109 年 國立成功大學細胞生物與解剖研究所《生理學》

本題旨在比較三種肌肉組織的結構、功能及生理特性上的相似與差異。

骨骼肌 (Skeletal Muscle)

• 結構: 橫紋肌，由多核肌纖維組成，肌纖維平行排列，受隨意神經控制。
• 功能: 產生自主運動，如行走、跑步、舉重等。
• 生理特性: 收縮快速、強壯，但易疲勞，缺乏自主性。

心肌 (Cardiac Muscle)

• 結構: 橫紋肌，由單核肌細胞組成，肌細胞間有閏盤(intercalated discs)連接，受自主神經系統調控。
• 功能: 進行無意識的收縮，驅動血液循環。
• 生理特性: 收縮具有節律性、協調性，不易疲勞，具有自律性及傳導性。

平滑肌 (Smooth Muscle)

• 結構: 非橫紋肌，由單核肌細胞組成，肌細胞排列較不規則，受自主神經系統、荷爾蒙及局部因素調控。
• 功能: 進行緩慢、持續的收縮，如消化道蠕動、血管收縮舒張、膀胱排尿等。
• 生理特性: 收縮緩慢、持久，不易疲勞，具有自律性。

異同比較表：

特徵	骨骼肌 (Skeletal Muscle)	心肌 (Cardiac Muscle)	平滑肌 (Smooth Muscle)

本題考查神經纖維傳導速度與髓鞘的關係。

神經纖維的傳導速度主要受到兩個因素影響：軸突直徑和髓鞘。

1. 軸突直徑 (Axon Diameter): 軸突直徑越大，電阻越小，離子流動越快，傳導速度越快。
2. 髓鞘 (Myelin Sheath): 髓鞘是由神經膠質細胞（周邊神經為許旺細胞 Schwann cells，中樞神經為寡樹突膠質細胞 Oligodendrocytes）包裹軸突形成的絕緣層。髓鞘並非連續包裹，而是有間隔，稱為郎飛氏結 (Nodes of Ranvier)。

髓鞘如何加速傳導速度：

• 絕緣作用: 髓鞘層的存在，大大增強了軸突膜對離子的絕緣能力，阻止了鈉離子 ($Na^+$) 和鉀離子 ($K^+$) 在非節段區域的洩漏。

核心觀念

1. 反射動作（Reflex Action）的定義：指機體在未經過大腦皮質意識控制的情況下，對特定內外在環境刺激所產生的快速、定型（stereotyped）且非自主（involuntary）的運動或分泌反應。
2. 反射弧（Reflex Arc）五大要素：
   • 受器（Receptor）
   • 傳入神經元／感覺神經元（Afferent / Sensory neuron）
   • 整合中樞（Integrating center，通常位於脊髓或腦幹）
   • 傳出神經元／運動神經元（Efferent / Motor neuron）
   • 動器（Effector，如骨骼肌、平滑肌、心肌或腺體）
3. 突觸傳遞與電生理機轉：
   • 興奮性突觸後電位（Excitatory Postsynaptic Potential, EPSP）：主要由興奮性神經傳導物質（如麩胺酸 Glutamate、乙醯膽鹼 ACh）促成陽離子內流引發。
   • 抑制性突觸後電位（Inhibitory Postsynaptic Potential, IPSP）：藉由抑制性中間神經元釋放甘胺酸（Glycine）或 GABA 促使 $\text{Cl}^-$ 內流或 $\text{K}^+$ 外流，形成交互抑制（Reciprocal inhibition）。

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解題方法

本題配分為 9 分，屬於「名詞定義＋經典機轉申論題」。解題架構切入點如下：

1. 名詞定義：精準界定反射動作的生理學特徵（快速、非自主、可預測性），並點出其解剖與功能基礎為「反射弧」的五個組成要件。
2. 實例選擇：選用人體生理學中最具代表性且機制完整的「膝跳反射（Knee-jerk reflex，又稱髕骨反射／肌梭牽張反射）」為例。
3. 神經傳導機轉循序鋪陳：依「刺激 $\rightarrow$ 受器 $\rightarrow$ 傳入路徑 $\rightarrow$ 中樞突觸整合（單突觸興奮＋多突觸抑制）$\rightarrow$ 傳出路徑 $\rightarrow$ 動器反應」的時空順序完整說明電信號與化學信號的轉換。

