113 年 國立成功大學細胞生物與解剖研究所《生理學》

此題主要在考察呼吸系統的兩個重要概念：外呼吸與內呼吸。

外呼吸 (External Respiration)

外呼吸是指肺泡與血液之間的氣體交換過程，發生在肺臟的肺泡。這個過程主要依賴於氣體的擴散作用，受到氣體分壓差的驅動。

1. 吸氣 (Inspiration)：

   • 外肋間肌收縮，將肋骨向上和向外拉，胸腔容積增加。
   • 橫膈膜收縮並向下移動，進一步增加胸腔容積。
   • 胸腔容積的增加導致胸腔內壓下降，低於外界大氣壓。
   • 空氣經由呼吸道進入肺臟，直到肺泡內的氣壓與外界大氣壓相等。

2. 氣體交換 (Gas Exchange)：

   • 在肺泡中，氧氣 (O₂) 的分壓 (PO₂) 高於血液（來自肺動脈的靜脈血），而二氧化碳 (CO₂) 的分壓 (PCO₂) 低於血液。
   • 氧氣從肺泡擴散進入肺泡毛細血管的血液中，與血紅素結合。
   • 二氧化碳則從血液擴散進入肺泡，然後隨呼氣排出體外。

此題考查當個體面臨壓力時，下視丘-腦下垂體-腎上腺軸 (Hypothalamus-Pituitary-Adrenal axis, HPA axis) 的活化過程。

壓力反應的 HPA 軸活化流程：

1. 下視丘 (Hypothalamus) 的反應：

   • 當大腦皮質、杏仁核 (amygdala) 等結構感知到壓力源（如生理或心理威脅）時，會向視丘下部發出訊號。
   • 視丘下部會釋放「促腎上腺皮質素釋放因子」(Corticotropin-releasing factor, CRF)，也稱為「促腎上腺皮質素釋放激素」(Corticotropin-releasing hormone, CRH)。CRH 是一種胜肽激素，會經由門脈系統 (hypophyseal portal system) 運輸到腦下垂體前葉 (anterior pituitary)。

2. 腦下垂體前葉 (Anterior Pituitary) 的反應：

   • CRH 刺激腦下垂體前葉分泌「促腎上腺皮質素」(Adrenocorticotropic hormone, ACTH)，也稱為「促皮質素」。
   • ACTH 進入體循環，運輸到腎上腺皮質。

3. 腎上腺皮質 (Adrenal Cortex) 的反應：

   • ACTH 刺激腎上腺皮質的束狀帶 (zona fasciculata) 和網狀帶 (zona reticularis) 分泌「皮質醇」(Cortis

此題主要探討血液容量 (blood volume) 如何透過影響心輸出量 (cardiac output) 和周邊血管阻力 (peripheral resistance) 來調節動脈壓力 (arterial pressure)。

動脈壓力 (MAP, Mean Arterial Pressure) 的基本公式為：
$MAP \approx Cardiac \, Output \times Total \, Peripheral \, Resistance$
而心輸出量 (CO) 又等於：
$CO = Heart \, Rate \times Stroke \, Volume$
因此，動脈壓力受心率、每搏搏出量、以及周邊血管阻力共同影響。血液容量主要透過影響「每搏搏出量」(Stroke Volume) 和「靜脈回流」(Venous Return)，進而影響心輸出量，並間接影響動脈壓力。

血液容量調節動脈壓力的機制：

1. 影響靜脈回流與心室前負荷 (Preload)：

   • 血液容量增加：當總血液量增加時（例如攝入過多水分或鹽分），靜脈系統中的血液量也會增加，導致靜脈回流 (venous return) 增加。

   • 增加的靜脈回流使得心臟在舒張末期時，右心室和左心室的血容量增加，即心室前負荷 (preload) 增加。

   • 根據重力法則 (Frank-Starling Mechanism)，當心室前負荷增加時，心肌纖維的伸展程度增加，收縮力也隨之增強，從而導致每搏搏出量 (Stroke Volume, SV) 增加。

   • 心輸出量 (CO = HR × SV) 增加。

   • 若其他因素（如心率、周邊血管阻力）不變，心輸出量的增加會導致動脈壓力升高。

   • 血液容量減少：反之，當血液量減少時（例如脫水、失血），靜脈回流減少，心室前負荷降低，每搏搏出量減少，心輸出量下降，進而導致動脈壓力降低。

此題主要考查精子從睪丸產生後，經過男性生殖道，最終到達女性輸卵管並準備受精的完整路徑和過程。

精子的旅程 (Sperm Journey)：

1. 產生與成熟 (Production and Maturation in Testis)：

   • 產生 (Spermatogenesis)：精子發生發生在睪丸的「曲細精管」(seminiferous tubules) 內。在曲細精管的襯細胞 (Sertoli cells) 之間，精原細胞 (spermatogonia) 經過一系列的分裂和分化，最終形成精子細胞 (spermatids)。
   • 成熟 (Spermiogenesis & Maturation)：精子細胞進一步分化成具有鞭毛和頭部的精子。然而，此時的精子並不具備運動能力和受精能力，稱為「未成熟精子」。
   • 移動到附睾 (Epididymis)：精子從曲細精管通過「直細管」(tubuli recti) 進入「輸出小管」(efferent ductules)，最終到達「附睾」(epididymis)，附睾是一個捲曲的管道，位於睪丸的後上方。
   • 在附睾中的成熟：在附睾中，精子經過約 2-10 天的運輸和停留，在此過程中，它們逐漸獲得運動能力 (motility) 和受精能力 (fertilizing capacity)。這個過程受到附睾分泌的糖蛋白的影響。精子在這裡被儲存。

