112 年 國立成功大學生理學研究所《生理學》

此題主要在考察學生對自主神經系統（ANS）的交感神經（sympathetic）與副交感神經（parasympathetic）兩大組成部分的差異性理解。需要比較至少七個不同的特徵。

以下為交感神經與副交感神經的比較，涵蓋了七個以上的特徵：

1. 總體功能 (Overall Function):

   • 交感神經: 主要負責「戰鬥或逃跑」（fight-or-flight）反應，使身體為應對緊急情況做好準備，例如增加心率、血壓、血糖等。
   • 副交感神經: 主要負責「休息和消化」（rest-and-digest）功能，促進身體在平靜狀態下的恢復和能量儲存，例如減緩心率、促進消化等。

2. 神經節位置 (Ganglion Location):

   • 交感神經: 節前神經元（preganglionic neuron）較短，其神經節（ganglia）通常靠近中樞神經系統，位於脊髓的胸腰段（thoracolumbar region），形成交感幹（sympathetic chain）或腹主動脈旁的神經節。
   • 副交感神經: 節前神經元較長，其神經節位於或非常靠近目標器官（頭部、胸腔、腹腔、骨盆腔內），稱為終端神經節（terminal ganglia）。

3. 節前神經元長度 (Preganglionic Neuron Length):

   • 交感神經: 節前神經元較短。
   • 副交感神經: 節前神經元較長。

4. 節後神經元長度 (Postganglionic Neuron Length):

   • 交感神經: 節後神經元較長，因為神經節離目標器官較遠。
   • 副交感神經: 節後神經元較短，因為神經節靠近或位於目標器官。

5. 神經節類型 (Type of Ganglia):

   • 交感神經: 節前神經纖維支配的節數量較多，通常一個節前神經纖維會支配多個節後神經元，實現廣泛的影響。
   • 副交感神經: 節前神經纖維支配的節數量較少，通常一個節前神經纖維只支配一個節後神經元，實現較為精確的局部調控。

6. 神經傳導物質 (Neurotransmitter):

   • 節前神經元: 兩者都釋放乙醯膽鹼（Acetylcholine, ACh），作用於節後神經元的尼古丁型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor）。
   • 節後神經元:
     • 交感神經: 大部分釋放去甲腎上腺素（Norepinephrine, NE），作用於目標器官的腎上腺素能受體（adrenergic receptors，如 $\alpha$ 和 $\beta$ 受體）。例外是支配汗腺的交感神經節後神經元，釋放 ACh。
     • 副交感神經: 釋放乙醯膽鹼（ACh），作用於目標器官的毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體（muscarinic acetylcholine receptors）。

7. 主要支配器官與作用 (Major Innervation and Effects):

   • 交感神經:
     • 心臟：增加心率和收縮力。
     • 血管：大多數血管收縮（$\alpha$ 受體），但骨骼肌血管在運動時會舒張（$\beta_2$ 受體）。

此題考驗學生對動脈壓力感受器（baroreceptors）反射機制及其對自主神經系統和心血管功能的影響的理解。當壓力感受器放電頻率下降時，意味著動脈血壓可能偏低。

核心觀念：
動脈壓力感受器（主要位於主動脈弓和頸動脈竇）偵測動脈血壓的變化，並透過神經反射調節心血管系統，以維持血壓穩定。當血壓下降時，壓力感受器的放電頻率會降低，進而引發一系列反應以升高血壓。

解題步驟：

1. 壓力感受器放電頻率下降的意義：

   • 動脈壓力感受器對血壓升高敏感，其放電頻率隨血壓升高而增加，隨血壓下降而減少。
   • 因此，當動脈壓力感受器的放電頻率「下降」時，表示偵測到的動脈血壓低於正常範圍，或正在下降。

2. 中樞神經系統的反應：

   • 來自壓力感受器的訊號主要傳遞到延腦（medulla oblongata）的壓力感受器中樞（baroreceptor center）。
   • 當接收到的放電頻率下降時，壓力感受器中樞會將此視為血壓過低的警訊。
   • 中樞會相對抑制副交感神經的輸出，同時增強交感神經的輸出。

3. 自主神經系統的輸出變化（Autonomic Outflow Alterations）：

   • 交感神經輸出增加 (Increased Sympathetic Outflow):
     • 心臟：節後交感神經釋放去甲腎上腺素，作用於心臟的 $\beta_1$ 受體，增加心率（positive chronotropy）和心肌收縮力（positive inotropy）。
     • 血管：作用於血管平滑肌的 $\alpha_1$ 受體，引起血管廣泛收縮（vasoconstriction），增加周邊血管阻力（total peripheral resistance, TPR）。

