108 年 國立成功大學生理學研究所《生理學》

本題主要在測試考生對生理學基本原則的理解與應用能力。生理學的精髓在於解釋生物體如何維持穩定的內在環境（恆定性）以及生命活動的正常運作。這三個原則分別從調控機制、資訊傳遞和結構與功能的關係，勾勒出生理學研究的核心面向。

核心觀念：

1. 多重調控系統與對抗作用： 生物體內的生理功能常由兩個或多個系統共同調控，這些系統有時會協同作用，有時則會互相制衡，以達到精確的調控。
2. 資訊流與恆定性： 細胞、組織和器官之間的資訊交換是維持恆定性的關鍵，也是整合生理過程的基礎。
3. 結構決定功能： 生物體的結構（例如細胞膜的組成、血管的管徑、肌肉的纖維排列）直接影響其執行特定生理功能的能力。

解題步驟與詳解：

原則 1：Most physiological functions are controlled by multiple regulatory systems, often working in opposition.

• 說明： 此原則強調生理學中的「負回饋（negative feedback）」或「正回饋（positive feedback）」機制，以及不同系統間的協同與拮抗作用，以維持或調節生理參數在特定範圍內。
• 舉例：
  • 血糖調節： 血糖濃度的維持是人體最經典的例子。當血糖升高時（例如飯後），胰臟會分泌胰島素，促使肝臟和肌肉吸收葡萄糖儲存，從而降低血糖。當血糖降低時（例如空餐時），胰臟會分泌升糖素，促使肝臟釋放儲存的葡萄糖，從而升高血糖。胰島素和升糖素由同一器官（胰臟）分泌，但作用方向相反，共同維持血糖穩定。
  • 體溫調節： 體溫升高時，身體會透過血管擴張（增加散熱）和排汗來降溫；體溫降低時，則會透過血管收縮（減少散熱）和顫抖（增加產熱）來升溫。這涉及神經系統（下視丘）和內分泌系統（如甲狀腺素，雖然作用較慢）的協同，以及血管平滑肌和肌肉的對抗作用。

**原則 2：Information flow between cells, tissues, and organs is an essential feature of homeostasis and allo

本題旨在測試考生對常見疾病在分子、細胞或結構層面的病理生理學機制的理解。這要求考生不僅要知道疾病的名稱，還能連結到具體的生物學機制。

核心觀念：
疾病的發生往往源於生物體在分子、細胞或結構層面的異常，這些異常干擾了正常的生理功能，進而表現出臨床症狀。

解題步驟與詳解：
考生需要針對每一種疾病，從分子、細胞或結構層面，闡述至少一種可能的病理機制。以下提供數種可能解釋，考生只需選擇其中一種並詳細說明即可。

A. Stroke (中風)

• 核心觀念： 中風是指腦部血管發生問題，導致腦組織缺血或出血，進而造成腦細胞死亡和功能喪失。
• 可能的機制：
  1. 缺血性中風 (Ischemic Stroke)：
     • 分子/細胞層面： 腦動脈阻塞（如血栓形成或栓塞）導致腦組織缺氧和葡萄糖供應中斷。這會引發細胞能量危機（ATP 耗盡），離子泵失功能，細胞內鈣離子濃度升高，活化細胞死亡途徑（如興奮毒性 excitotoxicity，谷氨酸過量釋放導致神經元興奮毒性死亡；或細胞凋亡 apoptosis）。同時，缺血區域的發炎反應也會進一步損傷腦組織。
     • 結構層面： 腦血管（動脈）的粥狀動脈硬化斑塊破裂，形成血栓，或心臟其他部位的血栓脫落形成栓子，隨血液進入腦部，阻塞血管。
  2. 出血性中風 (Hemorrhagic Stroke)：
     • 結構層面： 腦內血管破裂（如動脈瘤破裂、高血壓導致血管壁脆弱）。血液直接流入腦組織，形成血腫，壓迫周圍腦組織，造成結構性破壞。同時，血液中的物質（如紅血球、血漿蛋白）進入腦組織，也會引發強烈的發炎反應和細胞毒性。

B. Depression (憂鬱症)

• 核心觀念： 憂鬱症是一種複雜的神經精神疾病，其病因涉及多種因素，包括遺傳、環境和神經生物學的改變。
• 可能的機制：
  1. 單胺假說 (Monoamine Hypothesis)：
     • 分子/細胞層面： 憂鬱症與大腦中單胺類神經傳導物質（如血清素 serotonin, 去甲腎上腺素 norepinephrine, 多巴胺 dopamine）的活性降低有關。例如，血清素合成、釋放或再回收的異常，或其受體敏感性的改變，導致突觸間隙的單胺濃度不足，影響情緒、睡眠、食慾等功能。
  2. 神經可塑性與神經營養因子：
     • 分子/細胞層面： 長期壓力或憂鬱狀態可能導致腦源性神經營養因子 (BDNF, Brain-Derived Neurotrophic Factor) 水平下降。BDNF 對神經元的存活、生長、分化和突觸可塑性至關重要。BDNF 水平降低可能導致海馬迴和前額葉皮質等區域的神經元萎縮、連接減少，影響認知和情緒調節。
  3. 壓力軸 (HPA Axis) 異常：
     • 分子/細胞層面： 憂鬱症患者常出現下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質 (HPA axis) 軸的失調，導致皮質醇 (cortisol) 等壓力荷爾蒙長期處於較高水平。高水平的皮質醇會損害海馬迴神經元，影響情緒和記憶。

