109 年 國立臺灣大學生命科學研究所《動物生理學》

核心觀念

本題考查：

1. 離子通道開啟時，離子依照「電化學梯度」移動。
2. 突觸後電位與離子通道的反轉電位。
3. 動作電位各階段的主要離子流動。
4. 軸突直徑、髓鞘與跳躍式傳導對神經傳導速度的影響。

離子移動方向由兩種力量共同決定：

• 濃度梯度：離子由高濃度處移向低濃度處。
• 電位梯度：帶正電離子受細胞膜內負電吸引而向細胞內移動。

靜止膜電位約為 $-60 \sim -70 \, \text{mV}$，主要由鉀離子漏通道、鈉鉀幫浦及細胞膜對不同離子的通透性共同維持。鈉鉀幫浦主要負責維持長期的離子濃度差，並非直接在每一瞬間產生完整的動作電位。

---

解題方法

先判斷各階段的主要通道，再依照鈉離子、鉀離子的濃度梯度與電位梯度判斷流向：

• 靜止狀態：細胞內電位為負，細胞外鈉離子濃度高。
• 突觸後無選擇性正離子通道開啟：鈉離子主要內流，使膜電位去極化。
• 動作電位上升期：電壓閘控鈉離子通道開啟，鈉離子快速內流。
• 動作電位下降期：鈉離子通道失活，電壓閘控鉀離子通道開啟，鉀離子外流。
• 傳導速度：提高局部電流傳遞效率，便能加快下一段膜達到閾值的速度。

---

a. 鈉離子的流動方向

突觸後細胞處於約 $-60 \, \text{mV}$ 的靜止膜電位時：

• 細胞外 $\text{Na}^+$ 濃度高於細胞內，濃度梯度促使鈉離子向內流動。
• 細胞內帶負電，電位梯度也吸引帶正電的鈉離子進入細胞。

因此，鈉離子會由細胞外經由此正離子通道流入突觸後神經細胞內，造成膜電位去極化。

---

b. 膜電位趨近的數值與原因

膜電位

無選擇性正離子通道通常同時通透 $\text{Na}^+$、$\text{K}^+$ 等陽離子，其反轉電位約為：

$$E_{\text{rev}} \approx 0 \, \text{mV}$$

因此，若此通道持續開啟，突觸端膜電位會由 $-60 \, \text{mV}$ 去極化，並趨近於 $0 \, \text{mV}$。

原因

當膜電位為負值時，鈉離子內流通常大於鉀離子外流，造成膜內正電增加，膜電位上升。

隨著膜電位逐漸接近 $0 \, \text{mV}$：

• 鈉離子的內向電化學驅動力減小。
• 鉀離子的外向電化學驅動力也受到膜內正電排斥與濃度梯度拉扯。
• 由於此通道對多種正離子皆具通透性，總體內向電流與外向電流在約 $0 \, \text{mV}$ 附近達到平衡。

因此，膜電位不會無限上升，也不會單純趨近於鈉離子的平衡電位。若通道只通透鈉離子，膜電位才會趨近 $E_{\text{Na}}$，約為 $+60 \, \text{mV}$；本題強調「無選擇性正離子通道」，所以答案是約 $0 \, \text{mV}$。

---

c. 動作電位期間鈉離子與鉀離子的流動

動作電位可分為去極化、再極化與過度極化等階段。

1. 去極化期：鈉離子內流

當樹突與細胞本體接收到足夠刺激，使軸丘或初始段膜電位達到閾值時，電壓閘控鈉離子通道大量開啟。

此時：

$$\text{Na}^+：\text{細胞外} \rightarrow \text{細胞內}$$

此題考查心臟生理學，包含心輸出量的調節、肌肉收縮機制以及心臟瓣膜在心搏週期中的開閉情況。

核心觀念： 心輸出量、自主神經對心臟的調節、肌肉收縮的鈣離子機制、心搏週期與瓣膜運動。

詳解：

a. 自律神經系統對心跳數率和心博輸出量的影響：
自律神經系統主要透過交感神經和副交感神經來調節心臟功能，進而影響心輸出量（Cardiac Output, CO）。心輸出量由心跳數率（Heart Rate, HR）和每搏輸出量（Stroke Volume, SV）決定： $\text{CO} = \text{HR} \times \text{SV}$。

• 交感神經 (Sympathetic Nervous System)：

  • 對心跳數率 (HR)： 交感神經釋放的去甲腎上腺素（norepinephrine）與心臟細胞（特別是 sinoatrial node, SA node）上的 $\beta_1$ 腎上腺素受體結合，會增加 SA node 的自發性去極化速率，提高心跳數率。
  • 對心博輸出量 (SV)： 交感神經也會增強心肌的收縮力（contractility）。去甲腎上腺素與心肌細胞上的 $\beta_1$ 受體結合，透過細胞內的 cAMP 訊號傳導途徑，增加細胞內鈣離子 ($\text{Ca}^{2+}$) 的濃度，增強肌節的收縮力，使得每搏收縮時心臟搏出的血量增加，即提高心博輸出量。
  • 影響： 交感神經的活化會同時增加心跳數率和心博輸出量，顯著提高心輸出量。