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選項分析（申論題評分重點剖析）

本題為非選擇題，閱卷評分點拆解如下：

1. 反射動作定義與反射弧完整性（約 3 分）：
   • 必須明確寫出「非自主性、快速、受特定刺激誘發」及反射弧五大組成。若僅寫「反射動作是不經大腦的動作」，未提及反射弧要素，將遭部分扣分。
2. 經典實例的神經解剖與受器定位（約 3 分）：
   • 需點明受器為肌梭（Muscle spindle），傳入神經為 Ia 群感覺神經纖維，傳出神經為 $\alpha$ 運動神經元（$\alpha$-motor neuron）。
3. 突觸傳遞機轉與神經傳導物質（約 3 分）：
   • 需深入至神經生理層次：同側主動肌為「單突觸（Monosynaptic）興奮傳遞（釋放 Glutamate 產生 EPSP，NMJ 釋放 ACh）」；拮抗肌為「多突觸（Polysynaptic）交互抑制（經抑制性中間神經元釋放 Glycine/GABA 產生 IPSP）」。若未交代交互抑制機轉，無法取得滿分。

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解題技巧

1. 圖文並茂思路：在答卷上先列出反射弧五部曲，再以條列式將「興奮支線」與「抑制支線」對比並陳，邏輯條理清晰。
2. 拉高專業維度：適當帶入神經傳導物質（Glutamate、Glycine、Acetylcholine）與電生理名詞（Receptor potential、EPSP、IPSP、Action potential），能凸顯考生與一般生科系考生的程度差距。
3. 避免常見盲點：切勿將膝跳反射僅描述為「單突觸反射」而忽略拮抗肌（膕旁肌群）放鬆的「多突觸交互抑制」，兩者在神經傳導機轉中是同步發生的整合反應。

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【答案】

一、 反射動作（Reflex Action）之定義

反射動作是指機體在非自主性（Involuntary）、無須經由大腦皮質意識主動參與的情況下，對體內或外界特定環境刺激所產生的快速、定型且具保護或調節功能的運動或腺體分泌反應。

反射動作的結構與功能基礎為反射弧（Reflex arc），包含五個基本組成要素：

1. 受器（Receptor）：偵測刺激並將其轉換為受器電位（Receptor potential）。
2. 傳入神經（Afferent / Sensory neuron）：將動作電位沿感覺神經纖維傳向中樞神經系統。
3. 整合中樞（Integrating center）：位於脊髓灰質或腦幹，負責神經突觸的整合與信號分流。

本題為一系列關於生理學重要名詞的簡答題，需分別說明其生理功能。

(A) Resting membrane potential (靜止膜電位)
靜止膜電位是細胞（特別是神經元和肌細胞）在未受刺激時，細胞膜內外之間的電位差。它主要由細胞膜對不同離子（主要是 $K^+$ 和 $Na^+$）的通透性以及細胞膜內外離子濃度梯度所決定。靜止膜電位對於神經衝動的產生和傳導、肌肉收縮等至關重要。
【答案】靜止膜電位是細胞未受刺激時，膜內外的電位差，是細胞進行電生理活動（如神經傳導、肌肉收縮）的基礎。

(B) Melatonin (褪黑激素)
褪黑激素是一種由松果體分泌的荷爾蒙，主要調控生理時鐘和睡眠-覺醒週期。它在黑暗時分泌增加，在光線下分泌減少。褪黑激素有助於促進睡眠、調節晝夜節律，並具有抗氧化作用。
【答案】褪黑激素是由松果體分泌，主要調節睡眠-覺醒週期和晝夜節律。