C. Parkinson's disease (巴金森氏症)

• 核心觀念： 巴金森氏症是一種神經退化性疾病，主要影響基底核（basal ganglia）的多巴胺能神經元。
• 可能的機制：
  1. 多巴胺能神經元退化：
     • 分子/細胞層面： 中腦的黑質緻密部 (substantia nigra pars compacta) 的多巴胺能神經元進行性退化和死亡。

本題主要測試考生對壓力反應（尤其是情緒壓力）下心血管系統的調控機制，以及身體如何試圖恢復恆定狀態的理解。這需要結合神經系統（自主神經）和內分泌系統的知識。

核心觀念：

1. 壓力反應： 情緒壓力（如考試緊張）會啟動身體的「戰鬥或逃跑」（fight-or-flight）反應，主要由交感神經系統介導。
2. 心血管系統的影響： 交感神經活化會導致心率、心肌收縮力、血管收縮等增加，進而升高血壓和心輸出量。
3. 恆定性恢復機制： 身體會透過負回饋機制，如壓力感受器反射（baroreceptor reflex），試圖將過度升高的生理參數恢復到正常範圍。

解題步驟與詳解：

Micky 的血壓為 180/120 mmHg，心率為 90 bpm。正常血壓約為 120/80 mmHg，正常心率約為 60-100 bpm。Micky 的血壓顯著升高，心率處於正常範圍的上限。

(1) How are his blood pressure and heart rate elevated?

• 壓力源： Micky 感到緊張，這是由考試帶來的心理壓力。
• 自主神經系統的活化： 心理壓力會刺激大腦（特別是杏仁核 amygdala 和下視丘 hypothalamus），觸發自主神經系統的交感神經分支的活化。
• 交感神經的效應：
  • 心臟： 交感神經末梢釋放去甲腎上腺素 (norepinephrine)，並作用於心臟的 β1-腎上腺素受體 (β1-adrenergic receptors)。這會增加心肌收縮力 (increased contractility) 和心率 (increased heart rate)，導致心輸出量 (cardiac output, CO = Heart Rate × Stroke Volume) 增加。雖然題目給出的心率是 90 bpm，處於正常範圍，但緊張感可能已經促使心率上升，並在壓力解除或身體初步適應後穩定在此水平。更關鍵的是心肌收縮力的增強，它會增加每搏輸出量 (stroke volume)。
  • 血管： 交感神經活化同時會釋放去甲腎上腺素，並刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素 (epinephrine) 和去甲腎上腺素。這些兒茶酚胺類荷爾蒙會作用於全身血管的 α1-腎上腺素受體 (α1-adrenergic receptors)，引起血管廣泛收縮 (vasoconstriction)，尤其是在皮膚、消化道和腎臟等非必需器官。這種血管收縮增加了總外周阻力 (Total Peripheral Resistance, TPR)。
• 血壓的升高：
  血壓 (BP) 的基本公式是：$BP \approx CO \times TPR$。
  由於交感神經活化導致心輸出量 (CO) 增加（主要是由於心肌收縮力增強，可能還有心率的輕微增加）和總外周阻力 (TPR) 大幅增加（由於血管收縮），因此 Micky 的血壓顯著升高至 180/120 mmHg。
  • 收縮壓 (Systolic BP) 升高： 主要反映了心輸出量的增加（心臟泵出更多血液）。

本題主要探討長期壓力對內分泌系統和生殖系統的影響。這需要考生理解壓力荷爾蒙（如皮質醇）與生殖軸（下視丘-腦下垂體-性腺軸 HPG axis）之間的相互作用。

核心觀念：

1. 壓力反應（HPA 軸）： 長期壓力會導致下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質 (HPA) 軸的持續活化，釋放大量糖皮質激素（如皮質醇 cortisol）。
2. 生殖軸（HPG 軸）： 生殖功能受到下視丘（釋放 GnRH）、腦下垂體（釋放 LH 和 FSH）和性腺（釋放性荷爾蒙如雌激素、孕激素、睪固酮）的共同調控。
3. HPA 軸對 HPG 軸的抑制： 長期高水平的糖皮質激素會抑制 HPG 軸的啟動和功能，從而影響生殖系統。

