113 年 國立臺灣大學護理學系碩士班甲組《生理學（A）》

此題考查影響氣體分子擴散速率的因素，核心觀念為菲克擴散定律（Fick's Law of Diffusion）。菲克定律指出，擴散速率與濃度梯度、表面積成正比，與膜厚度成反比。氣體分子（如氧氣、二氧化碳）主要透過簡單擴散（simple diffusion）穿過細胞膜。

核心觀念

本題考查鉀離子通道對細胞膜靜止電位的影響，以及「膜電位」與「離子平衡電位」的區別。

細胞膜靜止時，膜對 $K^+$ 的通透性通常最高，因此靜止電位接近鉀離子平衡電位 $E_K$。鉀離子平衡電位可由 Nernst 方程式表示：

其中 $E_K$ 由細胞內外鉀離子濃度決定，與鉀離子通道是否開啟無直接關係。

細胞膜實際膜電位則與各種離子的通透性有關，可用 Goldman-Hodgkin-Katz 方程式描述。當鉀離子通道被抑制時，膜對 $K^+$ 的通透性下降，膜電位受到鉀離子平衡電位的影響減弱，並偏向其他離子的平衡電位，尤其是 $Na^+$ 的影響，因此膜電位會變得較不負，產生去極化。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 判斷通道抑制對膜通透性的影響。
2. 區分通透性改變與離子濃度改變。

鉀離子通道被抑制後：

• $K^+$ 外流減少。
• 細胞膜不再強烈維持接近 $E_K$ 的負電位。
• 膜電位轉而受到鈉離子等其他離子的相對影響。
• 細胞膜靜止電位因此朝較正的方向移動，形成去極化。

但通道抑制本身不會改變 Nernst 方程式中的 $[K^+]_{\text{in}}$ 或 $[K^+]_{\text{out}}$，因此不會直接改變 $E_K$。

選項分析

(A) 細胞膜靜止電位會產生去極化現象——正確

靜止狀態下，鉀離子通道對維持負的靜止電位非常重要。抑制鉀離子通道後，$K^+$ 外流減少，膜對鉀離子的通透性下降，膜電位會減少受到 $E_K$ 的牽引，並朝向較正的離子平衡電位移動

此題考查動作電位的產生和恢復過程，以及各離子通道在其中的作用。

(A) 動作電位的快速去極化（上升階段）是由於閾值（threshold）被觸發後，電壓閘控鈉離子通道（voltage-gated sodium channels）快速開啟，大量鈉離子（$Na^+$）內流所致。此敘述為正確。
(B) 再極化（下降階段）是鈉離子通道失活（inactivation）且鉀離子通道（特別是電壓閘控鉀離子通道 voltage-gated potassium channels）開啟，鉀離子（$K^+$）外流，使細胞膜電位恢復到負值。此敘述為正確。

核心觀念

突觸後電位（postsynaptic potential, PSP）是神經傳遞物質作用於突觸後膜受體後，引起膜電位改變的局部電位。其主要特徵如下：

• 屬於分級電位，振幅與神經傳遞物質釋放量、受體數量及離子通道開啟程度有關。
• 可分為：
  • 興奮性突觸後電位（EPSP）：使膜電位朝去極化方向改變，提高動作電位發生機率。
  • 抑制性突觸後電位（IPSP）：使膜電位朝超極化方向改變，或增加膜的氯離子、鉀離子通透性而產生「分流抑制」，降低動作電位發生機率。
• 多數快速 PSP 是由神經傳遞物質作用於**配體控制性離子通道（ligand-gated ion channel）**所產生，而非由電位控制性離子通道直接媒介。

