112 年 國立臺灣大學心理系碩士班臨床心理組《變態心理學》

本題主要在測試考生對妥瑞氏症 (Tourette's syndrome) 症狀的了解。妥瑞氏症是一種神經發展障礙，其特徵是多樣化的運動和聲音妥協 (tics)。

本題旨在探討鴉片類拮抗劑 (opiate antagonists) 在酒精濫用治療中的應用機制。鴉片類拮抗劑，如納曲酮 (naltrexone)，已被證實能有效降低酒精的渴求感和飲酒量。

核心觀念：酒精會刺激體內內生性鴉片系統 (endogenous opioid system) 的釋放，進而產生愉悅感，並與酒精的獎勵效應 (reward effect) 相關。鴉片類拮抗劑的作用是阻斷這些內生性鴉片受體，進而降低酒精帶來的愉悅感和獎勵效應。

選項分析：
(A) 最小化戒斷症狀 (minimize withdrawal)：戒斷症狀的處理通常需要其他藥物，如鎮靜劑或安眠藥，鴉片類拮抗劑並非主要用於此目的。
(B) 最小化渴求感 (minimize cravings)：這是鴉片類拮抗劑在治療酒精濫用中的主要機制之一。透過阻斷內生性鴉片系統，降低酒精的獎勵效應，進而減少對酒精的渴求。

本題探討社會認知理論 (sociocognitive theory) 對於解離性身分疾患 (dissociative identity disorder, DID) 的解釋。社會認知理論是與「心靈創傷模型」(trauma model) 相對立的觀點，認為 DID 的產生與社會、文化、學習和暗示等因素有關，而非單純由創傷引起。

核心觀念：社會認知理論認為，DID 的症狀，包括不同身分 (alters) 的出現，是透過社會學習、暗示、角色扮演以及對「身分疾患」概念的理解而發展出來的。患者可能在無意識中，或在治療師的暗示和引導下，表現出多重身分。

核心觀念

本題考查研究方法的判斷，關鍵在於研究者是否能操弄自變項並隨機分派受試者。

研究者將兒童依據既有的教育方式分為：

• 在家教育（home-schooled）
• 到學校就讀（school-attending）

再比較兩組兒童的結果。教育方式是自然形成的，研究者沒有安排兒童接受哪一種教育，也沒有進行隨機分派，因此屬於相關研究法（correlational method）。

相關研究法主要是在觀察兩個以上變項之間的關聯，不能據此直接推論因果關係。

解題方法

判斷研究方法可依序檢查兩點：

1. 研究者是否操弄某個變項？
2. 研究者是否將受試者隨機分派到不同條件？

本題中，研究者只是比較原本接受在家教育與原本到學校就讀的兒童，沒有操弄教育方式，也沒有隨機分派。因此這是比較自然存在的兩組，分析其教育方式與兒童特徵之間的關聯。

所以研究方法為相關研究法。

選項分析

(A) correlational，相關研究法：正確。

研究者觀察兒童的教育型態與其他變項之間的關係，沒有控制或操弄教育型態。這符合相關研究法的定義。

需要注意的是，即使研究結果發現兩組兒童有所差異，也不能直接說明差異必然由在家教育造成，因為兩組兒童可能在家庭社經地位、父母教育程度、家庭價值觀、兒童特質等方面原本就不同。

(B) epidemiological，流行病學研究法：錯誤。

本題在探討行為治療 (behavior therapy) 的基本信念。行為治療的核心是學習理論，認為行為（包括異常行為）是透過學習過程獲得的，因此也可以透過學習來改變。

核心觀念：行為治療強調可觀察的行為，並運用學習原理（如古典制約、操作制約、觀察學習）來解釋和改變行為。其基本假設是，行為是環境與個體互動的結果，並且是可以透過改變環境或學習歷程來修正的。

選項分析：
(A) 藥物治療的評價：這是藥物治療 (pharmacotherapy) 的觀點，不是行為治療的基本信念。

本題探討單一因素（性虐待）如何同時影響個體在不同發展階段產生不同反應，以及該因素在因果關係中的角色。

核心觀念：

• Sufficient cause (充分原因)：只要此原因存在，結果就一定會發生。
• Necessary cause (必要原因)：若此原因不存在，結果就一定不會發生。
• Contributory cause (貢獻原因)：增加發生結果的可能性，但非充分或必要原因。
• Primary cause (主要原因)：最早觸發問題的原因。
• Secondary cause (次要原因)：在主要原因之後，進一步加劇問題的原因。
• Proximal cause (近端原因)：離結果發生時間較近的原因。
• Distal cause (遠端原因)：離結果發生時間較遠的原因。