解題步驟與詳解：

Minnie 在過去 12 個月內持續承受巨大的學業壓力，這將對她的內分泌系統和生殖系統產生顯著影響。

內分泌系統的影響：

1. HPA 軸的持續活化：
   • 分子/細胞層面： 長期壓力會持續刺激下視丘釋放促腎上腺皮質素釋放因子 (CRH, Corticotropin-Releasing Hormone)。CRH 刺激腦下垂體前葉釋放促腎上腺皮質素 (ACTH, Adrenocorticotropic Hormone)。ACTH 作用於腎上腺皮質，使其持續釋放糖皮質激素，主要是皮質醇 (cortisol)。
   • 結果： Minnie 的血液中皮質醇水平會長期處於較高水平。雖然身體存在負回饋機制，但長期的壓力源可能導致這種調節變得不敏感或失調。
2. 其他內分泌系統的影響：
   • 生長激素 (Growth Hormone, GH)： 壓力可能影響生長激素的分泌，通常會抑制其夜間分泌。
   • 甲狀腺激素 (Thyroid Hormones)： 慢性壓力也可能影響甲狀腺功能，儘管其影響不如 HPA 軸那麼直接和顯著。
   • 胰島素敏感性： 皮質醇的長期升高會降低身體對胰島素的敏感性，可能導致血糖升高，增加罹患第二型糖尿病的風險。

生殖系統的影響：

長期高水平的皮質醇會顯著抑制生殖軸 (HPG axis) 的功能。

本題考查消化系統的核心功能，需要考生辨識出消化系統完成其任務所必需的四個基本過程。

核心觀念：
消化系統的主要功能是將食物分解成可吸收的分子，將這些分子吸收到體內，並排出無法吸收的廢物。這個過程涉及一系列的物理和化學步驟。

解題步驟與詳解：

消化系統的主要功能可以概括為以下幾個關鍵過程：

1. 攝食 (Ingestion)： 這是食物進入消化道的過程，通常指進食。
2. 運動 (Motility)： 包括咀嚼、吞嚥、蠕動 (peristalsis) 和分節運動 (segmentation)。這些運動有助於混合食物、推進食物通過消化道，並增加食物與消化液和消化道壁的接觸面積。
3. 分泌 (Secretion)： 消化道壁的腺體分泌各種消化液，如唾液、胃酸、胃蛋白酶、胰液、膽汁、腸液等。這些消化液含有水、電解質、緩衝劑、酶和黏液，它們參與化學消化和保護消化道黏膜。
4. 消化 (Digestion)： 這是將大分子食物（碳水化合物、蛋白質、脂肪）分解成小分子（單醣、胺基酸、脂肪酸和甘油）的過程。消化包括機械消化（如咀嚼、胃的攪拌）和化學消化（由消化酶催化）。
5. 吸收 (Absorption)： 小分子營養物質、水、電解質和維生素通過消化道黏膜進入血液或淋巴系統，運輸到身體各處使用。
6. 排泄 (Defecation)： 未被消化和吸收的廢物（食物殘渣、細菌、脫落的細胞等）通過肛門排出體外。

現在分析選項：

本題旨在測試考生對消化系統主要器官及其功能的掌握程度。考生需要列出至少六個消化器官，並簡要說明其主要功能。

核心觀念：
消化系統是一個複雜的管道和器官網絡，負責處理食物，從攝入到吸收營養物質，再到排出廢物。每個器官在其中扮演特定的角色。

解題步驟與詳解：

消化系統的器官可以分為兩大類：

1. 消化道 (Alimentary Canal)： 一條連續的管道，食物從頭到尾通過，包括口腔、咽、食道、胃、小腸（十二指腸、空腸、迴腸）、大腸（盲腸、結腸、直腸）和肛門。
2. 附屬消化器官 (Accessory Digestive Organs)： 這些器官不直接接觸食物，但通過導管分泌消化液到消化道，協助消化，包括唾液腺、肝臟、膽囊和胰臟。

以下列出六個消化器官及其主要功能：

1. 口腔 (Oral Cavity)：
   • 功能： 攝食 (ingestion)，機械消化（咀嚼，由牙齒和舌完成），化學消化（唾液澱粉酶開始碳水化合物的消化），形成食團 (bolus)，吞嚥 (swallowing)。
2. 胃 (Stomach)：
   • 功能： 儲存食物，機械消化（攪拌和混合食物），化學消化（胃酸分泌，殺死細菌；胃蛋白酶分泌，開始蛋白質的消化），形成食糜 (chyme)，緩慢排空食糜進入小腸。
3. 小腸 (Small Intestine)：
   • 功能： 消化系統的主要消化和吸收場所。
     • 化學消化： 接收來自胰臟的消化酶（胰澱粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原等）和來自肝臟/膽囊的膽汁（幫助脂肪乳化），完成碳水化合物、蛋白質和脂肪的化學消化。