114 年 國立成功大學生物醫學工程學系碩士班丙組《解剖學》

本題主要考驗學生對於人體運動中骨骼肌肉系統作為槓桿系統的理解，以及不同類型槓桿在人體中的應用與其力學原理。

核心觀念：人體運動可視為一系列槓桿系統的協同作用，理解不同類型槓桿的結構、原理及其在人體中的應用，是掌握運動生物力學的基礎。

(1) 有關槓桿系統分類與機制：
人體骨骼與肌肉組成的系統，在運動時扮演著槓桿的角色。槓桿系統由支點 (fulcrum)、施力臂 (force arm, 或稱作用力臂) 和抗力臂 (resistance arm, 或稱抗力臂) 組成。根據施力點 (effort) 與抗力點 (resistance) 相對於支點的位置，槓桿系統可分為三種類型：

• 第一類槓桿 (Class 1 Lever)：支點位於施力點與抗力點之間。

  • 原理：施力臂與抗力臂的相對長度決定了槓桿的優勢（省力或費力）。若施力臂長於抗力臂，則為省力槓桿；若施力臂短於抗力臂，則為費力槓桿；若相等，則為等臂槓桿。
  • 人體實例：人體的頭部後仰，由頸部後方的肌肉（施力點）牽引枕骨（支點），抵抗頭部前方的重量（抗力點）。例如，當我們用手撐著頭部看書時，肘關節是支點，前臂肌肉的施力點在肱二頭肌肌腱處，手部握持的書本是抗力點。

• 第二類槓桿 (Class 2 Lever)：抗力點位於支點與施力點之間。

  • 原理：在此類槓桿中，施力臂始終長於抗力臂，因此第二類槓桿必定是省力槓桿。
  • 人體實例：站立時，腳尖著地，由腳趾關節（支點）支撐身體的重量（抗力點），而小腿肌肉（如腓腸肌）的牽引力（施力點）作用於腳跟。

• 第三類槓桿 (Class 3 Lever)：施力點位於支點與抗力點之間。

  • 原理：在此類槓桿中，抗力臂始終長於施力臂，因此第三類槓桿必定是費力槓桿，但能增加運動的速度和範圍。
  • 人體實例：手臂彎曲，肱二頭肌（施力點）收縮，牽動前臂。肘關節是支點，前臂與手的重量（抗力點）位於遠端。

【答案】三種槓桿系統的結構與原理如上所述，人體中的典型應用實例包括：第一類槓桿（如頭部後仰）、第二類槓桿（如站立時的提踵）和第三類槓桿（如手臂彎曲）。

(2) 有關效能與動作分析：
第三類槓桿在人體運動中極為普遍，這是因為人體運動更注重動作的速度、範圍和精確性，而非單純的力氣大小。

• 普遍性：大多數的肢體運動，如手臂的彎曲、腿部的擺動、手指的精細動作等，都屬於第三類槓桿。這是因為肌肉通常附著在骨骼的較靠近關節（支點）的位置，而我們要移動的肢體末端（如手、腳）則代表抗力點，肌肉收縮產生的力量（施力點）介於兩者之間。
• 速度與範圍增強：第三類槓桿的特點是施力臂短於抗力臂。根據槓桿原理，當施力臂較短時，為了克服較長的抗力臂，肌肉需要產生較大的力量（費力）。然而，這也意味著肌肉的微小收縮（施力點的移動）可以導致抗力點（肢體末端）產生更大的移動幅度。

本題旨在評估學生對眼睛視覺系統中調節（Accommodation）機制及其相關病理學知識的掌握程度。

核心觀念：眼睛的調節能力是透過晶狀體、睫狀肌和懸韌帶的協同作用實現的，此過程受到神經系統的精確控制，並可能因年齡增長或屈光異常而受影響。

(1) 有關焦點調節的解剖結構與基本機制：
眼睛的調節能力是為了使來自不同距離物體的光線，能夠準確地聚焦在視網膜上，從而形成清晰的影像。此過程主要涉及晶狀體、睫狀肌和懸韌帶。

