111 年 國立成功大學生理學研究所《生理學》

本題主要在比較兩種類型的電位變化：遞減電位 (graded potential) 與動作電位 (action potential)。兩者都是細胞膜電位隨時間變化的現象，但在產生機制、傳遞方式、強度與持續時間等方面有顯著差異。

遞減電位 (Graded Potentials)

1. 產生機制: 由外在刺激（如化學物質結合、機械刺激）引起，開啟或關閉離子通道，導致局部膜電位的改變。
2. 強度: 電位變化的大小與刺激強度成正比，刺激越強，離子流越顯著，膜電位變化越大。
3. 傳遞: 透過局部電流 (local current) 傳遞，這種傳遞是「衰減的」(decremental)，意即隨著距離增加，電位變化會逐漸減弱，最終消失。因此，遞減電位只能傳遞短距離。
4. 傳播方式: 非全有或全無 (non-propagated)，僅在受刺激的局部區域傳播。
5. 持續時間: 持續時間短，隨刺激消失而結束。
6. 電位類型: 可能是去極化 (depolarization) 或過極化 (hyperpolarization)。
7. 發生位置: 常發生在感覺受器 (sensory receptors)、神經肌肉接點 (neuromuscular junctions) 或突觸前末梢 (presynaptic terminals)。

動作電位 (Action Potentials)

1. 產生機制: 當遞減電位達到閾值 (threshold potential) 時，會引發一系列電壓閘控離子通道 (voltage-gated ion channels) 的開啟與關閉（主要是鈉離子和鉀離子通道），產生快速且大幅度的膜電位變化。
2. 強度: 基本上是「全有或全無」(all-or-none) 的現象。一旦達到閾值，動作電位就會以相同的幅度產生，與刺激強度無關。
3. 傳遞: 透過「非衰減性」(non-decremental) 的方式傳遞，即電位變化不會隨距離減弱，可以長距離傳播。這是神經訊號長距離傳遞的基礎。
4. 傳播方式: 具有傳播性 (propagated)，沿著神經纖維或肌肉纖維傳播。
5. 持續時間: 持續時間較長，且有不反應期 (refractory period) 的存在。
6. 電位類型: 總是去極化，然後再復極化 (repolarization) 和過極化。
7. 發生位置: 主要發生在神經元的軸突 (axon) 和肌肉細胞膜 (muscle cell membrane) 上。

比較總結

| 特徵 | 遞減電位 (Graded Potential) | 動作電位 (Action Potential)

本題考查突觸可塑性 (synaptic plasticity)，特別是與麩胺酸能突觸 (glutamatergic synapse) 相關的長期增強現象 (Long-Term Potentiation, LTP)，以及其與強直刺激 (tetanic stimulation) 的關係。

核心觀念： 突觸可塑性是指突觸傳遞效率隨時間變化的能力，這是學習和記憶的細胞基礎。長期增強 (LTP) 是一種持久的突觸連接強度增強，通常由高頻刺激 (tetanic stimulation) 誘發。麩胺酸能突觸是中樞神經系統中最常見的興奮性突觸，在 LTP 的研究中扮演關鍵角色。

LTP 的誘導與機制 (以海馬迴為例)：

1. 強直刺激 (Tetanic Stimulation): 是一種高頻率、短時間的刺激模式（例如，100 Hz 的刺激持續 1 秒），施加於突觸前神經元。這種強烈的刺激會導致突觸前末梢大量釋放神經傳導物質。

2. 麩胺酸的釋放與受體結合:

   • 強直刺激導致突觸前神經元大量釋放麩胺酸 (glutamate)。
   • 麩胺酸結合到突觸後膜上的兩種主要麩胺酸受體：
     • AMPA 受體 (AMPA receptor)：是一種離子通道型受體，當麩胺酸結合時，會讓鈉離子 ($Na^+$) 進入細胞，引起去極化。
     • NMDA 受體 (NMDA receptor)：也是一種離子通道型受體，但它需要兩個條件才能開啟：
       • 麩胺酸必須結合。
       • 突觸後膜必須達到一定程度的去極化，以移除 NMDA 受體通道上的鎂離子 ($Mg^{2+}$) 阻斷。

3. NMDA 受體的活化與鈣離子 ($Ca^{2+}$) 進入:

   • 在基線狀態下 (low-frequency stimulation)，即使麩胺酸結合，NMDA 受體上的 $Mg^{2+}$ 離子也會阻斷通道，阻止離子通過。
   • 然而，在高頻強直刺激下，突觸後膜會產生強烈的去極化（部分由 AMPA 受體介導），這足以移除 $Mg^{2+}$ 阻斷。