(C) Mechanical-gated ion channel (機械門控離子通道)
機械門控離子通道是細胞膜上的一種離子通道，其開啟或關閉受機械力（如拉伸、壓力、剪切力）的影響。這些通道在感覺器官中扮演重要角色，例如聽覺（內耳毛細胞）、觸覺、本體感覺和平衡覺（前庭系統）等，它們將機械刺激轉化為電訊號。
【答案】機械門控離子通道是受機械力調控的離子通道，負責將機械刺激轉化為細胞電訊號，廣泛存在於感覺器官中。

(D) Peristalsis (蠕動)
蠕動是指消化道（如食道、胃、腸）肌肉層的協調性收縮和舒張，將食物或內容物向前推送的運動。這種運動是平滑肌的自主節律性收縮，受神經和荷爾蒙的調控，確保消化物的順利移動和吸收。
【答案】蠕動是消化道平滑肌協調收縮與舒張，推動消化物前進的運動。

核心觀念

本題測驗人體神經生理學中呼吸系統的神經控制機制（Neural Regulation of Respiration），核心觀念包含：

1. 呼吸中樞的位置與分區解剖：位於腦幹（Brainstem）的延腦（Medulla oblongata）與橋腦（Pons），各呼吸神經核群的分工。
2. 呼吸節律的生成：Pre-Bötzinger complex 作為呼吸節律點（Pacemaker）。
3. 下行傳出運動路徑（Efferent motor pathways）：中樞發出指令經由脊髓運動神經支配主要與次要呼吸肌。
4. 傳入感覺回饋路徑（Afferent sensory pathways）：化學受器（Chemoreceptors）與機械受器（Mechanoreceptors）藉由腦神經傳回中樞調節呼吸頻率與深度。
5. 高階皮質控制（Higher brain center control）：大腦皮質與邊緣系統對自律呼吸的調控。

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解題方法

申論此類 10 分的生理學機制題，需採取**「解剖定位 $\to$ 傳出運動路徑 $\to$ 傳入回饋反射 $\to$ 高階自主調控」**的系統化架構作答：

1. 第一部分（呼吸中樞位置與核群）：精準列出延腦與橋腦內的四個主要呼吸神經元群及其功能。
2. 第二部分（神經傳導與調控機制）：
   • 傳出神經（動作執行）：說明中樞如何透過脊髓前角神經支配呼吸肌（橫膈肌、肋間肌等）。
   • 傳入神經（感覺回饋）：說明化學受器與肺牽張受器如何透過第 IX、X 對腦神經傳入回饋訊號。
   • 自主控制（高等中樞）：說明大腦皮質如何透過皮質脊髓束進行有意識的呼吸調節。

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詳盡解析

一、呼吸中樞的解剖位置與核群功能

呼吸中樞主要位於腦幹（Brainstem），由**延腦（Medulla oblongata）與橋腦（Pons）**內的神經核群所構成：

1. 延腦呼吸中樞（Medullary Respiratory Center）：負責呼吸基本節律的產生與呼吸肌的基本驅動。

   • 背側呼吸群（Dorsal Respiratory Group, DRG）：
     • 位置：位於延腦背側的孤立束核（Nucleus of the Solitary Tract, NTS）。
     • 功能：主要為吸氣神經元（Inspiratory neurons）。接收來自周邊化學受器與肺部機械受器的感覺傳入，並發出節奏性衝動驅動平靜吸氣。
   • 腹側呼吸群（Ventral Respiratory Group, VRG）：
     • 位置：位於延腦腹外側（包含疑核 Nucleus ambiguus 及後疑核 Nucleus retroambiguus）。
     • 組成與功能：
       • Pre-Bötzinger complex：位於 VRG 上端，為呼吸的節律發生器（Rhythm generator / Pacemaker），具有自發性起搏電位。
       • 同時包含吸氣神經元與呼氣神經元。在**用力呼吸（Forced/Active respiration）**時被活化，驅動輔助吸氣肌及主動呼氣肌（內肋間肌、腹肌）。

