113 年 國立成功大學微生物及免疫學研究所丙組在職生《寄生蟲學》

本題主要在探討中華肝吸蟲 ( Opisthorchis viverrini ) 的生物學特性、流行病學以及臨床診斷。

核心觀念： 寄生蟲的生活史、傳播途徑、致病機轉、臨床症狀與診斷方法。

解題步驟：

1. 中華肝吸蟲的生活史：

   • 中華肝吸蟲是一種吸蟲 (trematode)，屬於肝吸蟲屬 (Opisthorchis)。
   • 其生活史需要兩個中間宿主：第一中間宿主是淡水螺類 (如 Bithynia 屬)，第二中間宿主是淡水魚類。
   • 生活史步驟：
     • 成蟲寄生於人體（終宿主）的膽管內，產卵。
     • 蟲卵隨糞便排出體外，進入水中。
     • 蟲卵在水中孵化成毛蚴 (miracidium)。
     • 毛蚴侵入第一中間宿主（淡水螺）。
     • 在螺體內發育為胞蚴 (sporocyst)，再發育成雷蚴 (rediae)。
     • 雷蚴發育成尾蚴 (cercariae)。
     • 尾蚴從螺體逸出，進入水中。
     • 尾蚴侵入第二中間宿主（淡水魚），並在魚體肌肉中發育為囊蚴 (metacercariae)。
     • 人或動物（終宿主）攝食未煮熟的含囊蚴的魚肉，囊蚴在十二指腸內釋出，移行至肝內膽管發育為成蟲。

2. 感染時期與檢驗時期：

   • 感染時期： 主要是在攝食了被中華肝吸蟲囊蚴污染的生魚或未煮熟的魚肉時。
   • 檢驗時期： 蟲卵在感染後約 3-4 週才開始在糞便中出現，因此檢驗時期通常是感染後數週至數月。

3. 患者可能的感染途徑：

   • 最主要的途徑是食用生的、醃製的、或未徹底煮熟的淡水魚。
   • 在流行區，人們習慣生食或半生食魚類，如魚生、魚片粥、涼拌魚等。

4. 患者病徵：

   • 無症狀感染： 輕度感染者可能沒有明顯症狀。
   • 急性期： 攝食受感染的魚後數天至數週，可能出現噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛（右上腹）、發燒、食慾不振、體重減輕等消化道症狀。
   • 慢性期： 長期感染可導致膽管上皮增生、纖維化、膽結石、膽管擴張、膽管炎、膽囊炎。

本題考查對常見線蟲幼蟲移行路徑的了解，以及其在人體肺部移行時可能引起的症狀。

核心觀念： 線蟲 (Nematode) 幼蟲的組織移行 (tissue migration)，特別是經肺部移行所引起的臨床表現 (如 Loeffler's syndrome)。

解題步驟：

1. ** identified 線蟲幼蟲經肺部移行：**
   許多常見的線蟲，其幼蟲在進入人體後，會經由血液循環移行至肺部，然後穿過肺泡壁進入肺泡腔，再經由支氣管、氣管、喉頭，最後吞嚥回到消化道，繼續發育為成蟲。
   以下是一些常見的線蟲幼蟲會經過肺部：
   • 蛔蟲 ( Ascaris lumbricoides )： 這是最典型的例子。感染蛔蟲的蟲卵被攝入後，幼蟲在小腸孵化，然後移行至肝臟，再經血流進入肺部，在肺部發育並引起症狀，之後被咳出吞下，回到小腸發育成成蟲。
   • 鉤蟲 (Hookworms，如 Ancylostoma duodenale 和 Necator americanus )： 鉤蟲的感染階段是蚴蟲 (filariform larva)，經皮膚侵入人體，然後經血流移行至肺部，再進入消化道。
   • 糞小桿線蟲 ( Strongyloides stercoralis )： 其幼蟲同樣經皮膚侵入，然後經血流移行至肺部，再進入消化道。
   • 鉤蟲 ( Ancylostoma caninum )： 雖然主要寄生於犬貓，但其幼蟲有時會侵入人體皮膚，引起幼蟲移行症 (larva migrans)，部分幼蟲也可能經血流到達肺部。
   • 廣鉤口絛蟲 ( Spirometra spp. ) 的幼蟲 (sparganum)： 雖然這不是線蟲，但其幼蟲移行路徑也可能涉及肺部。

本題旨在探討開發瘧疾疫苗的挑戰與困難，特別是針對 Plasmodium falciparum。

核心觀念： 寄生蟲的免疫逃避機制、複雜的生活史、多種抗原性變異，以及疫苗研發的技術瓶頸。

解題步驟：

瘧疾是由瘧原蟲 (Plasmodium spp.) 引起，其中 Plasmodium falciparum 是致病性最強、最致命的一種。開發針對此類寄生蟲的疫苗之所以困難，主要有以下幾個原因：