在這個案例中，性虐待是發生在五歲時，這是「遠端」的原因。而這種遠端原因，在兒童時期引發了分離焦慮，在成年後引發了分離性疾患。這表示同一個原因，在不同的時間點，可能扮演了不同的角色，或影響了不同層面的發展。

選項分析：
(A) 充分且必要原因：性虐待不一定是發展出心理疾患的充分或必要原因，很多經歷虐待的人並未發展出嚴重的心理疾患。
(B) 增強性貢獻原因與懲罰性貢獻原因：性虐待顯然是造成心理問題的「貢獻原因」，但「增強性」和「懲罰性」的描述在這裡不適用於描述同一個因素在不同結果上的角色。
(C) 主要與次要過程：虐待是「主要」的起因，但後續發展出的焦慮或解離是「次要」的過程。然而，題目問的是「同一因素」如何是。

本題旨在尋找支持「遺傳因素在恐懼症發展中作用不大」的證據。我們要找的是能夠反駁遺傳影響的選項。

核心觀念：

• Concordance rate (同病率)：指在雙生子研究中，若其中一個有某特質或疾病，另一個也有該特質或疾病的比例。高同病率（尤其是在同卵雙生子中）通常支持遺傳因素的作用。
• Nonshared environmental factors (非共享環境因素)：指影響個體發展但不同於其與家庭成員共享的環境因素（例如，不同的朋友、不同的學校經歷、不同的意外事件）。
• Preparedness hypothesis (準備假說)：認為人類演化上傾向於對某些特定刺激（如蛇、蜘蛛、高處）發展出恐懼，因為這些刺激在演化過程中對生存構成威脅。這是一種生物學預設，但不直接是遺傳因素。
• Early onset (早期發病)：疾病在生命早期就出現。

選項分析：
(A) The high concordance rate seen in fraternal twins (異卵雙生子的高同病率)：異卵雙生子共享約 50% 的基因。如果異卵雙生子之間有很高的同病率，這反而會支持遺傳因素的作用。

本題探討治療廣泛性焦慮疾患 (Generalized Anxiety Disorder, GAD) 的藥物作用機制，特別是與神經傳導物質和腦區活動的關聯。

核心觀念：廣泛性焦慮疾患與神經系統的過度活躍有關，特別是與警覺、壓力反應相關的腦區和神經傳導物質。

• Locus coeruleus (藍斑核)：是腦幹中產生去甲腎上腺素 (norepinephrine) 的主要區域，與警覺、警醒和壓力反應密切相關。其過度活躍被認為與焦慮有關。
• GABA (γ-aminobutyric acid)：是一種主要的抑制性神經傳導物質，能降低神經元的興奮性，具有鎮靜和抗焦慮作用。
• Serotonin (血清素)：與情緒調節有關，SSRIs（選擇性血清素再回收抑制劑）是治療焦慮和憂鬱的常用藥物，它們通過增加突觸間隙的血清素濃度來發揮作用。
• Norepinephrine (去甲腎上腺素)：與警覺、壓力反應相關，其過度釋放會導致焦慮。

選項分析：
(A) Suppressed the activity of the locus coeruleus in the brain stem and the central gray in the midbrain (抑制腦幹藍斑核和中腦導灰質的活動)：藍斑核是去甲腎上腺素的主要來源，其活動與焦慮相關。抑制藍斑核的活動，以及可能與情緒調節相關的導灰質，將有助於減輕焦慮。這是治療焦慮的潛在目標。
(B) Decreased GABA levels while increasing norepinephrine (降低GABA水平並增加去甲腎上腺素)：降低 GABA 會增加神經興奮性，增加去甲腎上腺素也會加劇焦慮。這與治療目標相反。

本題在於了解 DSM-5 中人格障礙症 (personality disorders) 的分類方式。DSM-5 將人格障礙症分為三個「群組」(clusters)。

核心觀念：DSM-5 中的人格障礙症群組分類，主要是基於症狀或特徵的相似性，以方便臨床診斷和理解。這三個群組分別是：

• Cluster A (奇特或孤僻型)：偏執型、思維型、分裂型人格障礙。
• Cluster B (戲劇化、情緒化或反覆無常型)：反社會型、邊緣型、表演型、自戀型人格障礙。
• Cluster C (焦慮或害怕型)：迴避型、依賴型、強迫型人格障礙。

這種分類方式是為了將具有相似臨床表現的人格障礙症歸類在一起。

本題在測試考生對不同物質對神經傳導物質作用的了解，特別是多巴胺 (dopamine) 的作用。

核心觀念：突觸前多巴胺轉運體 (presynaptic dopamine transporter, DAT) 的功能是將突觸間隙中的多巴胺回收回突觸前神經元，從而終止多巴胺的信號傳導。阻斷 DAT 會減少多巴胺的回收，增加突觸間隙中多巴胺的濃度，進而增強多巴胺的效應。