解題方法

判斷各選項時，依序檢查三個關鍵特徵：

1. PSP 是全有全無反應，還是分級電位？
2. 哪些神經傳遞物質與受體能產生 PSP？
3. PSP 主要由配體控制性還是電位控制性離子通道所產生？

只要掌握「PSP 是分級電位，且可興奮也可抑制」，即可排除 A、C；再依受體與離子通道種類判斷 B、D。

選項分析

(A) 具有全有全無的去極化特性

錯誤。突觸後電位是分級電位，不是全有全無反應。其振幅可隨突觸前神經傳遞物質釋放量而變化，並可在空間上與時間上加成。

全有全無特性主要是動作電位的特徵；當軸丘或初始段的膜電位達到閾值後，才會產生完整的動作電位。

此外，PSP 不一定都是去極化，也可能造成超極化或分流抑制，因此「全有全無」與「去極化」兩項描述皆不符合 PSP 的一般特性。

(B) 可由乙醯膽鹼受體產生

正確。乙醯膽鹼作用於突觸後膜上的受體，可產生突觸後電位。

例如：

此題考查神經傳導物質釋放的機制。神經傳導物質的釋放是一個高度協調的過程，涉及鈣離子內流和突觸小泡的融合。

(A) 自主神經系統（autonomic nervous system）的神經元，如交感神經和副交感神經，同樣會釋放神經傳導物質（如乙醯膽鹼、去甲腎上腺素）到突觸間隙，以傳遞信號。因此，此敘述是錯誤的。
(B) 當動作電位傳遞到軸突末梢時，會引起電位控制性鈣離子通道（voltage-gated calcium channels）打開，鈣離子（$Ca^{2+}$）從細胞外進入軸突末梢。

核心觀念

運動單位（motor unit）是：

運動單位的大小通常以「單一運動神經元支配的肌纖維數目」表示，也就是神經支配比（innervation ratio）。

• 小型運動單位：支配肌纖維少，動作精細，通常較抗疲乏。
• 大型運動單位：支配肌纖維多，可產生較大力量，但通常較容易疲乏。

解題方法

逐一判斷各選項是否符合運動單位的定義，以及運動單位大小與肌肉功能的關係：

1. 運動單位大小看的是「一個運動神經元支配多少肌纖維」。
2. 運動單位只存在於骨骼肌神經肌肉接點的概念中，與心肌動作電位無直接關係。
3. 大型運動單位通常對應快速、易疲乏的肌纖維，因此大小與疲乏速度大致呈正相關，而非反比。
4. 終板電位是單一神經肌肉接點的突觸後電位，主要由神經傳遞物質釋放量及突觸後膜受體反應決定，不由整個運動單位大小決定。

選項分析

(A) 錯誤

運動單位的大小不是由其連結的運動神經元總數目決定。每一個運動單位只包含：

其大小取決於單一運動神經元所支配的肌纖維數目，而不是運動神經元的總數目。

(B) 錯誤

運動單位是骨骼肌的功能單位，心肌並不以典型的運動單位方式運作。心肌細胞透過縫隙連接形成具功能性的合胞體，動作電位可在心肌細胞間傳播，因此運動單位大小不會決定心肌動

此題考查心肌和骨骼肌的收縮機制，特別是鈣離子在其中的作用。

(A) 心肌收縮確實需要細胞外鈣離子（$Ca^{2+}$）的流入，這稱為「鈣誘導鈣釋放」（calcium-induced calcium release, CICR）。細胞外鈣離子通過 L 型鈣離子通道進入心肌細胞，觸發肌內質網（sarcoplasmic reticulum, SR）釋放更多的鈣離子，從而啟動收縮。此敘述是合理的。
(B) 骨骼肌收縮的機制是通過肌鈣蛋白（troponin）與鈣離子結合，引起構象變化，進而移開肌動蛋白（actin）和肌凝蛋白（myosin）之間的抑制，使肌凝蛋白頭部與肌動蛋白結合並發生滑動。

核心觀念

本題考查自主神經系統與體神經系統的主要神經傳導物質。

判斷原則如下：

其中，節後交感神經元並非全部使用去甲腎上腺素，例如支配汗腺者主要釋放乙醯膽鹼；但本題明確指向平滑肌，依一般生理學分類應判定為主要使用去甲腎上腺素。

解題方法

先辨認每個選項中的神經路徑，再套用「神經部門—作用器官—主要傳導物質」的配對規則：

1. 副交感神經節後纖維：乙醯膽鹼。
2. 交感神經節後纖維：多數為去甲腎上腺素。
3. 體神經運動神經元：乙醯膽鹼。
4. 所有自主神經節前纖維，包括交感神經節前纖維：乙醯膽鹼。

因此，尋找「不是以乙醯膽鹼為主要傳導物質」的選項，即可得到答案。

選項分析

(A) 心臟細胞上的節後副交感神經元突觸

正確使用乙醯膽鹼。心臟的副交感神經主要經由迷走神經傳出，節後纖維釋放乙醯膽鹼，作用於心臟細胞上的毒蕈鹼型 $M_2$ 受體。

核心觀念

本題考查神經元靜止膜電位的形成，以及鈉鉀 ATP 幫浦與離子漏流之間的關係。

神經元靜止時，細胞膜對不同離子的通透性不同，通常以：

為主要特徵，因此靜止膜電位主要受到鉀離子平衡電位 $E_K$ 影響。典型數值如下：

• $E_{Na}$ 約為 $+60\ \text{mV}$
• $E_K$ 約為 $-90\ \text{mV}$
• 靜止膜電位 $V_m$ 約為 $-60\sim -70\ \text{mV}$