2. 通過男性生殖道 (Passage through Male Reproductive Tract)：

   • 輸精管 (Vas deferens / Ductus deferens)：當發生射精時，儲存在附睾尾端的精子被推入輸精管。輸精管是一條肌肉發達的管道，通過腹股溝管 (inguinal canal) 進入盆腔，然後繞過膀胱後方。輸精管壁的平滑肌收縮，將精子快速向前推進。
   • 射精管 (Ejaculatory duct)：輸精管與來自「儲精囊」(seminal vesicle) 的導管匯合，形成射精管。射精管穿過攝護腺 (prostate gland) 並開口於「尿道」(urethra) 的前列腺部。
   • 尿道 (Urethra)：射精管將精子送入尿道。在射精過程中，尿道括約肌收縮，阻止尿液進入尿道。精子與儲精囊、攝護腺和尿道球腺 (bulbourethral glands) 分泌的液體混合，形成「精液」(semen)。
     • 儲精囊：提供約 70% 的精液，富含果糖（為精子提供能量）、前列腺素（幫助精子在女性生殖道中移動）和凝固因子。

此題旨在探討突觸 (synapse) 在神經傳遞 (neurotransmission) 中的作用機制，包括其結構和功能。

突觸的結構與功能：

突觸是神經元之間或神經元與其他效應細胞（如肌肉細胞、腺體細胞）之間進行資訊傳遞的特殊結構。一個典型的化學突觸主要包含三個部分：

1. 突觸前神經元 (Presynaptic Neuron)：傳遞訊號的神經元末端。
2. 突觸間隙 (Synaptic Cleft)：突觸前神經元末端與突觸後細胞之間約 20-40 奈米寬的間隙。
3. 突觸後細胞 (Postsynaptic Cell)：接收訊號的神經元或效應細胞。

突觸神經傳遞的過程：

1. 動作電位傳遞至突觸前末端 (Action Potential Arrival at Presynaptic Terminal)：

   • 當一個動作電位 (action potential) 沿著突觸前神經元的軸突傳導到其末端（突觸前末端，presynaptic terminal）時，會引起末端膜電位的去極化。

2. 電壓敏感性鈣離子通道開放 (Opening of Voltage-Gated Calcium Channels)：

   • 膜的去極化會打開位於突觸前末端膜上的電壓敏感性鈣離子通道 (voltage-gated Ca²⁺ channels)。
   • 細胞外的高濃度鈣離子 (Ca²⁺) 經由這些通道快速流入突觸前末端細胞質內。

3. 囊泡釋放神經傳遞質 (Vesicle Fusion and Neurotransmitter Release)：

   • 細胞內鈣離子濃度的升高是觸發神經傳遞質釋放的關鍵信號。
   • 鈣離子與位於突觸前末端膜上的囊泡（包含神經傳遞質，neurotransmitter）的蛋白質（如突觸囊泡蛋白 synaptotagmin）結合。
   • 這種結合會引發囊泡膜與突觸前膜的融合，將儲存在囊泡內的數千個神經傳遞質分子釋放到突觸間隙中。這個過程稱為「胞吐作用」(exocytosis)。

4. 神經傳遞質與突觸後受體結合 (Neurotransmitter Binding to Postsynaptic Receptors)：

   • 釋放到突觸間隙的神經傳遞質分子會擴散到突觸後膜。

此題主要考查腎臟小管 (renal tubule) 中，對濾液中的物質進行重吸收 (reabsorption) 的兩種主要方式：主動運輸 (active transport) 和被動運輸 (passive transport)。腎臟重吸收的目的是保留對身體有用的物質（如水分、葡萄糖、胺基酸、離子），同時排除廢物。

1. 被動運輸 (Passive Tubule Reabsorption)

被動運輸是指物質的移動不需要消耗細胞的代謝能量 (ATP)，而是依賴於物質的濃度梯度、電化學梯度或滲透壓梯度。

• 簡單擴散 (Simple Diffusion)：

  • 一些小分子，如水 (H₂O)、尿素 (urea) 和部分離子（如 Cl⁻），可以順著其濃度梯度直接穿過小管細胞膜或細胞間隙進行擴散。
  • 水分重吸收：主要發生在近曲小管 (proximal convoluted tubule, PCT) 和集尿管 (collecting duct)。水主要順著滲透壓梯度移動，這個滲透壓梯度是由 Na⁺ 和其他溶質的重吸收所建立的。水通道蛋白 (aquaporins) 促進了水分的快速擴散。
  • 尿素重吸收：尿素在近曲小管也有部分被動重吸收，但其通透性相對較低。