選項分析：
(A) Alcohol (酒精)：酒精主要作用於 GABA 和 NMDA 受體，對多巴胺系統也有影響，但其主要機制不是直接阻斷 DAT。

本題旨在探討近期研究對遺傳與酒精濫用之間關聯性的看法。酒精濫用是一個複雜的疾患，其發生通常是遺傳和環境因素共同作用的結果。

核心觀念：

• 遺傳因素 (Genetics)：研究顯示，酒精濫用具有顯著的遺傳傾向。例如，有酒精濫用家族史的個體，其自身發展成酒精濫用的風險會增加。
• 環境因素 (Environment)：包括家庭教養、同儕影響、社會文化、壓力事件等，也對酒精濫用的發生和發展有重要影響。
• 交互作用 (Interaction)：遺傳和環境因素並非獨立作用，而是相互影響，共同決定個體的風險。

選項分析：
(A) Genetics plays a more significant role than environment in determining who will develop an alcohol-related disorder. (遺傳因素比環境因素在決定誰會發展成酒精相關疾患中扮演更重要的角色)：雖然遺傳因素很重要，但「更重要」的說法可能過於絕對，且忽略了環境的顯著作用。研究通常認為兩者都有重要作用，且可能存在交互作用。

核心觀念

本題考查閱讀障礙（dyslexia）的神經生物學基礎，尤其是功能性磁共振造影（fMRI）所觀察到的腦部活化差異。

閱讀障礙不是單純視力問題，也不是智力不足，而是與文字辨識、音韻處理及閱讀流暢度相關的神經認知障礙。研究顯示，患者在閱讀或音韻作業時，與語言及閱讀處理相關的神經網絡活化較低；其中，小腦（cerebellum）也被發現具有異常或減低的生理活化。

解題方法

解題關鍵在於辨認「閱讀障礙的腦部功能異常」所涉及的區域。

閱讀需要下列功能：

1. 將視覺文字轉換為語音與語意；
2. 進行音韻分析；
3. 維持閱讀動作與注意力的協調；
4. 建立快速且自動化的字詞辨識。

fMRI 可透過血氧依賴訊號（BOLD signal）反映腦區在執行作業時的生理活化程度。閱讀障礙者在相關作業中，常出現閱讀網絡活化不足，其中包含小腦的功能異常。因此，四個選項中最符合研究結果的是小腦。

選項分析

(A) Cerebellum（小腦）——正確

小腦除了參與動作協調，也涉及認知時序、語音處理、注意力及技能自動化。閱讀是一種需要高度自動化與時序協調的認知技能，閱讀障礙者在閱讀及音韻作業時，可能出現小腦活化降低。

因此，fMRI 研究發現閱讀障礙者在小腦區域的生理活化減少，符合本題敘述。

(B) Hypothalamus（下視丘）——錯誤

本題探討自閉症兒童 (autistic children) 似乎缺乏情感的原因。自閉症譜系障礙 (Autism Spectrum Disorder, ASD) 的核心特徵之一是社交溝通和互動的困難，這也可能影響情感的表達和理解。

核心觀念：自閉症的特徵包括社交互動和溝通的損害，以及重複刻板的行為模式。在情感方面，自閉症兒童可能難以理解他人的情感，也難以有效地表達自己的情感。這並不意味著他們沒有情感，而是他們的情感表達和理解方式與典型發展兒童不同。

選項分析：
(A) They have no emotions. (他們沒有情感)：這是錯誤的。自閉症兒童是有情感的，只是他們的情感表達和理解方式可能與常人不同。
(B) They lack the ability to pick up on social cues. (他們缺乏理解社會線索的能力)：這是自閉症的核心特徵之一。社交線索（如面部表情、肢體語言、語氣）是理解和表達情感的重要載體。缺乏理解這些線索的能力，會導致他們在社交互動中顯得不解或反應不當，從而給人「缺乏情感」的印象。

本題探討阿茲海默症 (Alzheimer's disease) 大腦中 Tau 蛋白的功能和病變。

核心觀念：阿茲海默症的病理特徵包括兩種主要的異常蛋白質沉積：乙型類澱粉蛋白 (beta-amyloid) 斑塊 (plaques) 和 Tau 蛋白纏結 (tangles)。