本題考查神經元動作電位 (action potential) 中的不反應期 (refractory period) 概念。不反應期是神經元在產生一次動作電位後，直到能夠再次產生下一次動作電位之間的一段時間。這段時間對於動作電位的傳播和頻率編碼 (frequency coding) 至關重要。

不反應期的存在意義：

1. 確保動作電位的單向傳播: 在軸突上，動作電位通常是從細胞體 (soma) 傳向軸突末梢 (axon terminal)。不反應期確保動作電位不會「回溯」傳播，因為動作電位剛通過的區域處於不反應期，無法再次興奮。
2. 限制神經訊號的頻率: 動作電位的發射頻率受到不反應期的限制。一次動作電位後，需要經過一段時間才能再次發射，這就決定了神經元能發射的最大頻率。這對於編碼刺激的強度非常重要（強度越強，發射頻率越高）。

不反應期的兩個階段：

1. 絕對不反應期 (Absolute Refractory Period)
   • 持續時間: 發生在動作電位的去極化 (depolarization) 和部分復極化 (repolarization) 階段。
   • 機制: 在此期間，即使有足夠強的刺激，神經元也絕對無法產生第二次動作電位。這是因為此時大部分的電壓閘控鈉離子通道 (voltage-gated $Na^+$ channels) 處於失活 (inactivated) 狀態，無法再次開放。

本題考查神經肌肉接點 (neuromuscular junction, NMJ) 的重要性。神經肌肉接點是運動神經元 (motor neuron) 終止於骨骼肌纖維 (skeletal muscle fiber) 的特殊突觸結構，負責將神經系統的指令傳遞給肌肉，引起肌肉收縮。

神經肌肉接點 (NMJ) 的結構與功能：

NMJ 由三部分組成：

1. 突觸前末梢 (Presynaptic terminal)：運動神經元的軸突末端膨大處，含有儲存神經傳導物質的囊泡。
2. 突觸間隙 (Synaptic cleft)：突觸前末梢與肌細胞膜之間的狹窄間隙。
3. 突觸後膜 (Postsynaptic membrane)：肌細胞膜，富含對應神經傳導物質的受體。

NMJ 的重要性體現在以下幾個方面：

1. 精確的訊號傳遞: NMJ 是神經系統與肌肉系統之間唯一的資訊交換點。運動神經元發出的動作電位，必須透過 NMJ 準確地傳遞到肌細胞，才能啟動肌肉收縮。這種傳遞是高效率且可靠的。
2. 單一神經元支配多個肌纖維: 一個運動神經元可以支配一群肌纖維，形成一個運動單位 (motor unit)。NMJ 的存在使得這個單一神經元的訊號能夠同時傳遞給其支配的所有肌纖維，產生協調的肌肉收縮。
3. 神經傳導物質的作用: NMJ 的主要神經傳導物質是乙醯膽鹼 (acetylcholine, ACh)。
   • 運動神經元釋放 ACh 到突觸間隙。
   • ACh 結合到肌細胞膜上的菸鹼型乙醯膽鹼受體 (nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs)。
   • 受體激活後，會打開離子通道，允許 $Na^+$ 進入細胞，引起肌細胞膜的去極化，產生終板電位 (end-plate potential, EPP)。
   • 如果 EPP 達到閾值，就會引發肌細胞膜上的動作電位，進而觸發肌纖維的收縮。

本題考查下視丘-腦下垂體門脈系統 (hypothalamo-hypophyseal portal vessels) 在內分泌系統中的重要性。這個門脈系統是連接下視丘 (hypothalamus) 和腦下垂體前葉 (anterior pituitary) 的一個獨特血管網絡，在調節內分泌功能中扮演著關鍵角色。

核心觀念：
下視丘是神經系統與內分泌系統的橋樑，它通過釋放調節性激素 (releasing hormones) 和抑制性激素 (inhibiting hormones) 來控制腦下垂體前葉的激素分泌。腦下垂體前葉則分泌多種重要的週邊內分泌腺體調節激素。下視丘-腦下垂體門脈系統正是實現這種精確調控的解剖學和生理學基礎。

門脈系統的結構與功能：

1. 結構:

   • 門脈系統是一種特殊的血管系統，它由兩組毛細血管床 (capillary beds) 透過一組靜脈 (portal vein) 連接而成。
   • 在下視丘-腦下垂體系統中，第一組毛細血管床位於下視丘的特定區域（如視上核、視旁核、弓狀核等），在此接收由下視丘神經元釋放的神經分泌物 (neurosecretions)。
   • 這些神經分泌物（調節性激素和抑制性激素）進入下視丘的毛細血管。
   • 這些毛細血管匯集成下視丘-腦下垂體門脈靜脈 (hypothalamo-hypophyseal portal veins)。
   • 門脈靜脈向下延伸至腦下垂體前葉，並在此再次擴散成第二組毛細血管床（或稱竇狀隙，sinusoids）。
   • 腦下垂體前葉的內分泌細胞就分佈在這些竇狀隙周圍，它們的激素能夠直接分泌到這些血管中，然後通過體循環擴散到全身。

2. 功能與重要性:

   • 直接、高效的激素傳遞: 門脈系統的關鍵作用是將下視丘釋放的調節性激素和抑制性激素，以高濃度、直接且快速的方式傳遞

本題要求列出至少五種用於臨床評估心臟功能的測量方法。這些方法涵蓋了從基本生理訊號的測量到更複雜的影像學和功能性評估。

核心觀念： 心臟功能是指心臟泵血的能力，包括心臟的收縮力、舒張功能、心律、心輸出量以及對身體組織的灌注能力。臨床上有多種方法可以評估這些方面。

至少五種臨床測量心臟功能的項目：

1. 心電圖 (Electrocardiogram, ECG/EKG)

   • 原理: 記錄心臟電活動的變化。心肌細胞在興奮和除極化過程中會產生電訊號，這些電訊號透過體表被偵測器捕捉並繪製成圖形。
   • 評估內容: 心律（規則性）、心率（每分鐘跳動次數）、心臟傳導系統的功能（如房室傳導阻滯）、心肌缺血或梗塞（ST 段改變、Q 波）、心臟腔室肥厚等。
   • 臨床意義: 是診斷心律不整、心肌梗塞、心臟缺血等最基本、最常用的工具。

2. 心臟超音波 (Echocardiography, Echo)

   • 原理: 利用高頻聲波反射來生成心臟的動態影像。
   • 評估內容:
     • 結構: 心臟腔室大小（左心室、右心室、心房）、心臟壁厚度、瓣膜結構與功能（是否狹窄或閉鎖不全）。
     • 功能: 心臟的收縮功能（左心室射血分數 Ejection Fraction, EF）、心臟的舒張功能、心臟瓣膜的血流動力學。
     • 其他: 測量心臟腔室內的壓力、檢測心包積液、心臟腫瘤等。
   • 臨床意義: 對評估心臟結構異常、心臟收縮舒張功能、瓣膜疾病、先天性心臟病等極為重要，是無創評估心臟結構和功能的「金標準」之一。

3. 心臟壓力測量 (Cardiac Catheterization and Hemodynamic Measurements)

   • 原理: 透過將導管插入血管，進入心臟腔室、肺動脈、主動脈等部位，直接測量腔室內的壓力、血流速度、心輸出量等。
   • 評估內容:
     • 壓力: 各腔室壓力（如左心室舒張末期壓力 LVEDP）、肺動脈壓力 (PAP)、肺動脈楔壓 (PAWP)。
     • 血流: 心輸出量 (Cardiac Output, CO)、心搏量 (Stroke Volume, SV)。
     • 血氧測定: 評估心臟內分流。
     • 冠狀動脈造影 (Coronary Angiography): 同時進行，評估冠狀動脈狹窄情況。
   • 臨床意義: 提供最精確的心臟血行動力學數據，對於診斷和評估嚴重瓣膜疾病、心臟衰竭、肺動脈高壓、先天性心臟病，以及指導治療（如手術決策）至關重要。

本題考查消化和吸收的過程，特別是針對「中式早餐」的具體情況。雖然題目沒有具體說明是哪種中式早餐，但我們可以假設其成分通常包含碳水化合物（如米飯、麵包、包子、油條）、蛋白質（如雞蛋、豆漿、肉類）和脂肪（如油炸物、花生醬）。

核心觀念： 消化是將大分子食物分解成小分子，以便吸收的過程；吸收則是這些小分子營養物質穿過腸壁進入血液或淋巴系統的過程。這兩個過程涉及機械消化和化學消化的協同作用，以及不同消化器官和酶的參與。

中式早餐的消化與吸收過程：

1. 口腔 (Oral Cavity)