• 晶狀體 (Lens)：

  • 角色：一個透明、雙凸透鏡，是眼球中屈光力最大的部分。其曲率（凸度）可以改變，從而改變其屈光力，使不同距離的物體成像在視網膜上。
  • 功能改變：
    • 看遠處：晶狀體處於較扁平、曲率較小的狀態，屈光力較弱。
    • 看近處：晶狀體變得更圓、曲率更大，屈光力增強。

• 睫狀肌 (Ciliary Muscle)：

  • 角色：環繞在晶狀體周圍的圓形肌肉。
  • 功能改變：

本題是針對前一題的延續，要求更詳細地比較遠距與近距物體聚焦時的眼部變化。

核心觀念：聚焦於不同距離的物體，需要眼睛內部的結構進行精確的協調，特別是睫狀肌的狀態和晶狀體的形狀改變，直接影響光線的折射。

比較眼睛在聚焦遠距與近距物體時的變化：

本題要求學生解釋與眼睛調節能力相關的常見視力問題，包括老花眼、近視和遠視，並說明它們與調節機制的關聯。

核心觀念：老花眼是調節能力下降的現象，而近視和遠視是屈光不正，它們與調節能力的相互作用，以及眼睛的解剖結構（眼軸長、角膜與晶狀體的屈光力）共同決定了視覺的清晰度。

a. 老花眼 (Presbyopia)

• 定義與影響：老花眼是隨著年齡增長而出現的一種生理現象，表現為眼睛聚焦近處物體的能力下降，導致閱讀或進行近距離工作時視物模糊。
• 與焦點調節的關聯：老花眼最主要的病理生理學原因是晶狀體彈性下降和睫狀肌收縮能力減弱。
  • 晶狀體彈性下降：隨著年齡增長，晶狀體內的蛋白質發生變性，使其變得越來越堅硬，彈性逐漸喪失。即使睫狀肌收縮，也無法有效地將晶狀體拉成所需的圓凸形狀。
  • 睫狀肌收縮能力減弱：部分研究也認為，隨著年齡增長，睫狀肌的收縮力也會有所下降。
  • 結果：這兩者共同導致了眼睛在看近物時，晶狀體無法獲得足夠的屈光力來將影像聚焦在視網膜上，從而出現視物模糊。老花眼主要影響的是眼睛的調節能力，而對遠視力影響較小（除非合併有遠視）。

b. 近視 (Myopia)

• 定義：近視是指眼睛在看遠處物體時，物體的影像聚焦在視網膜前方，而不是在視網膜上，導致遠視力模糊，但近視力相對清晰。
• 與焦點調節的關聯：
  • 屈光系統問題：近視通常是由於眼軸過長（眼球前後徑太長）或角膜、晶狀體的屈光力過強所致。
  • 與調節的相互作用：
    • 看遠：對於近視眼，即使睫狀肌完全放鬆，其眼睛的總屈光力仍然過強，導致來自遠處物體的光線聚焦在視網膜前方。因此，近視患者看遠處物體時會模糊。
    • 看近：近視眼看近處物體時，由於其本身的屈光力已經偏強，加上調節作用（睫狀肌收縮，晶狀體變圓）後，屈光力會進一步增強，這反而有助於將近處物體的光線聚焦在視網膜上，所以近視患者的近視力相對較好。

本題要求解釋自主神經系統（交感神經與副交感神經）在眼睛調節過程中的作用，特別是與光線條件的關聯。

核心觀念：眼睛的調節是一個受神經系統精確控制的過程，其中副交感神經主要負責調節睫狀肌的收縮，而光線強度是觸發調節反應的重要因素。

自主神經系統在視力調節中的作用：

眼睛的調節過程主要由副交感神經系統控制。

• 副交感神經 (Parasympathetic Nervous System)：

  • 主要作用：副交感神經纖維通過動眼神經（Oculomotor nerve, CN III）的睫狀神經節（Ciliary ganglion）支配睫狀肌。
  • 調節機制：當副交感神經興奮時，會釋放乙醯膽鹼（Acetylcholine, ACh），作用於睫狀肌上的蕈毒鹼型受體（Muscarinic receptors）。這會導致睫狀肌收縮。
  • 結果：睫狀肌收縮會使睫狀肌環的直徑變小，進而鬆弛懸韌帶，使晶狀體恢復其自然的彈性、變圓、曲率增大，增加屈光力，以聚焦於近處物體。
  • 其他副交感神經作用：副交感神經還會引起瞳孔縮小（Miosis），這有助於增加景深（Depth of Field），減少像差，使近距離物體影像更清晰。