此題旨在探討骨骼肌與心肌在收縮特性上的差異，特別是關於「強直收縮」（tetanus）的發生。

核心觀念：
強直收縮是指肌肉在神經頻繁刺激下，無法完全放鬆而產生持續收縮的現象。這種現象的發生與肌肉細胞的「不反應期」（refractory period）長短密切相關。

解題思路：

1. 肌肉收縮的基本過程：

   • 肌肉收縮的起始是動作電位（action potential）的產生。
   • 動作電位觸發肌細胞內鈣離子（$Ca^{2+}$）濃度的升高，進而啟動肌動蛋白（actin）與肌凝蛋白（myosin）的交互作用，導致肌肉收縮。
   • 動作電位結束後，細胞膜會進入「不反應期」（refractory period），在此期間，細胞對再次刺激的反應性降低或消失。

2. 不反應期的重要性：

   • 不反應期是動作電位產生後，細胞膜離子通道（特別是鈉離子通道 $Na^+$）恢復到可激發狀態所需的時間。
   • 如果下一次刺激的到來，早於不反應期結束，肌肉細胞就無法產生新的動作電位，也就無法進一步收縮。
   • 如果刺激足夠頻繁，且頻率高於不反應期的持續時間，那麼細胞將會持續處於去極化狀態，或被不斷觸發，最終導致持續收縮，即強直收縮。

3. 骨骼肌的特性：

   • 骨骼肌細胞的動作電位持續時間相對較短。
   • 其絕對不反應期（absolute refractory period）非常短，約在動作電位的去極化階段（depolarization）結束後不久就結束。
   • 相對不反應期（relative refractory period）也較短。

此題要求學生辨識後葉和前葉腦下垂體各分泌的一種荷爾蒙，並說明其主要功能。

核心觀念：
腦下垂體（pituitary gland）是內分泌系統的重要腺體，分為前葉（anterior pituitary）和後葉（posterior pituitary），兩者分泌的荷爾蒙不同，功能也各異。

後葉腦下垂體荷爾蒙：
後葉腦下垂體本身不合成荷爾蒙，而是儲存和釋放由下視丘（hypothalamus）的神經分泌細胞合成的兩種荷爾蒙：抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH，又稱血管加壓素 Vasopressin）和催產素（Oxytocin）。

• 選擇一種後葉荷爾蒙：抗利尿激素 (ADH)
  • 主要功能：
    • 保水作用 (Water Reabsorption): ADH 主要作用於腎臟的遠曲小管（distal convoluted tubule）和集合管（collecting duct）。它能促進這些部位細胞的 aquaporin-2 (AQP2) 水通道蛋白的插入，增加對水分的通透性，從而促進腎臟重吸收水分，減少尿液產生，濃縮尿液。這有助於維持體內的水平衡和血漿滲透壓。
    • 血管收縮作用 (Vasoconstriction): 在較高濃度時，ADH 也能作用於血管平滑肌的 V1 受體，引起血管收縮，增加周邊血管阻力，進而升高血壓。因此它也被稱為血管加壓素。

前葉腦下垂體荷爾蒙：
前葉腦下垂體則自主合成並分泌多種荷爾蒙，其中一些是調節其他內分泌腺體的「促性腺激素」。

• 選擇一種前葉荷爾蒙：生長激素 (Growth Hormone, GH，又稱體抑素 Somatotropin)
  • 主要功能：

此題考查學生對凝血酶（thrombin）在血液凝固過程中雙重作用的理解，包括其促進凝血（procoagulant）和抑制凝血（anticoagulant）的機制。

核心觀念：
凝血酶（Factor IIa）是血液凝固級聯反應（coagulation cascade）中的關鍵酶，它不僅是纖維蛋白形成的主要催化劑，同時也參與多種調節機制，包括促進自身活性的增強（正回饋）和啟動抗凝血系統（負回饋）。

凝血酶的促凝血作用 (Procoagulant Effects of Thrombin)：

1. 纖維蛋白原轉化為纖維蛋白 (Conversion of Fibrinogen to Fibrin):

   • 這是凝血酶最主要、最直接的促凝血作用。凝血酶切斷纖維蛋白原（Fibrinogen, Factor I）中的特定肽鍵，使其轉變為纖維蛋白單體（fibrin monomer）。
   • 纖維蛋白單體會自發地聚合形成纖維蛋白多聚體（fibrin polymer），即纖維蛋白網（fibrin clot），這是血栓的基礎結構。
   • $\text{Fibrinogen} \xrightarrow{\text{Thrombin}} \text{Fibrin monomer} \rightarrow \text{Fibrin polymer}$

2. 活化因子 XIII (Activation of Factor XIII):

   • 凝血酶能活化纖維蛋白穩定因子 XIII（Fibrin-stabilizing factor）。
   • 活化後的因子 XIII（FXIIIa）是一種轉胺酶（transglutaminase），它能在纖維蛋白多聚體之間形成共價鍵（交聯，cross-linking），使纖維蛋白網更加穩定、堅固，不易被纖維蛋白溶解系統（fibrinolytic system）降解。