• 副交感神經 (Parasympathetic Nervous System)：

  • 對心跳數率 (HR)： 副交感神經（迷走神經 Vagus nerve）釋放的乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）與心臟細胞（特別是 SA node 和 atrioventricular node, AV node）上的 M2 毒蕈鹼受體（muscarinic receptor）結合。這會增加鉀離子（$\text{K}^+$）的外流，使細胞膜更趨向 $\text{K}^+$ 的平衡電位（更負），減緩 SA node 的自發性去極化速率，降低心跳數率。
  • 對心博輸出量 (SV)： 副交感神經對心室肌的收縮力影響較小，主要影響心房的收縮力。它會降低心房肌的興奮性，但對心室肌的直接影響不大，因此對心博輸出量的影響不如對心跳數率顯著。
  • 影響： 副交感神經的活化主要降低心跳數率，對心輸出量的影響相對較小，但仍有減緩作用。

總結：
自律神經系統透過調節心跳數率和心肌收縮力來控制心輸出量。交感神經增加心跳數率和心肌收縮力，提高心輸出量；副交感神經則主要降低心跳數率，對心輸出量有減緩作用。

【答案】 交感神經透過釋放去甲腎上腺素，增加心跳數率（活化 SA node）和心肌收縮力（增加 $\text{Ca}^{2+}$ 進入心肌細胞），從而提高心輸出量。副交感神經透過釋放乙醯膽鹼，主要降低心跳數率（活化 AV node），對心肌收縮力的影響較小，因此對心輸出量的影響主要是減緩。

b. 肌肉細胞收縮所需的離子及其來源與途徑：
在骨骼肌和心肌的收縮過程中，細胞質中鈣離子 ($\text{Ca}^{2+}$) 濃度的增加是引發肌原纖維收縮的關鍵信號。

• 引發收縮的離子： 鈣離子 ($\text{Ca}^{2+}$)。

• 離子來源：

  1. 細胞外： 細胞外液中的 $\text{Ca}^{2+}$ 濃度遠高於細胞質。
  2. 肌漿網 (Sarcoplasmic Reticulum, SR)： 肌漿網是肌細胞特化的內質網，是一個儲存 $\text{Ca}^{2+}$ 的細胞器。

• 離子進入細胞質的途徑：

  1. 從肌漿網釋放： 當動作電位傳遞到肌細胞膜的 T 系統（transverse tubules）時，會觸發肌漿網釋放儲存的 $\text{Ca}^{2+}$ 到細胞質中。在骨骼肌中，T 系統膜上的電壓感應蛋白（dihydropyridine receptor）與肌漿網膜上的鈣通道（ryanodine receptor）直接偶聯，引起鈣離子釋放。在心肌中，動作電位引起細胞外 $\text{Ca}^{2+}$ 進入細胞（通過電壓閘控鈣通道），這進一步觸發肌漿網釋放更多的 $\text{Ca}^{2+}$（稱為鈣誘導鈣釋放，calcium-induced calcium release, CICR）。
  2. 從細胞外進入： 在某些情況下（特別是心肌），動作電位引起電壓閘控鈣通道開啟，使細胞外的 $\text{Ca}^{2+}$ 進入細胞質，參與觸發肌漿網的鈣釋放，或直接與肌漿網的鈣通道相互作用。

總結：
肌肉細胞收縮是由於細胞質中 $\text{Ca}^{2+}$ 濃度升高。這些 $\text{Ca}^{2+}$ 主要來自肌漿網的釋放，部分也可能來自細胞外。

【答案】 鈣離子 ($\text{Ca}^{2+}$)。這個離子主要從肌漿網（Sarcoplasmic Reticulum）釋放進入細胞質，部分也可能通過細胞膜上的鈣通道從細胞外進入。

c. 心搏週期中瓣膜的開閉狀況：
心搏週期是指一次心跳的完整過程，包括收縮期和舒張期。瓣膜的開閉是確保血液單向流動的關鍵。

| 時期 (Phase) | 房室瓣膜 (AV valves) | 動脈瓣膜 (Aortic & Pulmonary valves) | 說明

此題考查內分泌系統在維持生理恆定性中的作用，特別是反饋調節機制。

核心觀念： 生理恆定性（Homeostasis）、內分泌系統、負反饋調節（Negative Feedback）。

詳解：

內分泌系統透過分泌賀爾蒙來調節身體的各種生理功能，以維持內在環境的穩定，即生理恆定性。最常見的調節機制是負反饋（Negative Feedback），即當某種生理指標偏離正常範圍時，身體會釋放賀爾蒙來糾正這種偏離，一旦指標恢復正常，賀爾蒙的分泌就會停止或減少。

