺傳變異。自然選拔或人工選拔所造成的下一世代改良量，可用育種者方程式表示：

$$R=h^2S$$

$R$ 為反應量，$S$ 為選拔差。遺傳科技的價值，在於提高對優良基因型的辨識準確度，增加可利用的遺傳變異，並縮短育種年限。

解題方法

本題適合依照「問題需求 → 遺傳學技術 → 農業應用 → 預期效益與限制」的架構作答。可從下列五個方向論述。

一、利用遺傳資源與傳統育種提高產量

作物品種間、野生近緣種與地方品種中，具有耐旱、耐鹽、抗病、抗蟲、早熟及高產等遺傳變異。育種者可透過雜交、回交、品系選拔與雜種優勢，將優良性狀組合至同一品種。

雜種優勢是指兩個遺傳背景不同的親本雜交後，$F_1$ 在生長勢、產量或抗逆性上超越親本的現象。玉米等作物廣泛利用此原理提高產量。

傳統育種的限制是世代時間長，且數量性狀容易受到環境影響。因此可配合分子標誌輔助選拔，直接追蹤與目標性狀連鎖的 DNA 標誌，提高選拔效率。

二、利用分子標誌與基因體育種加速品種改良

分子標誌輔助選拔是先找出與目標基因或數量性狀基因座連鎖的 DNA 標誌，再依照植株的基因型進行選拔。例如：

• 以抗病基因標誌選出抗病植株；
• 以耐鹽相關基因標誌選出耐鹽品系；
• 透過回交保留優良品種的主要性狀，同時導入抗病基因；
• 進行基因聚合，將多個抗病基因集中於同一品種，降低病原體突破抗性的機會。

對產量、耐旱性等由許多基因控制的性狀，可利用全基因體中大量 SNP 標誌建立預測模型。基因體選拔不必等到植株成熟或完成田間試驗，即可依據基因型預測育種價值，縮短世代間隔並提高選拔強度。

其基本概念可寫為：

$$\hat{G}=\sum_{i=1}^{n}x_i\hat{\beta_i}$$

其中 $\hat{G}$ 是預測育種值，$x_i$ 是個體在第 $i$ 個標誌上的基因型，$\hat{\beta_i}$ 是該標誌對性狀的估計效應。藉由選擇具有較高預測育種值的個體，可加速高產與多抗品種的培育。

三、利用基因轉殖與基因編輯改善重要農業性狀

基因轉殖可將特定外源基因導入作物，使其獲得原本缺乏的性狀。例如：

• 導入 Bacillus thuringiensis 的 $Bt$ 基因，使作物產生對特定昆蟲有毒性的蛋白質；
• 導入抗病毒基因，降低病毒病造成的產量損失；
• 改變脂肪酸合成途徑，改善油脂品質；
• 增加維生素、礦物質或必需胺基酸含量，進行營養強化；
• 改變成熟速度、耐儲藏性與加工品質。

基因編輯則利用 CRISPR-Cas 系統等工具，在基因組的特定位點產生切割，再透過細胞自身的修復機制造成基因失活、鹼基替換或精準序列改變。相較於傳統轉殖，基因編輯可直接修改作物原有基因，育種目標較精確，並能縮短育種時間。

可應用於：