• 交感神經 (Sympathetic Nervous System)：

  • 主要作用：交感神經對睫狀肌的直接調節作用較弱，但其支配的瞳孔括約肌（Iris sphincter muscle）和瞳孔開大肌（Iris dilator muscle）會影響瞳孔大小。
  • 調節機制：交感神經興奮時，釋放去甲腎上腺素（Norepinephrine），作用於瞳孔開大肌，使其收縮，導致瞳孔散大（Mydriasis）。

本題聚焦於骨骼組織的動態過程——骨重建（Bone Remodeling），要求學生闡述其細胞機制、調控因素以及與相關疾病的關聯。

核心觀念：骨重建是一個精密的、由多種細胞、信號分子和物理因素共同調控的過程，旨在維持骨骼的健康、強度和功能。其失衡是導致骨質疏鬆症和骨硬化症等疾病的重要原因。

(1) 有關骨重建的基本過程與細胞參與：

骨重建是一個持續不斷的過程，發生在骨骼的特定區域，稱為「骨重建單位」（Basic Multicellular Unit, BMU）。它包含兩個主要階段：骨吸收（Bone Resorption）和骨形成（Bone Formation），並由特定的細胞類型協同完成。

• 骨重建的主要階段：
  1. 靜止期 (Quiescence)：骨表面由襯細胞（Lining cells）和少量骨細胞（Osteocytes）覆蓋，此時骨骼處於相對穩定的狀態。
  2. 活化期 (Activation)：信號（如機械應力、激素）啟動骨重建過程，骨表面上的襯細胞退縮或死亡，骨膜下的間充質幹細胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）分化為破骨細胞前體。
  3. 吸收期 (Resorption)：破骨細胞（Osteoclasts）被募集到骨表面，附著在骨礦物質上，分泌酸和酶（如組織蛋白酶K, Cathepsin K），溶解骨礦物質（鈣和磷）並降解骨基質（主要是膠原蛋白），形成吸收陷窩（Resorption lacunae）。
  4. 逆轉期 (Reversal)：吸收階段結束後，破骨細胞凋亡或遷移，骨表面出現一個「逆轉區域」。單核細胞或巨噬細胞可能在此區域清除殘留物，並釋放生長因子，吸引成骨細胞前體。
  5. 形成期 (Formation)：間充質幹細胞分化為成骨細胞（Osteoblasts）。成骨細胞在吸收陷窩處產生新的骨基質（主要是I型膠原蛋白），稱為骨樣組織（Osteoid）。

本題旨在考察學生對骨重建多面向調控機制的理解，特別是機械負荷、荷爾蒙和生長因子這三大類關鍵因素。

核心觀念：骨重建是一個複雜的動態平衡過程，受到內在（細胞因子、激素）和外在（機械應力）多重因素的精確調控，以維持骨骼的結構完整性和代謝功能。

1. 機械負荷 (Mechanical Loading)

• 作用：骨骼是適應性組織，能夠對施加在其上的機械應力（如重力、肌肉收縮產生的張力）做出反應。機械負荷是刺激骨形成、抑制骨吸收的最重要因素之一。
• 機制：
  • 骨細胞的感知：骨細胞（Osteocytes）是主要的機械感受器。當骨骼受到應力時，骨細胞內的細胞骨架會發生變化，引起細胞質流動，並通過骨小管（Canaliculi）將信號傳遞給周圍的成骨細胞和破骨細胞。
  • 信號傳導：機械應力會激活骨細胞內的信號通路，例如Wnt信號通路、PI3K/Akt通路等，促進骨細胞和成骨細胞的存活，刺激成骨細胞產生骨基質，並抑制破骨細胞的活性。
  • 結果：適度的機械負荷（如運動）能增加骨密度和骨強度，促進骨形成，抑制骨吸收，維持骨骼健康。缺乏機械負荷（如長期臥床、失重狀態）則會導致骨密度下降，骨吸收增加。