• Tau 蛋白：在正常大腦中，Tau 蛋白是神經纖維 (microtubules) 的重要組成部分。神經纖維就像神經元的「骨架」和「運輸系統」，負責維持神經元的結構，並將營養物質和訊息沿著神經元傳遞。Tau 蛋白透過穩定神經纖維來發揮其功能。
• 病變中的 Tau 蛋白：在阿茲海默症中，Tau 蛋白會發生異常磷酸化，導致其從神經纖維上脫落，並開始聚集、纏結，形成神經原纖維纏結 (neurofibrillary tangles)。這些纏結會破壞神經纖維的結構和功能，最終導致神經元死亡。

選項分析：
(A) a sticky substance at the core of a plaque (斑塊核心的黏性物質)：這是描述乙型類澱粉蛋白 (beta-amyloid) 的特徵，而非 Tau 蛋白。

核心觀念

本題考的是變態心理學史中，古代醫師對精神疾病病因的解釋及其代表性貢獻。蓋倫（Galen）的重要觀點是：心理疾患的成因可分為身體因素與心理因素，例如頭部受傷屬於前者，失戀造成的痛苦屬於後者。這是病因的分類，並非把疾病分成「身體疾病」與「心理疾病」。Pearson《變態心理學》教材

解題方法

採用「人物與代表性貢獻配對」的方式判斷。題目問的是哪一項貢獻歸於蓋倫，因此須注意選項中的「最早」「反對」與「分類」等關鍵字，不能只因蓋倫研究過人體或支持生物觀點，就選擇相關敘述。

選項分析

• (A) 首次為精神疾病提供生物學解釋——錯誤。
  在變態心理學史的教材脈絡中，這項早期貢獻主要歸於希波克拉底（Hippocrates）。他主張精神疾病具有自然原因，並強調腦部病理的作用。蓋倫承繼這套醫學傳統，但並非最早提出此類解釋的人。Pearson 教材

本題探討社會文化因素如何解釋女性焦慮症 (anxiety disorders) 發病率較高的現象。

核心觀念：社會文化理論認為，社會角色、期望、規範和性別刻板印象會影響個體的行為和心理健康。女性在歷史和社會中扮演的角色，以及社會對女性的期望，可能與焦慮症的發生有關。

選項分析：
(A) It is more acceptable for women to avoid situations they fear. (女性對於逃避恐懼的情境，比男性更容易被社會接受)：這可能是一個因素，因為社會可能認為女性較為脆弱，允許她們迴避，這可能導致迴避行為的強化，進而與某些焦慮症（如社交恐懼、特定恐懼症）的發展有關。
(B) Historically, women have had to stay home and care for children. Thus, a hypervigilant state was adaptive. (歷史上，女性必須待在家中照顧孩子。因此，高度警覺的狀態是適應性的)：這句話描述了歷史上女性的角色，以及這種角色可能帶來的影響。高度警覺 (hypervigilant) 確實與焦慮有關。若長期處於需要高度警覺以保護家人和家庭的狀態，可能增加焦慮的風險。這種解釋將社會角色與焦慮的發生聯繫起來。

本題探討 19 世紀中後期精神科醫師對情緒問題 (emotional problems) 主要病因的看法。這個時期是精神醫學從早期神經學和精神分析發展的過渡時期。

核心觀念：

• 早期觀點 (如蓋倫)：體液失衡 (four humors)。
• 19 世紀觀點：隨著生理學和神經科學的發展，對精神疾病的理解開始轉向生理和神經系統。同時，心理和社會因素也開始受到關注。

選項分析：
(A) An imbalance of the four humors (四種體液的失衡)：這是古希臘和中世紀醫學的觀點，到 19 世紀中後期，這種觀點已經逐漸被生理學和神經科學的解釋所取代，不再是「主要」原因的看法。
(B) The depletion of bodily energies as a result of excesses in living (過度生活方式導致的身體能量耗竭)：這種觀點在 19 世紀的某些時期（特別是與「神經衰弱」相關的理論）是存在的。人們認為過度工作、縱慾或精神壓力會耗竭身體的「生命力」或「神經能量」，導致各種身心症狀，包括情緒問題。

核心觀念

本題考的是精神分裂症（schizophrenia）的「異常顯著性」（aberrant salience）理論。

「顯著性」是指大腦判定某個刺激是否重要、是否值得注意的程度。正常情況下，多巴胺系統會協助個體將注意力集中於具有實際意義的刺激，例如危險訊號、重要訊息或與目標相關的事件。

異常顯著性理論認為，精神病性症狀與多巴胺調節失常有關，使個體將過多的注意力與重要性賦予原本不重要、無關或偶然的刺激。個體為了理解這些異常重要的刺激，可能進一步形成妄想或錯誤信念。