3. 促進凝血因子 V 和 VIII 的活化 (Activation of Factor V and VIII):

   • 凝血酶通過正回饋機制（positive feedback）加速凝血過程。
   • 它能活化因子 V（Factor V）和因子 VIII（Factor VIII），將它們轉變為更具活性的形式（Factor Va 和 Factor VIIIa）。
   • 因子 Va 與因子 Xa 共同構成「凝血酶原轉化酶複合物」（prothrombinase complex），極大地增強了凝血酶原（prothrombin）轉化為凝血酶的速度。
   • 因子 VIIIa 則是「Ⅹase複合物」的組成部分，能增強因子 IXa 的活性，進而促進因子 X 的活化。

此題考查學生對高海拔環境下低氧（hypoxia）對人體的影響以及人體如何進行適應（acclimatization）的知識。

核心觀念：
高海拔地區大氣壓力較低，導致吸入氣體中的氧分壓（$P_{O_2}$）也隨之降低。這會引起全身性的低氧狀態，人體會透過一系列生理和適應性改變來應對。

高海拔對人體的影響 (Effects of Decreased Arterial $P_{O_2}$):

1. 動脈血氧分壓降低 (Decreased Arterial $P_{O_2}$):

   • 這是最直接的影響。在高海拔，大氣壓力降低，即使肺泡氣體中的氧氣百分比不變，但氧分壓也隨之下降。
   • 這導致肺泡氣體與血液之間的氧分壓梯度減小，氧氣從肺泡擴散到血液中的效率降低。
   • 最終結果是動脈血氧分壓（$Pa_{O_2}$）下降，動脈血氧飽和度（$Sa_{O_2}$）降低。

2. 組織缺氧 (Tissue Hypoxia):

   • 由於血液攜帶的氧氣量減少，全身各組織器官（尤其是大腦、心臟等耗氧量高的器官）會面臨缺氧的挑戰。
   • 短期內，可能出現頭痛、噁心、頭暈、呼吸急促（hyperventilation）、心悸、疲勞、判斷力下降等高原反應症狀。

3. 生理反應 (Physiological Responses):

   • 呼吸系統：
     • 過度換氣 (Hyperventilation): 這是最早期和最明顯的反應。周邊化學感受器（peripheral chemoreceptors，如主動脈體和頸動脈體）偵測到動脈血氧分壓下降，會刺激呼吸中樞，增加呼吸頻率和深度，以提高肺泡氣體中的氧分壓，增加氧氣攝取。
     • 過度換氣也會導致二氧化碳分壓（$P_{CO_2}$）下降（respiratory alkalosis），這反而會抑制呼吸中樞，對氧氣的反應產生一定的代償性抑制。
   • 循環系統：
     • 心率加快 (Increased Heart Rate): 交感神經系統被激活，通過增加心率來提高心輸出量，儘管這會增加氧消耗，但在短期內有助於改善組織的氧供應。
     • 心輸出量增加 (Increased Cardiac Output): 短期內，心輸出量因心率增加而上升。
     • 肺動脈壓升高 (Increased Pulmonary Artery Pressure): 肺部血管對低氧敏感，會發生收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction），導致肺動脈壓升高，可能引發高原肺水腫。
     • 全身血管反應： 早期可能會有全身血管收縮，但隨著適應，血壓可能趨於穩定或略有下降。

人體的適應性改變（Acclimatization to High Altitude Hypoxia）：

這些適應性改變是人體在數天到數週的時間內逐漸發生的，旨在更有效地應對低氧環境。

1. 呼吸系統的適應：
   • 化學感受器的敏感性增加 (Increased Sensitivity of Chemoreceptors): 儘管已發生過度換氣，但隨著時間推移，周邊化學感受器對低氧的敏感性會進一步增強，維持較高的通氣量。

此題考查學生對腎臟在維持體內酸鹼平衡（acid-base balance）中扮演的角色，特別是在處理酸中毒（acidosis）和鹼中毒（alkalosis）時的機制。

核心觀念：
人體透過呼吸系統和腎臟兩個主要器官來調節酸鹼平衡。呼吸系統主要透過調節 $CO_2$ 的排出速度來快速影響 pH 值；而腎臟則透過排泄酸性或鹼性物質、重吸收碳酸氫根離子（$HCO_3^-$）來進行更持久、更精確的調節。

腎臟在維持酸鹼平衡中的重要作用：

腎臟主要透過以下兩種機制來調節體內酸鹼度：

1. 碳酸氫根離子（$HCO_3^-$）的重吸收 (Reabsorption of Bicarbonate Ions):