2. 橋腦呼吸中樞（Pontine Respiratory Group, PRG）：負責調節延腦呼吸節律的轉換與平順性。

   • 呼吸調節中樞（Pneumotaxic center）：位於上部橋腦（臂旁核 Parabrachial nucleus），可抑制吸氣神經元，限制吸氣時間、增加呼吸頻率，防止過度吸氣。
   • 長吸中樞（Apneustic center）：位於下部橋腦，發出興奮訊號至延腦 DRG，延長吸氣相（其作用平時受到呼吸調節中樞與迷走神經傳入訊號的抑制）。

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二、呼吸中樞的神經傳導與調控機制

呼吸調控是由運動傳出、感覺傳入及大腦高階控制共同構成的閉迴路神經反射系統：

                    【大腦皮質 / 邊緣系統】
                              │ (自主/情緒控制)
                              ▼
                      【腦幹呼吸中樞】
             (延腦 DRG/VRG ◄──► 橋腦 PRG/長吸中樞)
                     │                 ▲
     (下行運動傳導)  │                 │ (感覺回饋傳入)
                     ▼                 │
              【脊髓運動神經元】       【感受器 Reflexes】
               ├── 頸髓 C3-C5 (膈神經) ├── 化學受器 (CN IX, X)
               └── 胸髓 T1-T11(肋間神經)└── 肺牽張受器 (CN X)
                     │
                     ▼
                 【呼吸肌群】
           (橫膈肌、肋間內/外肌、腹肌)

1. 下行傳出運動路徑（Efferent Motor Pathways）：

本題考查門脈系統的定義及其在人體內的分布。

門脈系統 (Portal Vein System) 的定義：
門脈系統是一種特殊的血管系統，其中血液從一個毛細血管網 (capillary bed) 流出，通過一條靜脈 (portal vein)，然後進入另一個毛細血管網或類竇狀隙 (sinusoid) 系統，最後才匯入體循環。這種結構允許血液在到達體循環之前，先在特定器官進行物質交換或處理。

人體內的門脈系統：
在人體內，主要有兩個重要的門脈系統：

1. 肝門脈系統 (Hepatic Portal System):
   • 定義: 這是人體最大的門脈系統。它匯集了來自胃、腸、胰臟和脾臟的血液，這些血液富含從消化道吸收的營養物質（如葡萄糖、胺基酸、脂肪酸等），以及從腸道吸收的毒素或藥物。
   • 路徑: 這些器官的靜脈血匯集成肝門靜脈 (hepatic portal vein)，然後進入肝臟。在肝臟內，肝門靜脈分支形成肝臟的毛細血管網（類竇狀隙 sinusoids），血液在此與肝細胞進行物質交換（如營養物質的代謝、解毒、儲存等）。最後，肝臟的血液通過肝靜脈 (hepatic veins) 匯入下腔靜脈，進入體循環。
   • 功能: 確保吸收的營養物質在進入體循環前先經過肝臟處理，進行代謝、儲存或解毒，避免有害物質直接進入全身。

本題考查自主神經系統（交感神經與副交感神經）對血壓的調控作用。

血壓主要由心輸出量 (cardiac output, CO) 和周邊血管阻力 (total peripheral resistance, TPR) 決定，公式為：$BP = CO \times TPR$。自主神經系統通過影響這兩個因素來調控血壓。

1. 交感神經 (Sympathetic Nervous System) 對血壓的調控：
交感神經的激活通常會導致血壓升高。

• 對心臟的影響 (影響心輸出量 CO):

  • 正性變時作用 (Positive Chronotropic Effect): 交感神經末梢釋放去甲腎上腺素 (norepinephrine)，作用於心臟的 $\beta_1$ 腎上腺素受體，增加心率。
  • 正性變力作用 (Positive Inotropic Effect): 同樣作用於 $\beta_1$ 受體，增強心肌收縮力，使每次搏出量 (stroke volume) 增加。
  • 總結: 心率和搏出量的增加，導致心輸出量 (CO) 增加，進而升高血壓。