由於膜對鉀離子的通透性最高，$V_m$ 會較接近 $E_K$，但不會完全等於 $E_K$。

此外，鈉鉀 ATP 幫浦每消耗 1 個 ATP，通常會：

其作用是抵銷鈉、鉀離子經由漏通道產生的被動移動，維持長期的離子濃度梯度。

解題方法

先判斷靜止膜電位最接近哪一種離子的平衡電位。因為靜止狀態下鉀離子通透性最高，所以：

但由於細胞膜仍有少量鈉離子漏流，且鈉鉀 ATP 幫浦具有電生性作用，靜止膜電位通常不會精確等於 $E_K$。

接著檢查鈉鉀 ATP 幫浦與漏流的方向：

• 鈉離子漏流：$Na^+$ 由細胞外流入細胞內
• 鉀離子漏流：$K^+$ 由細胞內流出細胞外
• 鈉鉀 ATP 幫浦：$3Na^+$ 向外、$2K^+$ 向內

因此，在長時間穩定狀態下，幫浦對各離子的主動運輸，會分別抵銷其對應的被動漏流。

選項分析

(A) 膜電位較接近鈉離子而非鉀離子的平衡電位

錯誤。

靜止時神經元膜對鉀離子的通透性遠高於對鈉離子的通透性，因此膜電位主要由鉀離子的電化學梯度決定：

而不是 $E_{Na}$。例如 $V_m\approx -65\ \text{mV}$，與 $E_K\approx -90\ \text{mV}$ 的差距，遠小於與 $E_{Na}\approx +60\ \text{mV}$ 的差距。

(B) 氯離子（Cl⁻）通透性比鈉或鉀離子高

錯誤。

核心觀念

本題考查聲音由中耳傳入內耳，並刺激耳蝸毛細胞產生聽覺訊息的機械傳導流程。

正確順序為：

鐙骨的足板往復運動會推動卵圓窗，使耳蝸內的外淋巴產生壓力波。壓力波造成基底膜振動，使位於柯蒂氏器上的毛細胞與覆膜之間產生相對位移，進而彎曲毛細胞頂端的立體纖毛。

解題方法

判斷各選項時，依序檢查三個關鍵位置：

1. 中耳聽小骨最後連接的是卵圓窗，而不是圓窗。
2. 聲音造成的壓力波主要在耳蝸內傳遞，而不是半規管。
3. 毛細胞受刺激的直接機制，是基底膜與覆膜的相對運動造成立體纖毛彎曲。

符合上述流程者即為正確描述。

選項分析

(A) 正確。

聲波經由聽小骨傳入耳蝸後，會造成基底膜振動。基底膜與覆膜之間的相對位移，使毛細胞頂端的立體纖毛彎曲。

此題考查記憶的種類、形成過程以及與腦部結構的關係。

(A) 工作記憶（working memory）是一種短期記憶，用於暫時儲存和處理資訊，其容量有限，儲存時間通常只有幾秒到幾分鐘。數年甚至更久的儲存屬於長期記憶。因此，此敘述是錯誤的。
(B) 逆向失憶（retrograde amnesia）是指患者喪失了在創傷或疾病發生前一段時間的記憶，特別是長期記憶。而形成新記憶（即順向記憶順行性遺忘 anterograde amnesia）的能力通常是保留的（除非同時有順向失憶）。因此，此敘述是錯誤的。

此題考查身體在寒冷環境下的體溫調節機制。體溫調節的目標是增加產熱和減少散熱。

(A) 甲狀腺素（thyroid hormone）能提高基礎代謝率，增加產熱。在寒冷環境下，甲狀腺素的分泌會增加，以提高體溫。這是體溫調節反應。
(B) 骨骼肌收縮，如顫抖（shivering），是產生熱量的一種方式，可以顯著提高產熱。這是體溫調節反應。
(C) 皮膚血管收縮（vasoconstriction）可以減少流向皮膚的血液，從而減少熱量散失。這是體溫調節反應。

此題考查心電圖（ECG）各波形和間期的生理意義。

(A) P wave 代表心房的去極化（depolarization），這是心房收縮的電生理基礎。
(B) T wave 代表心室的再極化（repolarization），是心室舒張的電生理基礎。
(C) QRS complex 代表心室的去極化（depolarization），這是心室收縮的電生理基礎。心房的再極化（atrial repolarization）也發生在這個時期，但其電位很小，被 QRS complex 所掩蓋。
(D) PR interval（或稱 PQ interval）是指從 P wave 開始到 QRS complex 開始之間的時間。