• 機械消化: 牙齒咀嚼食物，將其切碎、磨碎，增加表面積。舌頭攪拌食物，與唾液混合形成食糜 (bolus)。
• 化學消化: 唾液中的唾液澱粉酶 (salivary amylase, ptyalin) 開始分解碳水化合物（多醣），將其分解成較短的寡醣 (oligosaccharides) 和雙醣 (disaccharides)，如麥芽糖 (maltose)。少量唾液脂肪酶 (lingual lipase) 也可能釋放，但其作用在口腔內非常有限，主要在胃內發揮作用。

2. 胃 (Stomach)

• 機械消化: 胃壁肌肉收縮，將食糜與胃液充分混合，形成半流質的食糜 (chyme)。
• 化學消化:
  • 碳水化合物: 唾液澱粉酶在胃酸 (pH 1.5-3.5) 環境下活性迅速降低並失活，因此碳水化合物的消化在胃內基本停止。
  • 蛋白質: 胃壁細胞分泌的胃液含有：
    • 鹽酸 (HCl): 殺滅大部分細菌，並使蛋白質變性 (denature)，展開其結構，使其更容易被酶作用。同時，HCl 將胃蛋白酶原 (pepsinogen) 轉化為有活性的胃蛋白酶 (pepsin)。
    • 胃蛋白酶 (Pepsin): 是一種蛋白酶，開始分解蛋白質，將其切成較小的肽段 (polypeptides)。
  • 脂肪: 唾液脂肪酶在胃酸環境下活性增強，開始分解少量脂肪（特別是短鏈和中鏈脂肪酸），但其作用不如在小腸中重要。胃壁細胞也會分泌胃脂肪酶 (gastric lipase)，作用類似。
• 吸收: 胃壁對水、酒精和某些藥物（如阿斯匹靈）有少量吸收，但對大多數營養物質的吸收非常有限。

3. 小腸 (Small Intestine)
小腸是消化和吸收的主要場所。

• 機械消化: 腸壁肌肉的節段性收縮 (segmentation) 和蠕動 (peristalsis) 混合食糜，並將其向前推進。
• 化學消化:
  • 碳水化合物:
    • 來自胰腺的胰澱粉酶 (pancreatic amylase) 在小腸中繼續將剩餘的多醣分解為寡醣和雙醣。

本題考查腎臟分泌到血液中的激素或因子，以及它們的主要生理功能。腎臟不僅是排泄器官，也是一個重要的內分泌器官。

核心觀念： 腎臟通過分泌激素來調節血壓、紅血球生成、鈣磷代謝以及維生素 D 的活化。

腎臟分泌的三種激素/因子及其主要生理功能：

1. 腎素 (Renin)

   • 分泌細胞: 腎小球旁細胞 (juxtaglomerular cells)。
   • 主要生理功能: 腎素是腎臟分泌的酶，它啟動並調節腎素-血管張力素-醛固酮系統 (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)。
     • 腎素將肝臟分泌的血管張力素原 (angiotensinogen) 轉化為血管張力素 I (Angiotensin I)。
     • 血管張力素 I 在肺部等處被血管張力素轉換酶 (Angiotensin-Converting Enzyme, ACE) 轉化為血管張力素 II (Angiotensin II)。
     • 血管張力素 II 是一種強力的血管收縮劑，能升高血壓；同時刺激醛固酮 (aldosterone) 分泌，醛固酮則促進腎臟重吸收鈉離子 ($Na^+$) 和水，進一步升高血壓和血容量。
   • 總結: 腎素是調節血壓和體液平衡的關鍵啟動因子。

2. 促紅血球生成素 (Erythropoietin, EPO)

   • 分泌細胞: 主要由腎臟的間質細胞 (interstitial cells) 在缺氧 (hypoxia) 條件下分泌。
   • 主要生理功能: EPO 刺激骨髓 (bone marrow) 中的紅血球前驅細胞 (erythroid progenitor cells) 分化和增殖，促進成熟紅血球的生成。
     • 當身體組織缺氧時（如貧血、高海拔），腎臟感知到血氧水平降低，便會釋放 EPO。

本題考查創傷（受傷）和感染對免疫系統和心血管系統的影響。這是一個綜合性的題目，需要描述身體在應對這些急性壓力時的協同反應。

核心觀念： 創傷和感染會引發身體的急性炎症反應和應激反應。免疫系統負責清除病原體和受損組織，而心血管系統則需要改變以支持這些反應，例如增加血液供應和運輸。

1. 免疫系統的反應 (Immune System Response)