例子：血糖調節 (Blood Glucose Regulation)

血糖濃度的穩定是維持細胞能量供應的關鍵，其調節主要涉及胰島素（Insulin）和升糖素（Glucagon）這兩種賀爾蒙，它們由胰臟的 Langerhans 氏胰島細胞分泌。

1. 當血糖升高時 (例如飯後)：
   • 刺激： 血液中葡萄糖濃度升高。
   • 反應： 胰臟的 $\beta$ 細胞偵測到高血糖，釋放更多的胰島素。
   • 作用： 胰島素的作用是降低血糖。它透過以下方式實現：
     • 促進全身細胞（特別是肝臟、肌肉和脂肪細胞）攝取葡萄糖。
     • 促進肝臟和肌肉細胞將葡萄糖轉化為肝糖（glycogen）儲存起來（糖質新生抑制）。
     • 促進脂肪細胞將葡萄糖轉化為脂肪儲存。

此題考查呼吸生理學與神經內分泌的交互作用，特別是壓力反應對呼吸的影響。

核心觀念： 過度換氣 (Hyperventilation)、二氧化碳分壓 ($\text{PCO}_2$)、腦血管調節、血氧感測器、紙袋呼吸。

詳解：

a. 過度換氣與腦部血管收縮導致無法恢復正常換氣的原因：

1. 過度換氣 (Hyperventilation)：
   當人遭受心理壓力時，會啟動「戰鬥或逃跑反應」（fight-or-flight response），導致呼吸頻率和深度增加，即過度換氣。過度換氣的主要後果是過度排出二氧化碳 ($\text{CO}_2$)，導致血液中的 $\text{CO}_2$ 分壓 ($\text{PCO}_2$) 下降，這種情況稱為低碳酸血症（hypocapnia）。

2. 腦部血管收縮 (Cerebral Vasoconstriction)：
   血液中 $\text{CO}_2$ 是影響腦血管直徑的重要因素。正常的腦血管調節機制是：

   • 當 $\text{PCO}_2$ 升高時，腦血管會舒張，增加腦血流量，以清除多餘的 $\text{CO}_2$。
   • 當 $\text{PCO}_2$ 下降時（如過度換氣），腦血管會收縮，減少腦血流量，以保留 $\text{CO}_2$。
     因此，過度換氣導致的低碳酸血症會引起腦部血管收縮。

3. 無法恢復正常換氣的原因：

   • 缺氧感 (Feeling of Suffocation)： 雖然過度換氣是排出過多 $\text{CO}_2$，但腦血管收縮導致流向大腦的血液量減少，這會引起大腦暫時性的缺氧。這種缺氧感會讓人感覺更需要呼吸，反而加劇了過度換氣的衝動，形成一個惡性循環，使得患者難以自主地減緩呼吸。
   • 血氧感測器 (Chemoreceptors) 的反應： 身體的呼吸中樞（位於腦幹）主要受到血液 $\text{CO}_2$ 和 $\text{H}^+$ 濃度的調節，而對氧氣分壓 ($\text{PO}_2$) 的敏感性相對較低（除非 $\text{PO}_2$ 非常低）。

此題考查哺乳動物的生理適應，特別是潛水反射在延長潛水時間中的作用。

核心觀念： 潛水反射（Diving Reflex）、心血管系統調節、血液重新分配、代謝率降低。

詳解：

潛水反射（Diving Reflex），又稱為哺乳動物潛水反應，是一系列由臉部浸入冷水或屏息引起的生理反應，主要目的是在缺氧環境下，盡可能延長個體在水下的生存時間。這個反射在水生哺乳動物（如鯨魚、海豹）身上尤為顯著，但陸生哺乳動物（包括人類）也具有這個反射。

三項主要的 Diving Reflex 反應：

1. 心搏徐緩 (Bradycardia)：

   • 反應： 心跳速率顯著減慢。例如，人類在潛水時，心率可能從每分鐘 70-80 次下降到 10-20 次。
   • 目的： 減慢心跳速率可以顯著降低心臟的耗氧量，同時也減少心輸出量，從而減緩全身的血液循環，節省氧氣。