• 滲透作用 (Osmosis)：

  • 當小管液中的溶質濃度高於細胞內液或組織液時，水會通過滲透作用進入細胞或組織。反之亦然。這是水分重吸收的主要驅動力。

• 促進擴散 (Facilitated Diffusion)：

  • 雖然這個過程也需要載體蛋白 (carrier proteins)，但它不消耗 ATP，而是依賴於物質的濃度梯度。
  • 葡萄糖 (Glucose) 和胺基酸 (Amino Acids)：在健康的腎臟中，葡萄糖和胺基酸在近曲小管幾乎被完全重吸收。它們通過 Na⁺ 依賴的共同運輸 (Na⁺-dependent cotransport) 或獨立的促進擴散進入小管細胞，然後通過促進擴散進入組織液和血液。這個過程有飽和極限 (transport maximum, Tm)。

2. 主動運輸 (Active Tubule Reabsorption)

主動運輸是指物質的移動逆著其濃度梯度或電化學梯度，需要消耗細胞的代謝能量 (ATP)，並且通常需要特定的轉運蛋白 (transport proteins)。

• 第一型主動運輸 (Primary Active Transport)：
  • 直接利用 ATP 水解產生的能量來移動物質。
  • Na⁺/K⁺-ATP酶 (Sodium-Potassium Pump)：這是小管細胞膜（特別是基底側膜 basolateral membrane）上最重要的 ATP 酶。它將 3 個 Na⁺ 泵出細胞到細胞外間隙，同時將 2 個 K⁺ 泵入細胞內。

此題主要考查心肌細胞 (cardiac muscle cell) 從電生理激發 (excitation) 到機械收縮 (contraction) 的耦合過程。這個過程與骨骼肌有所不同，特別是鈣離子 (Ca²⁺) 的來源和調節機制。

心肌興奮-收縮耦合 (Excitation-Contraction Coupling in Cardiac Muscle)

1. 電生理激發 (Excitation)：

   • 動作電位產生：心肌細胞的興奮始於動作電位的產生。自動節律細胞（如竇房結 SA node）產生自發性去極化，將電訊號傳遞給鄰近的心肌細胞。
   • 動作電位的傳導：動作電位通過「間盤」(intercalated discs) 和「間隙連接」(gap junctions) 快速傳播到整個心肌細胞群，引起細胞膜的廣泛去極化。
   • 鈉離子內流 (Na⁺ Influx)：在快速響應細胞（如心室肌細胞）中，動作電位的去極化階段主要由電壓敏感性鈉離子通道 (voltage-gated Na⁺ channels) 開放引起，Na⁺ 快速內流，導致膜電位迅速升高。
   • 平台期 (Plateau Phase)：緊接著，鈣離子通道 (voltage-gated Ca²⁺ channels)，特別是 L 型鈣離子通道 (L-type Ca²⁺ channels)，開始開放，Ca²⁺ 緩慢內流。同時，鉀離子通道 (K⁺ channels) 的開放速度減慢。Na⁺ 的內流停止。Na⁺ 的持續內流和 K⁺ 的緩慢外流，以及 Ca²⁺ 的緩慢內流，共同維持了動作電位的平台期。這個平台期對於確保心肌細胞充分收縮非常重要。
   • 復極化 (Repolarization)：在平台期結束後，鉀離子通道大量開放，K⁺ 快速外流，使膜電位恢復到靜息電位。

2. 鈣離子釋放 (Calcium Release)：

   • 鈣誘導的鈣釋放 (Calcium-Induced Calcium Release, CICR)：這是心肌興奮-收縮耦合的關鍵步驟。當動作電位傳播到 T 小管 (transverse tubules, T-tubules) 時，T 小管膜上的電壓感受器（DHPR, dihydropyridine receptor，相當於 L 型鈣離子通道）感知到去極化。
   • DHPR 的構象變化會機械性地打開鄰近的「肌漿網」(sarcoplasmic reticulum, SR) 上的「蘭氏尼鹼受體」(Ryanodine receptor, RyR2)。
   • SR 內儲存了大量的 Ca²⁺。RyR2 打開後，SR 內的 Ca²⁺ 順著高濃度梯度快速釋放到細胞質（肌漿 cytosol）中。
   • 重要區別：與骨骼肌不同，心肌細胞的動作電位期間，T 小管上的 DHPR 雖然是電壓感受器，但它不直接通過構象變化打開 RyR2。它主要通過感知電位變化，然後間接通過增強 SR 內 Ca²⁺ 釋放來觸發 RyR2 的打開。心肌細胞的 Ca²⁺ 內流（來自細胞外）在觸發 RyR2 打開中起著至關重要的作用，這就是所謂的「鈣誘導的鈣釋放」(CICR)。

3. 肌絲偶聯與收縮 (Cross-Bridge Cycling and Contraction)：