創傷和感染會立即啟動免疫系統的兩大分支：先天免疫 (innate immunity) 和適應性免疫 (adaptive immunity)。

• 急性炎症反應 (Acute Inflammatory Response)：這是免疫系統的第一道防線，也是最迅速的反應。

  • 病原體識別與警報: 感染部位的免疫細胞（如巨噬細胞 Macrophages、樹突狀細胞 Dendritic cells）識別病原體相關分子模式 (PAMPs) 或損傷相關分子模式 (DAMPs)，並釋放促炎細胞因子 (pro-inflammatory cytokines)，如腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、介白素-1 (IL-1) 和介白素-6 (IL-6)。
  • 血管反應: 這些細胞因子會導致局部血管舒張 (vasodilation) 和血管通透性增加 (increased vascular permeability)。這會引起局部紅腫熱痛 (redness, swelling, heat, pain) 的典型炎症表現。
  • 細胞募集: 血管通透性增加使得血液中的中性粒細胞 (neutrophils) 和單核細胞 (monocytes) 能夠遷移 (extravasation) 到感染/損傷部位。
  • 吞噬作用 (Phagocytosis): 中性粒細胞和巨噬細胞吞噬並清除細菌、病毒、死亡細胞碎片和異物。
  • 緩解與修復: 如果感染得到控制，炎症反應會逐漸消退，並啟動組織修復過程。

• 適應性免疫反應 (Adaptive Immune Response)：在先天免疫啟動後數天內，適應性免疫開始發揮作用，提供更特異、更持久的保護。

  • 抗原呈遞: 樹突狀細胞將捕獲的抗原呈遞給 T 細胞。
  • T 細胞活化: 輔助 T 細胞 (Helper T cells, $CD4^+$ T cells) 幫助 B 細胞和細胞毒性 T 細胞 (Cytotoxic T cells, $CD8^+$ T cells) 活化。
  • B 細胞活化與抗體產生: B 細胞活化後分化為漿細胞 (plasma cells)，產生針對特定病原體的抗體 (antibodies)。抗體可以中和病原體、標記病原體以便吞噬，或激活補體系統。
  • 細胞毒性 T 細胞作用: $CD8^+$ T 細胞直接識別並殺死被病毒感染的細胞或癌細胞。
  • 記憶細胞形成: 部分 T 細胞和 B 細胞分化為記憶細胞，以便下次遇到相同病原體時能更快、更強地作出反應。

2. 心血管系統的反應 (Cardiovascular System Response)

在創傷和感染情況下，心血管系統會發生顯著變化，以支持免疫反應和維持全身灌注。

本題考查運動時呼吸增強的刺激因素，即哪些因素會刺激通氣 (ventilation) 的增加。

核心觀念： 運動時，身體對氧氣的需求和對二氧化碳的產生都顯著增加。呼吸系統需要通過增加通氣量來滿足這些代謝需求，同時維持動脈血氣體濃度的穩定。呼吸的調節是一個複雜的過程，涉及化學感受器、神經和體液因素。

運動時刺激通氣增加的主要因素：

運動時，通氣量的增加是由多種因素共同調節的，這些因素可以分為神經因素和體液因素，並且常常是協同作用的。

1. 神經因素 (Neural Factors)：

   • 中樞指令 (Central Command)：這是運動時通氣增加的最主要和最早的因素。在大腦皮層，運動的意圖和執行會產生一個「中樞指令」，這個指令直接下達給控制呼吸的腦幹呼吸中樞，使其增加呼吸頻率和深度。即使在實驗動物中，預期運動也會引起通氣增加，證明了中樞指令的重要性。
   • 本體感受器訊號 (Proprioceptor Signals)：從運動中的肌肉、肌腱、關節處發出的訊號，通過神經傳入到呼吸中樞，也刺激通氣增加。這些訊號可以感知肌肉的運動、張力和位置。

2. 體液因素 (Humoral/Metabolic Factors)：

   • 動脈血二氧化碳分壓 ($Pa_{CO_2}$) 的輕微升高: 雖然運動時 $CO_2$ 產生增加，但由於通氣量的增加通常能有效清除 $CO_2$，所以 $Pa_{CO_2}$ 在穩態運動中僅僅是輕微升高，或者保持不變。然而，即使是輕微的升高，也是一個強烈的呼吸刺激。
   • 動脈血氧分壓 ($Pa_{O_2}$) 的輕微降低: 運動時氧氣消耗增加，如果通氣增加不足以完全代償，$Pa_{O_2}$ 可能會輕微下降。低 $Pa_{O_2}$ (尤其是在低於 60 mmHg 時) 會刺激頸動脈體 (carotid bodies) 和主動脈體 (aortic bodies) 的化學感受器，進而增加通氣。