2. 荷爾蒙 (Hormones)

荷爾蒙在全身性地調控骨代謝和骨重建中扮演著關鍵角色。

• 甲狀旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH)：

  • 來源：由甲狀旁腺分泌。
  • 作用：PTH的主要作用是升高血鈣水平。
    • 對骨骼的影響：PTH主要作用於成骨細胞，通過刺激成骨細胞產生RANKL（Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand），間接促進破骨細胞的活化和分化，從而增加骨吸收。PTH的長期作用是促進骨吸收，釋放鈣和磷進入血液。
    • 低劑量、間歇性PTH：值得注意的是，低劑量、間歇性給予PTH（如治療骨質疏鬆症的藥物）反而可以刺激成骨細胞，促進骨形成，這可能與其作用的時序和濃度有關。

• 降鈣素 (Calcitonin)：

  • 來源：由甲狀腺濾泡旁細胞（C cells）分泌。
  • 作用：降鈣素的作用與PTH相反，主要是降低血鈣水平。
    • 對骨骼的影響：降鈣素主要通過抑制破骨細胞的活性和數量，減少骨吸收。它能與破骨細胞上的受體結合，抑制破骨細胞的溶解活性。
    • 臨床應用：在臨床上，降鈣素可用於治療骨質疏鬆症、Paget's病等骨代謝異常疾病，但其效果不如PTH等藥物顯著。

本題要求學生分析骨重建失衡如何引發兩種主要的骨骼疾病：骨質疏鬆症（Osteoporosis）和骨硬化症（Osteopetrosis），並闡述其病理機制和臨床特徵。

核心觀念：骨重建的正常動態平衡是維持骨骼健康和強度的關鍵。當骨吸收與骨形成之間的平衡被打破時，就會導致骨骼結構異常，進而引發疾病。

1. 骨質疏鬆症 (Osteoporosis)

• 定義：骨質疏鬆症是一種以骨量減少、骨組織微結構破壞為特徵的代謝性骨病，導致骨骼脆性增加，容易發生病理性骨折。

• 病理機制（骨重建異常）：

  • 骨吸收大於骨形成：這是骨質疏鬆症最核心的病理機制。骨重建的正常過程是吸收和形成相互協調，形成新的骨組織替換舊的骨組織。在骨質疏鬆症中，這種平衡被打破，表現為：
    • 骨吸收增加：破骨細胞的活性過強，或數量過多，導致骨組織被過度分解。這可能與多種因素有關，例如：
      • 荷爾蒙失調：絕經後雌激素水平下降（最常見原因），長期高皮質醇水平，甲狀旁腺功能亢進等。
      • RANKL/OPG失衡：RANKL水平升高或OPG水平降低，導致破骨細胞分化和活性增強。
      • 細胞因子失調：某些促炎症細胞因子（如IL-1, IL-6, TNF-α）可能促進破骨細胞的形成和活性。
    • 骨形成不足：成骨細胞的功能減弱，或數量不足，導致新骨的生成速度慢於骨的吸收速度。這可能與：
      • 生長因子缺乏：如IGF-1、BMPs水平不足。
      • 機械負荷不足：缺乏運動，導致骨細胞信號傳遞減弱，不利於成骨細胞的活性。
      • 營養不良：如鈣、維生素D攝入不足。
  • 骨微結構破壞：骨重建異常不僅影響骨量，還會破壞骨的微結構（如小梁變細、斷裂、消失），使骨骼變得疏鬆、脆弱。

• 主要特徵：

  • 骨密度降低（T值 ≤ -2.5）。
  • 骨骼微結構改變。
  • 骨脆性增加，易發生骨折（最常見於脊椎、髖部、腕部）。
  • 早期通常無明顯症狀，常在發生骨折後才被診斷。