2. 周邊血管收縮 (Peripheral Vasoconstriction)：

   • 反應： 身體遠端部位（如四肢、皮膚、腸道）的血管會發生強烈收縮。
   • 目的： 這是潛水反射中最關鍵的節省氧氣機制。通過收縮周邊血管，將血液從非必需的器官（如四肢肌肉、消化系統）重新分配到對氧氣需求極高的器官，特別是腦部和心臟（稱為「中央化」或「血液重新分配」）。這樣可以確保核心器官在缺氧條件下仍能獲得足夠的氧氣供應。

3. 脾臟收縮 (Splenic Constriction)：

   • 反應： 在某些水生哺乳動物（如海豹）中，脾臟（spleen）會顯著收縮。
   • 目的： 脾臟儲存有相當數量的紅血球。當脾臟收縮時，會將這些紅血球釋放到血液循環中，增加血液的攜氧能力。

此題考查消化生理學，特別是小腸結構對吸收功能的適應。

核心觀念： 小腸的吸收表面積、皺襞、絨毛、微絨毛。

詳解：

小腸是消化吸收的主要場所，為了最大化吸收效率，其內壁演化出了多種結構來顯著增加表面積。這些結構層層疊加，使得小腸的實際吸收表面積比其光滑狀態下的表面積增加了約 600 倍。

三個增加表面積的特殊結構：

1. 環狀皺襞 (Circular folds, Plicae circulares)：

   • 描述： 這些是小腸黏膜和黏膜下層向腸腔內凸出的、永久性的、橫向的皺褶。它們的幅度可達 1 厘米，並遍布小腸的大部分區域（十二指腸、空腸，部分在迴腸）。
   • 作用： 環狀皺襞增加了約 3 倍的表面積，同時也減緩了食糜（chyme）在腸道內的流動速度，使其能更充分地與腸壁接觸，有利於消化和吸收。

2. 小腸絨毛 (Villi)：

   • 描述： 絨毛是小腸黏膜表面上的指狀或葉狀突起，長度約 0.5-1 毫米。每個絨毛內部都有豐富的毛細血管網和一個中央的乳糜管（lacteal，淋巴管）。
   • 作用： 絨毛進一步增加了約 10 倍的表面積。

此題考查小腸的吸收與分泌機制，特別是在正常生理狀態和腹瀉病理狀態下的水分和營養物質的運輸。

核心觀念： 小腸吸收、糖類運輸、滲透壓、腹瀉機制、電解質失衡。

詳解：

a. 正常狀況下，小腸內皮細胞吸收糖類分子的過程：

糖類（主要是葡萄糖和半乳糖）的吸收是一個主動運輸和促進擴散結合的過程，主要發生在小腸的微絨毛膜上。

1. 進入小腸內皮細胞 (Enterocyte)：

   • 協同運輸 (Co-transport)： 葡萄糖和半乳糖的吸收主要依賴於位於微絨毛膜上的鈉離子-葡萄糖協同運輸蛋白 (Sodium-glucose cotransporter, SGLT1)。SGLT1 能夠同時將一個葡萄糖分子（或半乳糖）和兩個鈉離子 ($\text{Na}^+$) 從小腸內腔運輸到細胞質內。
   • 驅動力： 這個過程是次級主動運輸，其能量來源是細胞膜內側的鈉鉀幫浦（$\text{Na}^+$/$\text{K}^+$ ATPase）持續將細胞內的 $\text{Na}^+$ 泵出細胞外，維持了細胞外 $\text{Na}^+$ 濃度高於細胞內的梯度。這個 $\text{Na}^+$ 梯度提供了驅動 SGLT1 將葡萄糖逆濃度梯度運輸的能量。
   • 果糖吸收： 果糖的吸收則主要通過另一種促進擴散的葡萄糖轉運蛋白 (Glucose transporter, GLUT5) 進行，其效率較低，且不受鈉離子梯度的影響。

2. 從細胞進入組織液 (Interstitial Fluid)：

   • 促進擴散 (Facilitated Diffusion)： 一旦葡萄糖進入內皮細胞，其細胞內的濃度會升高。為了將葡萄糖運輸到血液循環中，葡萄糖會通過位於內皮細胞基底外側膜（basolateral membrane）的葡萄糖轉運蛋白（主要是 GLUT2）進行促進擴散，進入細胞間的組織液（體液）。
   • 進入微血管： 組織液中的葡萄糖隨後會進入絨毛內的毛細血管網，最終進入門靜脈，運送到肝臟。

總結： 糖類（葡萄糖、半乳糖）的吸收是透過微絨毛膜上的 SGLT1 進行次級主動運輸（與 $\text{Na}^+$ 協同運輸）進入細胞，然後通過基底外側膜上的 GLUT2 進行促進擴散進入組織液。

b. 腹瀉時，組織液的水如何排至小腸內腔：

腹瀉通常是由於腸道感染、食物中毒、炎症或某些藥物引起，導致小腸吸收功能受損或分泌增加，尤其是水分和電解質的失衡。