此題考查心臟細胞慢反應（slow response）動作電位的離子機制，特別是第 4 期（稱為平台期或舒張期）。慢反應動作電位主要發生在心臟的竇房結（SA node）和房室結（AV node），其特點是沒有明顯的靜止電位，而是具有不斷上升的舒張期電位（diastolic depolarization），最終觸發動作電位。

慢反應動作電位的幾個關鍵階段：
Phase 4: Diastolic depolarization (舒張期去極化) - 主要由 If 離子通道（"funny" current）開啟，$Na^+$ 和 $K^+$ 內流，以及後續的 $Ca^{2+}$ 內流引起。
Phase 0: Depolarization (去極化) - 主要由電壓閘控的 $Ca^{2+}$ 通道（T-type 和 L-type）開啟，$Ca^{2+}$ 內流引起。
Phase 1: Overshoot (過極化) - 較不明顯。
Phase 2: Plateau (平台期) - $Ca^{2+}$ 通道（L-type）持續開放，$Ca^{2+}$ 內流，同時 $K^+$ 外流，兩者達到某種平衡。

核心觀念

**Anastomosis（血管吻合）**是指兩條血管彼此相接，使血液在不同血管間具有交通或側枝循環的通路。其主要功能包括：

1. 提供側枝循環，降低單一血管阻塞造成的缺血。
2. 調節局部血流與體溫，例如耳部的動靜脈吻合。
3. 連接不同來源的血管系統。

本題考的是各器官是否具有典型的血管吻合，而非單純比較器官有沒有多條血管供應。

解題方法

逐一檢查各器官的血管特徵：

• 耳部具有豐富的動脈吻合與動靜脈吻合。
• 睪丸具有睪丸動脈與相關血管間的交通，並可見動靜脈吻合。
• 心臟的右、左冠狀動脈分支之間存在冠狀動脈吻合。
• 肝臟雖然同時接受肝動脈與肝門靜脈供血，但兩者不是直接彼此吻合，而是分別注入肝竇，再經肝靜脈流出。因此，肝臟實質內不形成典型的直接血管吻合。

所以，不發生典型血管吻合的是肝臟。

選項分析

(A) Ear 耳

耳部，尤其是耳廓，具有豐富的血管吻合，包括小動脈間吻合及動靜脈吻合。這些血管可協助調節散熱，因此耳部是血管吻合的典型部位。

本選項錯誤。

(B) Testis 睪丸

此題考查心內膜（endocardium）內皮細胞分泌的物質及其在維持血液抗凝狀態中的作用。

(A) 房間隔利鈉肽（Atrial natriuretic peptide, ANP）主要由心房肌細胞分泌，作用是降低血壓、促進鈉離子和水分排泄，與抗凝無直接關係。
(B) 血管緊張素（Angiotensin）是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的一部分，主要作用是升高血壓，促進鈉離子和水分重吸收，與抗凝無關。

核心觀念

Epicardial adipose tissue（EAT，心外膜脂肪組織）位於心肌表面與臟層心包膜之間，直接包覆心臟及冠狀動脈。它屬於具有高度代謝活性的內臟脂肪，不只是被動的脂肪堆積，主要功能包括：

• 儲存脂質，作為局部能量來源。
• 提供心臟與冠狀血管的機械性保護。
• 分泌 adipokines（脂肪細胞激素），參與心血管代謝與發炎調控。
• 提供一定程度的隔熱作用。

題目要求找出「不是 EAT 的功能」，應將 EAT 的典型生理功能與棕色脂肪組織的主要功能區分。

解題方法

判斷各選項是否屬於 EAT 的經典功能：

1. EAT 是脂肪組織，因此具有脂質儲存功能。
2. EAT 包覆心臟與冠狀動脈，可吸收外力並提供機械性保護。
3. 脂肪細胞可分泌 adipokines，EAT 也能透過旁分泌與內分泌作用影響心臟及血管。
4. Thermogenesis（產熱）是棕色脂肪組織的代表性功能，主要依靠粒線體中的 uncoupling protein 1（UCP1）產生非顫抖性產熱，並非 EAT 的典型主要功能。