• 對血管的影響 (影響周邊血管阻力 TPR):

  • 血管收縮: 交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，作用於血管平滑肌上的 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，引起血管收縮，特別是小動脈和靜脈。血管收縮增加了總周邊血管阻力 (TPR)，進而升高血壓。
  • 腎臟血管收縮: 交感神經作用於腎臟血管，減少腎血流量，並能刺激腎臟釋放腎素 (renin)，啟動腎素-血管張力素-醛固酮系統 (RAAS)，進一步升高血壓。
  • 部分血管的舒張 (較少見): 在骨骼肌血管中，交感神經也可能作用於 $\beta_2$ 受體，引起血管舒張，這在運動時有利於增加肌肉的血供，但整體上交感神經的血管收縮作用佔主導地位。

本題考查腎絲球過濾速率 (GFR) 的定義，以及神經和內分泌系統對 GFR 的調控機制。

腎絲球過濾速率 (Glomerular Filtration Rate, GFR) 的定義：
腎絲球過濾速率 (GFR) 是指在單位時間內，從所有腎絲球濾入腎小管的原尿總量。它是評估腎功能最重要的指標之一，反映了腎臟過濾血液的能力。GFR 的大小取決於腎絲球的有效過濾壓 (Net Filtration Pressure, NFP) 以及腎絲球的濾過膜表面積和滲透係數。
$NFP = (P_G - P_B) - (\pi_G - \pi_B)$
其中：

• $P_G$：腎絲球毛細血管壓力 (Glomerular capillary hydrostatic pressure)
• $P_B$：腎絲球囊壓力 (Bowman's capsule hydrostatic pressure)
• $\pi_G$：腎絲球毛細血管膠體滲透壓 (Glomerular capillary oncotic pressure)
• $\pi_B$：腎絲球囊膠體滲透壓 (Bowman's capsule oncotic pressure)
  通常，$\pi_B$ 接近於零。

神經系統對 GFR 的調控：
神經系統主要通過自主神經系統（特別是交感神經）來調控 GFR。

• 交感神經系統 (Sympathetic Nervous System):
  • 作用: 在體內血壓顯著下降（如嚴重出血、休克）或身體處於應激狀態時，交感神經會被激活。
  • 機制: 交感神經纖維支配入球小動脈 (afferent arteriole) 和出球小動脈 (efferent arteriole)。
    • 強烈激活: 當交感神經系統強烈激活時，會引起入球小動脈和出球小動脈的同時收縮，但對入球小動脈的收縮作用更強。這會導致腎絲球毛細血管壓力 ($P_G$) 下降，從而顯著降低 GFR，以減少水分和鹽分的流失，將血液重新分配到更重要的器官。
    • 輕度激活: 在較輕度的交感神經激活下，出球小動脈的收縮可能比入球小動脈更明顯，這會暫時性地升高腎絲球毛細血管壓力 ($P_G$)，可能在短時間內略微增加 GFR，但長期或強烈激活則會降低 GFR。
  • 間接影響: 交感神經激活也會刺激腎臟釋放腎素 (renin)，啟動 RAAS 系統。

內分泌系統對 GFR 的調控：
內分泌系統通過多種荷爾蒙來調控 GFR，包括：

1. 腎素-血管張力素-醛固酮系統 (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS):
   • 觸發: 當血壓下降、血鈉濃度降低或交感神經激活時，腎臟的緻密斑 (macula densa) 和腎小球旁細胞 (juxtaglomerular cells) 會釋放腎素。
   • 機制:
     • 腎素將血管張力素原 (angiotensinogen) 轉化為血管張力素 I (Angiotensin I)。
     • 血管張力素 I 在肺部由血管張力素轉化酶 (ACE) 轉化為血管張力素 II (Angiotensin II)。
   • 血管張力素 II 的作用:
     • 強烈的血管收縮劑: 引起全身小動脈收縮，提高總周邊血管阻力 (TPR)，從而升高血壓。