因此，題幹中的關鍵對應為：

解題方法

先辨認題幹中的核心術語「Aberrant salience」。此概念可拆成兩部分：

• Aberrant：異常的、偏離正常的。
• Salience：顯著性、重要性或值得注意的程度。

合併後，意思是「錯誤地把不重要的刺激視為重要」。在精神分裂症的生物心理學理論中，這主要與多巴胺系統失調相關。

因此，正確選項必須同時包含：

1. 多巴胺調節異常；
2. 對實際上不重要的刺激給予過度注意或過高重要性。

符合這兩項條件的是（C）。

選項分析

（A）錯誤

「腦室擴大」是精神分裂症研究中曾觀察到的神經生物學相關現象，部分患者可能出現腦室較大的情形，但它不是異常顯著性的定義。

本選項將腦室擴大與「無法集中注意力」直接連結，也沒有涉及異常地提高無關刺激的重要性，因此不符合 aberrant salience。

（B）錯誤

本題探討 Emil Kraepelin 在 19 世紀末提出的精神分裂症 (schizophrenia) 與失智症 (dementia praecox，即早發性失智症，Kraepelin 用來指代精神分裂症) 相似的觀點，為何在當代研究中可能具有一定的合理性。

核心觀念：Kraepelin 最初將精神分裂症命名為 "dementia praecox"，意指「早發性失智症」，他認為這是一種預後不良、會導致認知功能嚴重衰退的疾病，類似於晚發性失智症。當時，精神分裂症和失智症的界線並不明確。雖然現代精神醫學將兩者區分開來，但 Kraepelin 的觀點之所以可能「不那麼錯」，是因為研究發現兩者在某些病理生理學和疾病進程上可能存在共通性。

選項分析：
(A) Evidence suggests that there are sometimes progressive changes in brain volume over time in people with schizophrenia. (證據顯示，精神分裂症患者的腦容量有時會隨著時間發生進行性變化)：這是最能支持 Kraepelin 觀點的發現。 Kraepelin 認為精神分裂症會導致持續性的腦功能退化，類似於失智症。而現代研究確實發現，精神分裂症患者腦容量（特別是灰質體積）可能隨著時間呈現進行性減少，這與某些類型失智症的腦萎縮過程有相似之處，暗示了疾病的退化性特徵。

本題在於分析一個個案的行為模式，並預測其未來行為，這涉及到飲食障礙的病理機制，特別是神經性貪食症 (bulimia nervosa) 的特徵。

核心觀念：神經性貪食症的典型特徵包括：週期性的暴食 (binging) 和隨後的補救行為 (compensatory behaviors)，如自我引導的催吐 (self-induced vomiting)、濫用瀉藥、禁食或過度運動。患者通常對體重和體型過度關注，但體重可能在正常範圍或略有超重。催吐行為的維持機制非常複雜，但「減輕對體重增加的恐懼」是其中一個關鍵的強化因素。

選項分析：
(A) She will stop making herself throw up because she is ashamed and distressed. (她會停止催吐，因為她感到羞恥和痛苦)：雖然羞恥和痛苦是患者的感受，但這些負面情緒本身通常不足以阻止其行為，尤其當行為被其他因素（如減輕對體重增加的恐懼）強化時。
(B) She will not stop, because her vomiting is reinforced by reducing her fear of gaining weight. (她不會停止，因為她的催吐行為透過減輕對體重增加的恐懼而得到強化)：這是一個非常關鍵的強化機制。

核心觀念

腦創傷或中風後的心理與行為變化，受到多重因素影響，包括：

• 腦部受損的位置、範圍與嚴重程度
• 原有智力、教育程度與認知活動
• 個人適應能力與人格特質
• 身體失能、疼痛、生活功能下降
• 家庭、社會支持與心理壓力

因此，腦傷與心理疾病之間不是「一對一、必然直接」的因果關係。部分患者會出現憂鬱、焦慮、人格改變、衝動控制問題或認知功能退化，但症狀表現與嚴重程度具有個別差異。

其中，較高的智力、教育程度與持續的心智能力，通常具有較佳的「認知儲備」（cognitive reserve），可降低腦傷後的認知、情緒及行為退化程度。

解題方法

本題的關鍵是辨認：

1. 腦傷後心理症狀是否必然由腦損傷直接造成。
2. 個人原有認知資源是否會影響腦傷後的適應與退化。
3. 選項所列的自殺「企圖」比例是否合理。

腦傷後的心理疾病發生率不能直接等同於自殺企圖率。憂鬱症或情緒困擾的比例可能相對較高，但「在短期內企圖自殺」屬於更嚴重且比例顯著較低的事件。因此，選項若將心理症狀或憂鬱比例誤寫成自殺企圖比例，便是典型陷阱。