因此，不符合 EAT 經典功能的是 Thermogenesis。

選項分析

(A) Thermogenesis

錯誤。Thermogenesis 是棕色脂肪組織的典型功能。棕色脂肪細胞含有大量粒線體，透過 UCP1 使氧化磷酸化脫偶聯，將能量以熱的形式釋放。

核心觀念

冠狀動脈血流主要受心肌代謝需求調節。當心肌活動增加、局部代謝產物累積或氧供不足時，冠狀小動脈會舒張，以增加冠狀動脈血流。

常見的冠狀動脈舒張因素包括：

• Adenosine
• Carbon dioxide
• 氫離子增加所造成的酸化
• Potassium ions
• Nitric oxide
• 缺氧（低氧分壓）

相反地，局部氧分壓升高通常會促進冠狀血管收縮，而不是舒張。因此本題應找「不會造成冠狀動脈舒張」者。

解題方法

逐一判斷各物質對冠狀小動脈的作用：

1. 是否為心肌代謝增加時產生的局部代謝性舒張因子？
2. 是否能直接活化血管平滑肌或內皮細胞，使血管半徑增加？
3. 氧氣則要特別注意：冠狀循環是「低氧造成舒張、高氧傾向造成收縮」的典型血管床。

依此判斷，A、B、D 都是冠狀動脈舒張因素；C 不符合。

選項分析

(A) Adenosine

Adenosine 是冠狀循環的重要代謝性舒張因子。心肌缺氧或代謝需求增加時，ATP 分解增加，產生較多 adenosine。Adenosine 作用於冠狀血管平滑肌的腺苷受體，主要促進血管舒張，使冠狀動脈阻力下降、冠狀血流增加。

因此此選項會造成冠狀動脈舒張，錯誤。

(B) Carbon dioxide

此題考查心臟衰竭（heart failure）時，心肌細胞粒腺體（mitochondria）的變化。心臟衰竭是一種複雜的病理過程，涉及能量代謝、氧化應激、鈣離子穩態失衡等多方面因素，而粒腺體的功能障礙是其中一個重要環節。

(A) Fusion 增加：在正常情況下，粒腺體會透過融合（fusion）和分裂（fission）來維持其網絡的動態平衡和健康。在某些病理狀態下，如氧化應激增加，可能導致粒腺體融合增加，形成較大的粒腺體網絡，這可能是一種代償機制，但也可能導致功能異常。在心衰竭中，粒腺體融合與分裂的失衡是常見的，可能表現為融合增加或減少。
(B) Mitophagy 增加：Mitophagy 是指選擇性自噬（autophagy）降解受損或功能失常的粒腺體。在心臟衰竭時，由於氧化應激和粒腺體功能障礙，會產生大量受損粒腺體，啟動 Mitophagy 來清除這些受損粒腺體，維持細胞的健康。

此題考查影響心輸出量（cardiac output, CO）的因素。心輸出量 = 心率 (heart rate, HR) × 搏出量 (stroke volume, SV)。

(A) 甲狀腺素（thyroid hormone）能增加心肌的收縮力，提高心率，從而增加心輸出量。長期甲狀腺素增加（如甲狀腺功能亢進）會導致心輸出量上升。
(B) 懷孕（pregnancy）期間，由於激素變化和胎兒發育需要，母體的循環血量增加，心率和搏出量都會增加，導致心輸出量顯著上升。
(C) 後負荷（afterload）是指心臟搏出血液時所面臨的阻力。

此題考查血脂蛋白（lipoprotein）的種類、功能和在動脈粥樣硬化中的作用。

(A) Chylomicron 是最大的脂蛋白，主要負責將膳食中的脂肪（甘油三酯和膽固醇）從腸道吸收後運輸到身體的周邊組織（如脂肪組織、肌肉）。Chylomicron 主要由腸道上皮細胞合成和分泌，而不是由肝臟分泌。肝臟主要分泌 VLDL（極低密度脂蛋白）。因此，此敘述是錯誤的。

此題考查血小板（platelet）的活化機制和在止血過程中的作用。

(A) 當血管壁受損，暴露了其下的膠原蛋白（collagen）和血管內皮下組織時，血小板會黏附（adhesion）到受損部位。血小板的黏附是活化過程的第一步。因此，此敘述是正確的。
(B) 膠原蛋白是血小板活化的重要刺激物。血小板表面的受體（如 GP Ib-IX-V 複合物，在低剪切力下黏附；GP VI 和 α2β1 整合素，在膠原蛋白存在下介導黏附和活化）能識別並結合膠原蛋白，從而引發血小板活化。因此，此敘述是正確的。