1. 複雜的生活史與多階段抗原性：

   • 瘧原蟲的生活史非常複雜，包括在蚊子（絕對宿主）和人（中間宿主）之間循環。
   • 在人體內，瘧原蟲會經歷肝臟階段 (liver stage) 和紅血球階段 (blood stage)。
   • 每個階段都表現出不同的抗原，例如：
     • 肝臟階段的抗原（如 CSP - Circumsporozoite protein）是疫苗開發的早期目標。
     • 紅血球階段的抗原（如 AMA-1, MSP-1, PfEMP1 等）是導致疾病症狀的主要原因，但其抗原性變異極大。
   • 要提供全面的保護，疫苗需要能夠誘發針對多個生命階段的免疫反應，這在技術上非常困難。

2. 高度的抗原變異性 (Antigenic Variation)：

   • Plasmodium falciparum 具有極強的抗原變異能力，特別是在紅血球階段。
   • 它能夠利用基因重組機制，不斷改變其表面表達的抗原（如 PfEMP1 - Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1），使宿主的免疫系統難以識別和清除。
   • 這種變異使得疫苗誘發的免疫記憶失效，也使得自然感染後產生的免疫力難以持久。

3. 免疫耐受與免疫逃避機制：

   • 瘧原蟲演化出多種機制來逃避宿主的免疫系統。
   • 例如，在肝臟階段，瘧原蟲被包裹在肝細胞內，不易被免疫系統發現。

本題要求比較兩種由阿米巴原蟲引起的腦部感染，重點在於病原、感染途徑及臨床表現的差異。

核心觀念： 腦部寄生蟲感染的鑑別診斷，特別是不同種類的阿米巴原蟲所引起的腦炎。

解題步驟：

這兩種疾病都由阿米巴原蟲引起，但病原種類、感染途徑和臨床表現有顯著差異。

本題為名詞解釋，要求對寄生蟲學相關的六個術語進行定義和闡述。

核心觀念： 寄生蟲學中的重要術語，涵蓋了寄生蟲的生命週期、傳播方式、臨床表現及特定結構。

解題步驟：

1. Trogocytosis

   • 定義： Trogocytosis 是指一種細胞吞噬行為，其中細胞（如免疫細胞）會從其他細胞（如抗原呈遞細胞或目標細胞）表面「咬下」一小塊膜或細胞質，並將其整合到自身膜上，從而獲得其上的分子（如抗原、MHC 分子、表面受體等）。
   • 寄生蟲學相關性： 在寄生蟲感染中，某些免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞）可能透過 trogocytosis 獲取寄生蟲的抗原，進而呈遞給 T 細胞，啟動適應性免疫反應。反之，一些寄生蟲也可能利用此機制來影響宿主的免疫反應。

2. Recrudescence

   • 定義： Recrudescence 指的是感染後，症狀暫時消失或減輕，但病原體並未被完全清除，之後再次出現症狀或病情惡化的現象。
   • 寄生蟲學相關性：
     • 瘧疾 (Malaria)： 這是 recrudescence 最典型的例子。例如，感染 Plasmodium vivax 或 Plasmodium ovale 後，肝臟中的休眠體 (hypnozoites) 可能在數週、數月甚至數年後重新活化，導致瘧疾復發，即使血液中的寄生蟲已經被清除。
     • 其他感染： 某些細菌或病毒感染也可能出現 recrudescence。

3. Stercorarian transmission

   • 定義： Stercorarian transmission 是一種寄生蟲的傳播方式，特指病原體主要透過被感染宿主的糞便中所含的病原體（如糞便污染的食物、水或媒介物）進入新的宿主。
   • 寄生蟲學相關性：
     • 錐蟲病 (Trypanosomiasis)： 特別是美洲錐蟲病（查加斯病, Chagas disease），是由 Trypanosoma cruzi 引起。這種病原體主要由錐蝨 (triatomine bugs，俗稱接吻蟲) 傳播。錐蝨叮咬人後，在人體皮膚上排便，糞便中含有錐蟲的變態體 (trypomastigotes)。當人搔抓叮咬部位，將糞便搓入傷口、黏膜（如眼睛、口腔）時，即發生感染。
     • 其他經糞口途徑傳播的寄生蟲（如某些絛蟲、蛔蟲、鞭蟲）也屬於此類廣義的傳播方式。

4. Winterbottom's sign

   • 定義： Winterbottom's sign 是非洲錐蟲病 (African trypanosomiasis，昏睡病) 的一個臨床症狀，特指在感染了非洲錐蟲（如 Trypanosoma brucei gambiense 或 T. b. rhodesiense ）的早期階段，頸部淋巴結（特別是枕部、頸部後方的淋巴結）出現腫大和壓痛。