選項分析

(A) 錯誤。

並非任何心理疾病都能直接歸因於腦部損傷。腦傷可能增加憂鬱、焦慮、情緒不穩、人格改變或衝動行為的風險，但症狀形成還涉及心理壓力、失能程度、社會支持、既有精神病史及個人適應能力。

因此，「任何類型的心理疾病」以及「直接結果」都屬於過度絕對化的說法。

(B) 正確。

本題在於區分躁症發作 (manic episode) 和輕躁症發作 (hypomanic episode) 的主要差異。這兩種發作都屬於雙極性情感障礙 (bipolar disorder) 的範疇，但嚴重程度和影響不同。

核心觀念：根據 DSM-5 標準，躁症和輕躁症的區別主要在於嚴重程度，具體體現在：

• 嚴重程度與功能損害：躁症發作的特徵是症狀嚴重到足以對社會功能、職業功能造成顯著損害，或者需要住院以防止對自己或他人造成傷害，或者有精神病性症狀。輕躁症發作的症狀雖然也有改變，但其嚴重程度不足以造成顯著的社會或職業功能損害，也不需要住院，且沒有精神病性症狀。
• 持續時間：躁症發作至少持續一周，輕躁症發作至少持續四天。
• 症狀數量：兩者都需要至少三種（如果情緒高漲，則至少三種；如果情緒易怒，則至少四種）與正常情況不同的症狀。

本題旨在探討抗憂鬱藥物 (antidepressants) 的作用機制與憂鬱症的關係，特別是為何藥物需要數週才能顯現療效。

核心觀念：目前臨床上廣泛使用的抗憂鬱藥物，如 SSRIs (選擇性血清素再回收抑制劑) 和 SNRIs (血清素與去甲腎上腺素再回收抑制劑)，主要作用是改變神經傳導物質（如血清素、去甲腎上腺素）在突觸間隙的濃度。理論上，這些神經傳導物質濃度的增加應該會立即影響情緒。然而，臨床觀察發現，這些藥物需要數週才能產生明顯的療效。

這種延遲的療效，引發了關於憂鬱症病因和藥物作用機制的深入探討。目前主流的解釋是，憂鬱症的發生並非單純由神經傳導物質「水平」的不足引起，而是涉及到更複雜的神經生物學過程，包括：

• 神經可塑性 (Neuroplasticity)：藥物可能需要時間來誘導大腦結構和功能的長期改變，例如增加神經生長因子 (neurotrophic factors) 的產生，促進神經元的連接和可塑性。
• 受體敏感性 (Receptor sensitivity)：長期改變神經傳導物質濃度，可能會導致神經傳導物質受體的敏感性發生改變，進而影響神經信號的傳遞。
• 神經迴路的功能改變：憂鬱症可能與大腦特定神經迴路的失調有關，藥物需要時間來調節這些迴路的活動。

選項分析：
(A) These neurotransmitters are not involved in depression. (這些神經傳導物質與憂鬱症無關)：這與大量研究證據相悖。血清素和去甲腎上腺素的系統在憂鬱症中確實扮演重要角色，儘管其確切機制仍在研究中。

本題旨在探討軀體症狀疾患 (somatic symptom disorder) 的歷史根源，特別是其早期解釋。

核心觀念：軀體症狀疾患是指個體經歷了顯著的、令人困擾的軀體症狀，並且對這些症狀產生過度的想法、感受或行為。在歷史上，對這些症狀的解釋經歷了多種理論演變。

• 精神分析理論 (Psychoanalytic Theory)：早期，特別是弗洛伊德 (Freud) 的精神分析理論，認為軀體症狀是「轉換」(conversion) 的結果，是個體將無法解決的無意識衝突（例如，壓抑的性慾或攻擊性）轉換為身體症狀的一種防禦機制。這種解釋在 19 世紀末和 20 世紀初非常流行。
• 行為理論 (Behavioral Theory)：認為症狀是學習來的行為反應，可能是對生理疼痛的反應，或是為了獲得關注或逃避責任而產生。
• 認知理論 (Cognitive Theory)：強調個體對身體感覺的扭曲解讀和災難化思維，是導致對症狀過度關注和困擾的原因。
• 生物學觀點：認為某些軀體症狀可能與神經系統（包括體感系統）的實際功能異常有關。