   • 碳酸氫根離子是血液中的主要緩衝劑，對於維持正常的 pH 值至關重要。
   • 在正常的腎臟功能下，腎小管（主要是近曲小管）會幾乎完全重吸收從腎絲球濾過的碳酸氫根離子。
   • 這個過程涉及腎小管細胞內外的離子交換和化學反應：
     • 腎小管細胞內的 $CO_2$ 與水結合，在碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化下形成碳酸（$H_2CO_3$）。
     • 碳酸解離為 $H^+$ 和 $HCO_3^-$。
     • $H^+$ 被分泌到腎小管腔內，與腔內的 $HCO_3^-$ 結合形成 $H_2CO_3$，或與其他緩衝物質結合。
     • $HCO_3^-$ 則被重吸收回血液。
   • 在代謝性酸中毒時： 腎臟會增加對碳酸氫根離子的重吸收，以補充血液中被酸消耗的 $HCO_3^-$。
   • 在代謝性鹼中毒時： 腎臟會減少對碳酸氫根離子的重吸收，甚至排泄過多的 $HCO_3^-$，以降低血液中的鹼性。

2. 排泄過多的氫離子（$H^+$）和產生新的碳酸氫根離子 (Excretion of Excess $H^+$ and Generation of New Bicarbonate Ions):

   • 這是在處理長期或嚴重的酸中毒時，腎臟更為關鍵的作用。
   • 腎小管細胞可以主動分泌 $H^+$ 到腎小管腔內。這些被分泌的 $H^+$ 會與腎小管腔內的緩衝物質（如磷酸鹽 $PO_4^{3-}$ 和氨 $NH_3$）結合，形成可排泄的酸性產物（如 $H_2PO_4^-$ 和 $NH_4^+$）。
   • 磷酸鹽緩衝系統： 濾過的 $HPO_4^{2-}$ 在腎小管腔內與分泌的 $H^+$ 結合，形成 $H_2PO_4^-$，並被排泄。每排泄一個 $H^+$ 以磷酸鹽形式緩衝，就相當於血液中的 $HCO_3^-$ 得到補充。

此題考查學生對胰臟（pancreas）分泌的消化酶及其功能、作用底物的知識。胰臟在消化過程中扮演著極為重要的角色，分泌多種消化酶以分解碳水化合物、蛋白質和脂肪。

核心觀念：
胰臟分泌的消化酶在小腸中發揮作用，將食物大分子分解為小分子，以便吸收。這些酶通常以無活性形式（酶原，zymogen）分泌，在小腸內被活化。

以下列出五種重要的胰臟消化酶，及其作用底物和功能：

1. 胰澱粉酶 (Pancreatic Amylase)

   • 作用底物 (Substrate): 澱粉（Starch）、肝醣（Glycogen）等碳水化合物。
   • 作用 (Action): 胰澱粉酶是碳水化合物消化的主要酶之一。它將長鏈的多醣（如澱粉）分解成較短的寡醣（oligosaccharides），如麥芽糖（maltose）、麥芽三糖（maltotriose），以及少量的葡萄糖（glucose）和糊精（dextrins）。它主要作用於 $\alpha-1,4$ 糖苷鍵。

2. 胰蛋白酶 (Trypsin)

   • 作用底物 (Substrate): 蛋白質（Proteins）和多肽（Polypeptides）。
   • 作用 (Action): 胰蛋白酶是蛋白質消化的關鍵酶。它由胰臟分泌的酶原——胰蛋白酶原（trypsinogen）在小腸內被十二指腸壁分泌的腸促胰素（enteropeptidase，又稱 enterokinase）活化而成。胰蛋白酶能將蛋白質分解成較小的肽段。
   • 重要性： 胰蛋白酶不僅參與蛋白質消化，更重要的是，它能活化胰肽酶原（proelastase）、胰凝乳蛋白酶原（chymotrypsinogen）和類胰蛋白酶原（procarboxypeptidase）等其他胰臟酶原，啟動了蛋白質消化的級聯反應。

3. 胰凝乳蛋白酶 (Chymotrypsin)

   • 作用底物 (Substrate): 蛋白質（Proteins）和多肽（Polypeptides）。
   • 作用 (Action): 胰凝乳蛋白酶由胰凝乳蛋白酶原（chymotrypsinogen）活化而來，活化劑是胰蛋白酶。它也作用於蛋白質和多肽，但它選擇性地切斷肽鏈中芳香族胺基酸（如酪胺酸、苯丙胺酸、色胺酸）後的肽鍵。與胰蛋白酶協同作用，將蛋白質分解成更小的胜肽。

4. 胰促羧肽酶 (Pancreatic Carboxypeptidase) (或稱 羧基肽酶A/B，Carboxypeptidase A/B)

   • 作用底物 (Substrate): 胜肽（Peptides）。