本題在於理解雙極一型情感障礙 (Bipolar I Disorder) 的診斷標準，以及其名稱「雙極」所可能引發的誤解。

核心觀念：

• 雙極一型情感障礙 (Bipolar I Disorder)：其診斷的核心是至少出現一次「躁症發作」(manic episode)。
• 躁症發作 (Manic Episode)：是指情緒異常高漲、易怒或精力充沛，並伴隨至少三種（或四種，若情緒僅易怒）其他症狀，持續至少一週，且嚴重到足以造成顯著的社會或職業功能損害，或需要住院，或有精神病性症狀。
• 憂鬱發作 (Depressive Episode)：在雙極一型情感障礙中，患者「可能」也會經歷憂鬱發作，但憂鬱發作「並非」診斷雙極一型情感障礙的必要條件。許多患者只經歷躁症發作，而沒有明顯的憂鬱發作。
• 輕躁症 (Hypomanic Episode)：雙極一型情感障礙患者也可能經歷輕躁症發作。

選項分析：
(A) a major depressive episode is not necessary for a diagnosis (主要的憂鬱發作對於診斷並非必要)：這是正確的。診斷雙極一型情感障礙只需要至少一次躁症發作。

本題為申論題，主要探討家庭因素在思覺失調症 (schizophrenia) 的發展與復發中所扮演的角色。

核心觀念：
家庭因素對思覺失調症的影響，主要體現在以下幾個方面：

1. 遺傳易感性 (Genetic Predisposition)：雖然非直接的家庭影響，但思覺失調症有明顯的遺傳成分。若家族中有成員罹患思覺失調症，後代罹患的風險會增加。這是家庭背景中的一個重要生物學因素。
2. 高批評、敵意、情緒捲入 (High Expressed Emotion, EE)：這是家庭互動模式中最被廣泛研究且與復發率高度相關的因素。高 EE 指的是家庭成員（尤其是主要照顧者）對患者表現出過度的批評、敵意或情緒捲入。
   • 批評 (Criticism)：對患者的行為、個性和特質進行負面評價。
   • 敵意 (Hostility)：表達對患者的厭惡、不滿或敵對情緒。
   • 情緒捲入 (Emotional Overinvolvement)：過度關心、保護、擔憂，或將患者的問題過度個人化，缺乏界線。
     高 EE 的家庭環境會增加患者的壓力，導致其症狀惡化，並顯著增加復發的風險。
3. 溝通模式 (Communication Patterns)：
   • 溝通偏差 (Communication Deviance)：在某些高風險家庭中，成員之間的溝通可能模糊、不連貫、跳躍或缺乏邏輯。這種溝通模式被認為與思覺失調症的思維障礙有關，可能在疾病發展早期就已存在。

本題為申論題，主要探討阿茲海默症 (Alzheimer's disease) 對家庭照顧者 (caregivers) 的影響，以及如何提供協助。

核心觀念：
阿茲海默症是一種進行性、退化的神經系統疾病，患者的認知功能、記憶力、行為和情緒會逐漸惡化，最終需要全天候的照顧。這對患者的家庭，尤其是主要照顧者，會產生巨大的身心壓力。

一、阿茲海默症對照顧者的影響 (Impact on Caregivers)

1. 身體健康影響 (Physical Health Impacts)：

   • 疲憊與睡眠剝奪 (Fatigue and Sleep Deprivation)：照顧者需要全天候待命，夜間可能需要頻繁照護，導致長期睡眠不足和身體疲憊。
   • 身體疾病風險增加 (Increased Risk of Physical Illness)：長期的壓力、睡眠不足和身體勞累，可能導致免疫力下降，增加罹患心血管疾病、消化系統問題等慢性病的風險。
   • 營養不良或飲食不規律 (Poor Nutrition or Irregular Eating Habits)：照顧者常將自己的需求置於患者之後，飲食不規律，影響自身健康。

2. 心理健康影響 (Psychological Health Impacts)：

   • 情緒困擾 (Emotional Distress)：照顧者常經歷憂鬱、焦慮、無助感、憤怒、內疚、悲傷（尤其是面對患者的退化和失去）等負面情緒。
   • 照顧者負荷感 (Caregiver Burden)：包括時間負荷、經濟負荷、情感負荷、社會孤立感等。患者的行為問題（如遊走、攻擊性、重複發問）也會增加照顧者的壓力。
   • 壓力與倦怠 (Stress and Burnout)：長期的照顧壓力可能導致照顧者身心俱疲，出現「照顧者倦怠」(caregiver burnout)。
   • 社會孤立 (Social Isolation)：照顧患者常需要耗費大量時間和精力，導致照顧者減少社交活動，與朋友和社會聯繫減少，感到孤立。

3. 經濟影響 (Economic Impacts)：

   • 收入損失 (Loss of Income)：許多照顧者（尤其是配偶或子女）可能需要辭職或減少工作時間來照顧患者，導致家庭收入減少。
   • 醫療與照護費用 (Medical and Care Costs)：患者的醫療費用、藥物、輔具、專業照護服務等，都會增加家庭的經濟負擔。

4. 關係影響 (Relationship Impacts)：

   • 夫妻關係改變 (Changes in Marital Relationship)：照顧的壓力可能影響夫妻之間的互動和情感連結。

本題為申論題，要求解釋「壓力」(stress) 和「壓力源」(stressor) 的概念，並討論影響壓力和其研究的三个複雜因素。

一、解釋「壓力」(Stress) 與「壓力源」(Stressor) 的概念

1. 壓力源 (Stressor)：

   • 定義：壓力源是指任何可能引發壓力反應的內在或外在的刺激、事件、情境或要求。它可以是物理性的（如極端溫度、噪音）、心理性的（如考試、工作壓力、人際衝突）、社會性的（如貧困、歧視）或生理性的（如疾病、傷害）。
   • 特點：壓力源可以是單一事件（如親人離世），也可以是長期的、持續性的狀態（如長期的工作壓力、慢性病）。它們的影響強度和性質因人而異。

2. 壓力 (Stress)：

   • 定義：壓力是指個體對壓力源所做出的生理、心理和行為上的反應。它是一種個體為了適應或應對環境中的挑戰、威脅或要求而產生的非特異性身心反應。
   • ** Lazarus & Folkman 的壓力模型**：壓力反應的產生需要一個「評估」(appraisal) 的過程。
     • 初級評估 (Primary Appraisal)：個體評估一個情境是中性、有利還是有害。若被評估為有害（如威脅、損失、挑戰），則可能引發壓力。
     • 次級評估 (Secondary Appraisal)：個體評估自己是否有足夠的資源（如技能、支持、信心）來應對這種有害情境。若資源不足，則壓力反應會更強烈。
   • 壓力反應的表現：
     • 生理反應：交感神經系統激活（心跳加速、血壓升高、腎上腺素釋放），長期則可能導致免疫功能下降、消化系統紊亂等。
     • 心理反應：情緒困擾（焦慮、抑鬱、憤怒）、認知改變（注意力不集中、記憶力下降、災難化思維）、動機減弱等。
     • 行為反應：迴避、攻擊、過度飲食或飲食不足、睡眠問題、社交退縮等。

二、影響壓力並使研究複雜化的三個因素

研究壓力（包括壓力源的識別、壓力反應的測量、以及壓力與健康後果的關聯）之所以複雜，是因為壓力是一個多面向、動態且高度個體化的現象。以下是三個關鍵因素：

1. 個體差異與主觀評估 (Individual Differences and Subjective Appraisal)：
   • 解釋：同一個事件對不同的人可能引發不同程度的壓力。這是因為個體對壓力源的「認知評估」不同。Lazarus 和 Folkman 的理論強調了初級和次級評估的重要性。一個被認為是「威脅」的事件（初級評估），若個體認為自己有足夠的能力應對（次級評估），則其壓力反應可能較輕微。反之，即使是看似輕微的事件，若被評估為無法應對的威脅，也可能引發強烈壓力。
   • 複雜性：這使得研究者難以客觀地定義和測量「壓力源」的強度，因為其影響力取決於個體的解讀。

本題為申論題，要求比較和對比回溯性研究 (retrospective research) 和前瞻性研究 (prospective research) 的設計，並討論各自的優缺點。

一、定義與比較 (Definitions and Comparison)

1. 回溯性研究 (Retrospective Research Design)：

   • 定義：這是一種從「現在」的結果或狀態，回溯到「過去」尋找潛在原因或相關因素的研究設計。研究者收集過去的數據或回憶，以了解某些事件或特徵與當前結果的關聯。
   • 範例：研究者想了解童年虐待是否與成年後的憂鬱症有關。他們招募一群成年憂鬱症患者和一群對照組，然後詢問他們童年是否遭受過虐待。
   • 流程：結果 (Outcome) → 原因 (Cause)

2. 前瞻性研究 (Prospective Research Design)：

   • 定義：這是一種從「現在」的潛在原因或暴露因素開始，追蹤研究對象一段時間，觀察其未來是否會發展出某種結果或疾病的研究設計。
   • 範例：研究者招募一群兒童，評估他們童年是否遭受過虐待（暴露因素），然後追蹤他們多年，觀察他們成年後有多少人罹患憂鬱症。
   • 流程：原因 (Cause) → 結果 (Outcome)

比較 (Comparison)：

二、優點與缺點 (Benefits and Problems)

1. 回溯性研究 (Retrospective Research Design)

• 優點 (Benefits)：
  • 效率高、成本低 (Efficient and Cost-Effective)：通常比前瞻性研究更快、更便宜，因為研究者利用現有的數據或受試者的回憶，無需長時間等待結果發生。